22甲状旁腺疾病
22q11微缺失综合征
名称：22q11微缺失综合征简介： DiGeorge综合征(DGS)和腭心面综合征（Velocardiofacial综合征VCFS）是两个常见的微缺失综合征。
两者都由于22q11.21-q11.23的微缺失所致。
故统称为22q11微缺失综合征。
两个疾病在病例变化和临床特征上有比较大的区别。
致病机制：两个疾病都是由于22q11上的微缺失所致。
大约90%的DGS和75%的VCFS病例中检测到这种缺失。
临床症状：DiGeorge综合征以先天性心脏病、免疫缺陷和低血钙三大症状为特点。
心血管：共干心缺陷。
包括动脉干狭窄、法洛四联症、室间隔缺损；动脉弓缺陷等。
胸腺：甲状旁腺发育不良或缺如其他：轻到中度智力低下、小颌、耳廓异常、食管闭锁等。
Velocardiofacial综合征特征性临床表现包括腭咽发育不良（如腭裂、粘膜下腭裂、咽腭发育不了）、心脏缺陷和特殊面容。
智力：大约40%的患者轻度智力低下。
男女患者君表现出非语言性学习障碍。
头面部：小头畸形，长脸，颧骨平坦、下颌后移；杏仁样眼睑裂；鼻尖成灯泡样，鼻根窄小、鼻翼小；腭裂、咽腭发育不了，咽扁桃体小或缺如。
心血管：室间隔缺损最常见，此外还有法洛四联症等。
生长发育：喂养困难，生长障碍躯体四肢：身材矮小，手、指细长。
遗传方式：常染色体显性遗传发生机率：群体发病率大于1/3000-1/4000，绝大多数为散发病例基因位置：位于22q11.21-q11.23检验方法：MLPA局限性：送检样本种类/量：外周血5ml采集管：EDTA、枸橼酸钠管检测费用：840元检测时间：2周联系电话：************。
甲状旁腺亢进原因介绍
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甲状旁腺亢进原因介绍
导语：相信大家对于甲状旁腺亢进这种疾病不算是太熟悉，甚至是比较的陌生，但是这种疾病在平时的时候也不是没有，一部分的人都经受着这类疾病的迫
相信大家对于甲状旁腺亢进这种疾病不算是太熟悉，甚至是比较的陌生，但是这种疾病在平时的时候也不是没有，一部分的人都经受着这类疾病的迫害，其实甲状旁腺亢进还是由于平时的时候不注重自己的身体健康，下面我就为大家介绍一下甲状旁腺亢进的原因。
原因介绍：
甲状旁腺功能亢进有原发和继发的两种。
原发性甲状旁腺功能亢进是由于甲状旁腺增生、腺瘤或腺癌自主性地分泌过多的PTH，不受血钙的反馈作用，使血钙持续增高所致。
继发性甲状旁腺功能亢进一般因严重肾功能不全，维生素D缺乏、骨病变、胃肠道吸收不良等原因引起的低血钙所致的甲状旁腺代偿性肥大和功能亢进。
以上两种情况均有骨骼脱钙现象，但原发性甲旁亢时血钙增高，而继发性甲旁亢时则血钙降低。
原发性甲旁亢可由增生(12%)、腺瘤(80%)或腺癌所引起。
(一)增生增生的主要是主细胞。
一般同时累及四个腺体，但四个腺体增生的程度并不相同。
有的腺体可仅比正常略大，所以不能以腺体的大小判断其是否正常。
有时四个腺体中有一个增生特别明显，常被误诊为腺瘤。
(二)腺瘤可占腺体的全部或部分。
一般仅累及一个腺体，两个腺体同时有腺瘤的极为少见。
无论是增生或腺瘤都是细胞成堆排列紧密，病理切片检查有时很难区别，但腺体大小超过2cm者腺瘤可能较大。
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甲状旁腺亢进症的诊断进展
甲状旁腺亢进症的诊断进展甲状旁腺功能亢进是指甲状旁腺分泌过多甲状旁腺激素（PTH）。
甲状旁腺自身发生了病变，如过度增生、瘤性变甚至癌变，由于身体存在其他病症，如长期维生素D缺乏等都可能导致甲状旁腺功能亢进。
甲状旁腺功能亢进可导致骨痛、骨折、高钙血症等，还可危害身体的其他多个系统，需积极诊治。
本文结合当前研究文献，对甲状旁腺亢进症的临床诊断方法进行综述，以为该病的理论研究和临床实践提供一定的借鉴意义。
标签：甲状旁腺亢进症；诊断。
甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism，简称甲旁亢），是一组由于甲状旁腺分泌过多甲状旁腺激素（PTH），而导致骨质吸收及高钙血症引起的具有特殊症状和体征的临床综合征[1]。
由于甲状旁腺自身发生了病变，如过度增生、瘤性变甚至癌变，由于身体存在其他病症，如长期维生素D缺乏等都可能导致甲状旁腺功能亢进[2]。
由于对甲状旁腺功能亢进的认识不足而误诊误治的现象屡见不鲜，不仅浪费患者的精力、财力，严重影响患者的生活质量，还可导致不可逆转的脏器损害，甚至死亡。
近年来医学界在该病的诊断和治疗方面进行了大量的研究，现将诊断进展综述如下。
一甲状旁腺功能亢进症的分类甲状旁腺功能亢进症（HPT）包括原发性（PHPT）、继发性（SHPT）、三发性甲状旁腺功能亢进症（THPT）和假性甲状旁腺亢进症（PHPR）。
PHPT在白人种中发病率高，在我国属少见病。
国内报道的病例大多为有症状患者[3] ，无症状患者国外报道较多[4] 。
SHPT是终末期慢性肾病的常见并发症，THPT是指在SPHT基础上再发生自发性甲状旁腺功能亢进，临床上极少见[5]。
PHPR 是并非由甲状旁腺本身疾病引起，主要由于某些器官特别是肺、肾、肝、胰等恶性肿瘤引起的血钙过高。
SHPT是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床综合征。
继发性和三发性甲状旁腺功能亢进症外科治疗指南解读PPT课件
对家属进行必要的培训，如术后护理、饮食调整 等，以便更好地照顾患者。
07 总结与展望
指南实施意义及影响
提高治疗效果
通过规范的外科治疗，可以有效地控制病情 ，提高患者的生活质量。
减少并发症
合理的手术方式和围术期管理能够减少并发症的发 生，降低患者痛苦。
促进学科发展
指南的制定和实施有助于推动继发性和三发 性甲状旁腺功能亢进症外科治疗的规范化、 标准化，促进学科的发展。
度分泌导致钙磷代谢失衡所致。
泌尿系统并发症
02
如肾结石、肾钙化、尿路感染等，由高钙血症引起的尿钙排出
增多所致。
心血管系统并发症
03
包括高血压、心律失常、心力衰竭等，由高钙血症和PTH对心
血管系统的直接作用所致。
预防措施建议
控制血钙和血磷水平
通过饮食调整和药物治疗，将血钙和血磷控制在正常范围内，减 少并发症的发生。
03 诊断与评估
临床表现
01
02
03
04
骨骼系统症状
疼痛、骨折、骨骼畸形等。
泌尿系统症状
多尿、夜尿、肾结石、肾功能 不全等。
消化系统症状
恶心、呕吐、便秘、胰腺炎等 。
神经系统症状
头痛、失眠、注意力不集中、 记忆力减退等。
实验室检查
1
血清钙和磷测定：血钙升高，血磷降低。
2
甲状旁腺激素（PTH）测定：PTH水平升高。
手术相关知识
介绍手术目的、方式、风险、术后恢复等，帮助患者了解手术过程 及注意事项。
生活方式调整
指导患者改善饮食、增加运动、保持情绪稳定等，以降低术后复发风 险。
心理支持重要性
缓解焦虑情绪
甲状旁腺功能亢进症患者往往存在焦虑、恐惧等负面情绪，心理 支持有助于缓解这些情绪，提高患者治疗信心。
22种疾病实验室检查汇总
22种疾病实验室检查及结果分析汇总1.慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。
患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高。
急性发作以冬、春季多见。
临床表现为心悸、气急、紫绀，病情加重时，可见颈静脉怒张、肝肿大、浮肿、腹水等。
检验项目：血常规，血气分析，肾功能，肝功能，血钾、钠、氯、钙、镁，痰培养及药物敏感试验。
结果分析：（1）合并感染时，白细胞总数及中性粒细胞百分比增高。
（2）肝功能检查丙氨酸氨基转移酶可升高。
（3）肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当P a O2＜8.0k P a（60m m H g）、P a C O2＞6.6k P a（50m m H g），表示有呼吸衰竭。
2.慢性支气管炎慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。
它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见。
检验项目：血常规，嗜酸性粒细胞计数，痰涂片、培养及药物敏感试验。
结果分析：（1）慢支急性发作期或并发肺部感染时白细胞计数及中性粒细胞百分比增高。
（2）喘息型嗜酸性粒细胞可增多。
（3）痰涂片可见大量中性粒细胞、脓细胞或嗜酸性粒细胞及革兰阳性球菌或阴性杆菌。
（4）痰培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。
3.淋巴结肿大由于某些细菌感染、肿瘤、结缔组织病等原因，而引起分布在颌下、颈下、腋下及腹股沟等处的浅表淋巴结明显肿大，并有不同程度的压痛，称为淋巴结肿大。
检验项目：血常规，便隐血试验，嗜异性凝集试验，布氏杆菌凝集试验，补体测定，旧结核菌素试验。
结果分析：（1）白细胞计数及中性粒细胞百分比增高，提示为各种细菌感染引起的淋巴结肿大。
核素显像术前定位诊断原发性甲状旁腺机能亢进症的临床价值
核素显像术前定位诊断原发性甲状旁腺机能亢进症的临床价值（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的为评价核素显像在术前定位诊断原发性甲状旁腺机能亢进症(Primary hyperpara-thyroidism，PHT)的价值。
方法对22例经临床确诊的PHT患者行甲状旁腺核素显像，检查结果与病理检查、CT、B超比较后行统计学分析。
结果甲状旁腺核素显像、B超、CT术前定位诊断PHT的灵敏度分别为92.0%、40.0%、68.0%，核素显像与B超、CT在灵敏度方面差异有统计学意义，χ2值分别为3.94、5.06，P均0.05。
结论核素显像术前定位诊断PHT的价值明显优于CT、B超，联合阅片可进一步提高其定位诊断的灵敏度。
【关键词】核素显像;甲状旁腺腺瘤;定位诊断临床上90%的原发性甲状旁腺机能亢进症(Primary hyperpara-thyroidism，PHT)由甲状旁腺腺瘤所致，其余的则为弥漫性增生约占10%，腺癌约占1%[1-2]。
由于手术切除甲状旁腺病变组织是治疗PHT的唯一有效方法，因此术前准确定位则是手术成功与否的关键。
我们对22例甲状旁腺核素显像的结果与手术病理进行对照，旨在探讨放射性核素显像在术前定位诊断甲状旁亢的临床价值。
1 材料和方法1.1 一般资料22例受检者均为我院1996年1月-2007年8月住院病人，男6例，女16例，年龄12～61岁，平均40.5岁，病程8～21年。
所有患者均行血钙、甲状旁腺素PTH(Parathyroid hormore，PTH)的测定，均符合《实用内科学》第9版PHT的诊断标准：(1)临床症状有骨痛、骨质疏松，泌尿系反复结石等;(2)血钙过高;(3)PTH增高。
同期B超、CT检查以及生化指标检测除外甲状腺癌、颈部淋巴结肿瘤侵犯、乳腺癌、肺癌及纵隔转移癌、异位甲状腺等疾病。
经病理确诊，22例患者中甲状旁腺腺瘤20例(单发18例、多发2例)，甲状旁腺增生1例，甲状旁腺腺癌1例。
内科疾病分级目录
疾病名称
1
内分泌肿瘤
2
尤文肉瘤
3
软组织肉瘤
4
神经母细胞瘤
5
肾母细胞瘤
6
多发性骨髓瘤
7
肿瘤相关性血栓性疾病
3级疾病：诊断与治疗比较困难的疾病
序
疾病名称
1
各种肿瘤的放疗和化疗
2
急性肿瘤溶解综合征
3
脊髓压迫综合征
4
上腔静脉综合征
5
肿瘤分子靶向治疗
6
原发灶不明转移癌
血液专业组疾病分类
1级：诊断及治疗相对容易的疾病
序］
疾病名称
1
缺铁性贫血
2
巨幼细胞贫血
3
白细胞减少和粒细胞缺乏症
4
脾功能亢进
5
真性红细胞增多症
6
原发性血小板增多症
7
过敏性紫癜
8
血友病
2级疾病：诊断和治疗有一定难度的疾病
序
疾病名称
1
恶性淋巴瘤
2
再生障碍性贫血
3
自身免疫性溶血性贫血
4
阵发性睡眠性血红蛋白尿症
5
地中海贫血
6
G-6-PD缺乏症（红细胞葡萄糖6-磷 的脱氢酶缺乏症）
内科系统一类技术项目
内科疾病分类
呼吸内科疾病分类
1级：诊断及治疗相对容易的疾病
序
疾病名称
1
上呼吸道感染
2
社区获得性肺炎
3
支原体肺炎
4
过敏性肺炎
5
病毒性肺炎
6
衣原体肺炎
7
气胸（闭合性气胸，肺压缩30%以下）
8
支气管扩张
9
甲状旁腺癌的诊治进展
·综述·甲状旁腺癌的诊治进展沈超钱晓宇陈亮褚永权唐坚陈自强DOI ：10.13558/ki.issn1672-3686.2021.005.018作者单位：314000浙江嘉兴，嘉兴市第一医院头颈外科甲状旁腺癌是一种罕见的内分泌恶性肿瘤，因缺乏特征性临床及影像学表现，其诊断具有一定困难，有时甚至是在肿瘤手术复发之后才被发现[1]。
手术切除是目前治疗甲状旁腺癌的主要方法，但其局部复发及远处转移风险依然较大。
甲状旁腺癌进程较为缓慢，大多数患者并非直接因肿瘤负荷死亡，而是死于严重且难以控制的高钙血症[2]。
本文回顾过去10年来甲状旁腺癌的相关文献，对其诊治的最新进展作一综述。
1流行病学及发病机制甲状旁腺癌发病率较低，通常仅占原发性甲状旁腺功能亢进症（primary hyper -parathyroidism ，PHPT ）的1％以下[3]，但在亚洲人群中报告的比例则高达8.1％[4]。
与甲状旁腺良性肿瘤以女性患者为主不同，甲状旁腺癌在男女中发病率相似，且发病年龄通常在45～59岁[5]。
James 等[6]从美国国家癌症研究所数据库分析了2000～2012年甲状旁腺的发病率，结果显示为3.6/1000万人。
基于该数据库的另一项为期16年的研究则指出甲状旁腺癌的发病率从1988～1991年期间的3.58/1000万人增加到2000～2003年期间的5.73/1000万人，其发病率增长约60％[7]。
总之，甲状旁腺癌的整体发病率较低但呈现上升趋势，不同地区及时间的发病率差异可能与疾病本身较为罕见以及诊断手段的提升相关。
目前，对甲状旁腺癌的病因尚未完全了解。
通常甲状旁腺癌以散发为主，但也有部分家族性病例报告，主要与甲状旁腺功能亢进-下颌肿瘤综合征（hy⁃perparathyroidism jaw tumour syndrome ，HPT-JT ），以及罕见的多发性内分泌肿瘤1型和2A 型相关[8]。
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位置：一般位于甲状腺侧叶的后面和甲状 腺囊之间 上甲状旁腺：甲状腺上叶的后面位置较为 恒定，较少异位 下甲状旁腺：甲状腺后、外侧表面 位置变异大
甲状旁腺数目：
4枚 3枚 5 枚或更多枚
80％ 13％ 6％
形态： 颜色： 大小： 重量：
扁的、椭圆形小体 淡黄棕色 5mm x 3mm x 2mm 50~60 mg
骨组织计量学检查
骨转换率增加，骨内膜吸收明显，皮质骨多孔， 厚度下降，类骨质增宽，矿化时间延长。 骨软化。
鉴别诊断
多发性骨髓瘤 恶性肿瘤 结节病 维生素A/D中毒 甲状腺功能亢进症 良性家族性高钙血症
治疗
一般治疗：
多饮水
降钙素 二磷酸盐
高钙危象治疗（血清钙>3.75mmol/L）
输液：>6L/24Hr 利尿：尿量100ml/Hr，忌用噻嗪类利尿剂 电解质平衡 磷酸盐：中性磷 二磷酸盐 西咪替丁 透析 降钙素 糖皮质激素
病理生理
低血钙：①PTH骨吸收减少 ②活性维生素形成减少，肠钙吸收减少 ③肾脏重吸收钙减少，尿钙排泄增加 高血磷：肾脏排磷减少，血清磷增高 神经肌肉兴奋性升高：血钙离子降低，手足搐搦； 长期低钙：白内障，基底节钙化
临床表现
（一）神经肌肉兴奋性升高 指端或嘴部麻木和刺疼，手足与面部肌肉 痉挛，手足搐搦，鹰爪状。有时双足强直伸直。 轻者主要表现为面神经叩击征（Chvostek 征）、 束臂加压试验征（Trousseau 征）
棕色瘤 病程长或病情严重时，在破坏的旧骨与膨 大的新骨处形成囊肿状改变囊腔中充满纤 维细胞、钙化不良的新骨及大量毛细血 管，形成纤维囊性骨炎。较大的囊肿常 有陈旧性出血而呈棕黄色。
诊断
1.功能检查： 血钙、磷；尿钙、磷；碱性磷酸酶；PTH、VitD、降钙 素；动态试验 2.定位诊断： 颈部超声 放射性核素 CT或核磁共振
pro-PTH: 内质网 90 aa PTH：氨基端切下6aa----84aa
PTH分泌：
生理情况：昼夜节律 高峰：上午2～6点 下午4～7点 血钙影响（1.88~2.63mmol/L) 低钙—PTH分泌增加 高钙—PTH分泌减少
PTH分泌增加的因素
VitD： 高磷血症： 降钙素：降低血钙、阻止PTH与受体结合 雌激素：抑制骨对PTH的反应 皮质激素：抑制肠钙吸收、抑制肾小管重吸收钙 磷；直接刺激PTH分泌 肾上腺素、β 肾上腺能兴奋剂、多巴胺、泌乳素、胰泌 素、生长激素
ChvosteLeabharlann 征1+ 2+ 3+ 4+ 轻微嘴角抽搐 明显嘴角抽搐 面肌轻微抽搐 面肌明显抽搐
（二）神经、精神症状：
1，儿童可出现惊觉或癫痫样抽搐 诱因：感染、劳累、情绪 2，锥体外系症状：帕金森病 3，颅内压增高 4，烦躁、激动、抑郁
（三）外胚层营养变性 1，白内障 2，牙齿发育障碍 3，皮肤念珠菌感染 （四）其他 1，转移性基底节钙化 2，脑电图：癫痫样波
PTH分泌减少因素
低镁血症：PTH分泌减少，与受体亲和力降低 Β 受体阻滞剂：心得安 H2受体阻滞剂：西咪替丁
PTH作用—PTH受体—cAMP 需要活性维生素D协助 PTH过高时,靶器官受体数目下降 反应性降低
甲状旁腺素相关肽(parathyroid hormonerelated protein,PTHrP) 恶性肿瘤 与PTHrP受体结合-cAMP发挥作用
PTH对骨的作用：
破骨细胞数目、活性增加，骨吸收增加 成骨细胞：骨形成增加
骨转换率：提高
PTH对肾脏的作用：
钙重吸收：远曲小管增加 磷重吸收：近曲小管抑制
PTH对肠的作用：
间接促进肠钙吸收
PTH生理作用：
1.促进骨吸收，骨转换，动员骨钙入血，血钙升高 2.抑制近曲小管对磷和HCO3-重吸收，血磷下降，尿磷升 高；促进远曲小管钙重吸收 3.促进1α,25-(OH)2D3生成 4.大剂量PTH对血管、胃肠、子宫、输精管平滑肌直接松 弛作用
病理生理
高钙血症：高血钙、高尿钙、低血磷、高尿磷 骨骼病变：骨量减少、畸形、囊性变、病理性骨折 棕色瘤(brown tumor) 肾脏病变：结石、尿路感染、肾功能损害 其它：转移性钙化 胃泌素分泌
临床表现
精神神经症状 骨骼系统病变：颅骨：撒胡椒盐样改变 牙硬板：消失 指骨：桡侧骨膜下骨吸收 纤维囊性骨炎 泌尿系统改变： 胃肠道改变：
临床类型
1，特发性 2，继发性 3，低镁性 4，假性甲旁减
发病机制
PTH生成减少 PTH分泌受抑制 PTH作用障碍
（一）PTH生成减少
特发性甲旁减：自身免疫，家族史，可伴有其他 自身免疫 (idiopathic hypoparathyroidium, IHP) 继发性甲旁减：颈部手术
颈部放疗
浸润性疾病（如转移癌）
甲状旁腺疾病
附院内分泌科 于苏国
甲状旁腺素(parathyroid hormone)
主细胞合成、分泌 84个氨基酸组成，单链蛋白多肽 分子量：9500 Da N端：活性端，PTH1-34
PTH血中不均一性 PTH1-84 N-PTH C-PTH PTH前原 PTH原
PTH合成： prepro-PTH：胞浆核糖体内合成 115 aa(pre-25 aa, pro-6 aa)
实验室检查
血钙：降低 血磷：升高 血碱性磷酸酶：正常，儿童升高 血清PTH：减低或正常；假性甲旁减：升高
诊断与鉴别
1，手足搐搦反复发作史 2，血钙降低（低于2mmol/L）、血磷增高（高 于2mmol/L） 3，PTH降低或正常 4，假性甲旁减、碱中毒、维生素D缺乏、肾功不 全、慢性腹泻
治疗原则
甲状旁腺功能亢进症 (Hyperparathyroidism)
原发性甲状旁腺功能亢进症 (primary hyperparathyroidism, PHPT) 继发性甲状旁腺功能亢进症 (secondary hyperparathyroidism, SHPT) 三发性甲状旁腺功能亢进症 (tertiary hyperparathyroidism, THPT) 假性甲状旁腺功能亢进症 (pseudohyperparathyroidism)
流行病学
PHPT人群发病率：1／500～1／1000 女性／男性：2～4：1（60岁以上女性多见） 腺瘤：90％ 腺癌：1％ 囊肿：罕见 单一腺瘤：80～85％ 多发腺瘤：2～5％
病因
遗传变异与分子病因
家族性甲旁亢
PTH/PTHrP过敏症和PTH/PTHrP受体突变 CaR变异和离子钙调定点异常
1，控制症状 2，减少并发症 3，防止维生素D中毒：小剂量维D，血钙 接近正常
一、急性低钙治疗 1，10%葡萄糖酸钙 2，地西泮 二、间歇期的处理 （一）钙剂 1，元素钙：1000~1500mg/d 2，葡萄糖酸钙（9%）：6~12g/d 3，乳酸钙（13%）：4~8g/d
手术治疗
术前准备：控制血钙、纠正酸中毒、中性磷补 充？ 术中处理：注意高钙危象 术后处理：血钙、PTH 1 周恢复正常 注意骨饥饿
手术失败原因
多发腺瘤 甲状旁腺数目多 甲状旁腺腺癌复发或有远处转移 假性甲旁亢
甲状旁腺功能减退症 (hypoparathyroidism, HPP) 概念：甲状旁腺素（PTH）分泌过少和 （或）作用不足 临床特点：手足搐搦、癫痫样发作、低 血钙、高血磷
4，氯化钙：胃肠刺激 5，碳酸钙：碱中毒 6，不常规降磷，限制高磷食品如乳制品 和肉类
（二）维生素D及衍生物 1，钙化三醇：1,25(OH)2D3 2，阿法骨化醇： 1α (OH)D3 由于PTH缺乏，肾脏1α 羟化酶活性降低， 1,25(OH)2D3形成减少
3， 甲旁减时，尿钙排泄增加，不宜将 血钙提到正常范围，保持在 2.0~2.25mmol/L之间。即防止手足搐搦， 又避免尿路结石，并防止维生素D 中毒。
血清总钙 2.15~2.55mmol/L 白蛋白影响：每10g/L结合0.8mg钙 PH影响：酸性时，钙增加
骨形成标志物： 碱性磷酸酶、骨钙素（成骨细胞）、I型 胶原羧基肽前端 骨吸收标记物： 尿羟脯氨酸、尿胶原吡啶酚、抗酒石酸 酸性磷酸酶、I型胶原胶联末端肽、细胞 因子
肾小管磷重吸收试验 （1－（血浆肌酐×尿磷酸根）／（血 浆磷酸根×尿肌酐））×100％
（二）PTH分泌受抑制
低镁血症：血清镁低于0.4mmol/L，抑制分泌与 作用 高钙血症：孕妇甲旁亢引起早产新生儿甲旁减
（三）PTH作用障碍 假性甲旁减 (pseudohypoparathyroidism, PSHP或PHP)
家族性遗传， PTH受体或受体后缺陷,对PTH抵抗， PTH分泌增加 特殊体态：身材矮胖、指短畸形（对称性第4、 第5掌骨缩短） 、 智力减退