卵巢切除小鼠骨髓间充质干细胞RANKL、OPG促进破骨细胞发育并增强其功能

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【高考生物】2023高考生物真题汇编——细胞工程与胚胎工程

2023高考生物真题汇编——细胞工程与胚胎工程一、单选题1．（2023·山东·高考真题）利用植物细胞培养技术在离体条件下对单个细胞或细胞团进行培养使其增殖，可获得植物细胞的某些次生代谢物。

下列说法正确的是（）A．利用该技术可获得某些无法通过化学合成途径得到的产物B．植物细胞体积小，故不能通过该技术进行其产物的工厂化生产C．次生代谢物是植物所必需的，但含量少，应选择产量高的细胞进行培养D．该技术主要利用促进细胞生长的培养条件提高单个细胞中次生代谢物的含量1．A【分析】由于植物细胞的次生代谢物含量很低，从植物组织提取会大量破坏植物资源，有些产物又不能或难以通过化学合成途径得到，因此人们期望利用植物细胞培养来获得目标产物，这个过程就是细胞产物的工厂化生产。

【详解】A、有些产物不能或难以通过化学合成途径得到，故可利用该技术可获得某些无法通过化学合成途径得到的产物，A正确；B、利用植物细胞培养技术在离体条件下对单个细胞或细胞团进行培养使其增殖，可获得植物细胞的某些次生代谢物，故可通过该技术进行植物细胞产物的工厂化生产，B错误；C、次生代谢物不是植物生长所必需的，其含量少，可以通过增加细胞的数量来增加次生代谢产物的产量，C错误；D、细胞产物的工厂化生产主要是利用促进细胞分裂的培养条件，提高了多个细胞中次生代谢物的含量，不能提高单个细胞中次生代谢物的含量，D错误。

故选A。

2．（2023·北京·统考高考真题）甲状旁腺激素（PTH）水平是人类多种疾病的重要诊断指标。

研究者制备单克隆抗体用于快速检测PTH，有关制备过程的叙述不正确的是（）A．需要使用动物细胞培养技术B．需要制备用PTH免疫的小鼠C．利用抗原-抗体结合的原理筛选杂交瘤细胞D．筛选能分泌多种抗体的单个杂交瘤细胞2．D【分析】单克隆抗体制备流程：先给小鼠注射特定抗原使之发生免疫反应，之后从小鼠脾脏中获取已经免疫的B淋巴细胞，诱导B细胞和骨髓瘤细胞融合，利用选择培养基筛选出杂交瘤细胞；进行抗体检测，筛选出能产生特定抗体的杂交瘤细胞；进行克隆化培养，即用培养基培养和注入小鼠腹腔中培养；最后从培养液或小鼠腹水中获取单克隆抗体。

细菌脂多糖促进RANKL预处理的破骨前体细胞转向成熟分化的调节作用

细菌脂多糖促进RANKL预处理的破骨前体细胞转向成熟分化的调节作用赵为公;王莹;邱希江;白斌;邱裕生【摘要】目的研究细菌脂多糖(LPS)直接促进破骨细胞分化的调节作用.方法建立RANKL和M-CSF诱导骨髓单核细胞分化为成熟破骨细胞的体外培养方法；采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)观察LPS对RANKL预处理的破骨细胞前体分化调节作用；RT-PCR检测LPS对RANKL预处理的破骨细胞前体表达TNF-α、IL-1β.结果 LPS通过刺激破骨前体细胞表达和分泌TNF-α、IL-1β促进破骨细胞向成熟分化,并且不依赖于RANKL-RANK途径.结论 LPS促进RANKL预处理的破骨细胞前体向成熟分化的途径可能是通过增加其自分泌TNF-α和IL-1β完成的.%Objective To study the stimulation of osteoclast differentiation by lipopolysaccharide (LPS). Methods Osteoclasts were prepared in the presence of receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL) and macrophage colony-stimulating factor (M-CSF) from bone marrow mononuclear cells; tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) staining was used to observe osteoclastogenic activity induced by lipopolysaccharide (LPS); RT-PCR was applied to detecte tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin 1(3 (IL-lβ) expressions in RANKL-pretreated precursor osteoclasts. Results LPS could induce osteoclast differentiation in RANKL-pretreated precursor osteoclasts and was independent of RANKL-RANK pathway. LPS induced the expression of TNF-α and IL-1β in osteoclast precursors no matter whether they were pretreated with RANKL or not, and these cytokines mediated LPS effect in an autocrine mechanism.Conclusion LPS stimulates osteoclastogenesis in RANKL-pretreated cells by increasing the secretion of TNF-α and IL-1β.【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2013(034)001【总页数】4页(P42-45)【关键词】破骨细胞;肿瘤坏死因子-α;脂多糖;核因子-κB受体活化因子配体;白细胞介素-1β【作者】赵为公;王莹;邱希江;白斌;邱裕生【作者单位】西安交通大学医学院第一附属医院骨科,陕西西安 710061;西安交通大学医学院第一附属医院骨科,陕西西安 710061;西安交通大学医学院第一附属医院骨科,陕西西安 710061;西安交通大学医学院第一附属医院骨科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院骨科,陕西西安 710061【正文语种】中文【中图分类】R392.12破骨细胞是一种多核巨细胞，它起源于造血系统的单核－巨噬细胞的前体细胞。

RANK／RANKL／OPG系统及其与骨免疫学研究进展

ＲＡＮＫ／ＲＡＮＫＬ／ＯＰＧ系统及其与骨免疫学研究进展
孙晗鞠昊张宇娜宫海环宋艾阳方滕姣子朱红华（吉林大学口腔医院吉林长春１３００２１）
【摘要】ＲＡＮＫ受体激活物配体（ＲＡＮＫＬ）属 Ⅱ型跨膜蛋白，可被饵受体ＯＰＧ结合而失去生物学活性。骨和免疫系统都产生ＲＡＮＫＩ，提示骨与免疫系统ｆｑ可能存在密切联，
除上述ifnlr能抑制rankl诱导的破骨细胞分化外illo也能通过降低活化t细胞核因子nuclearfactoraefivatedtcellsnfatc1的表达水平988医学美学美容及核转位能力而抑制破骨细胞分化在上述负性调控因子存在的关节炎症病变部位活化的cd4t细胞是如何诱导破骨细胞分化的呢
２０１５年第６期
骼系统与免疫系统细胞间的相互作用，免疫失调可导致骨代谢异常。骨免疫参与了诸多骨科疾病如类风湿关节炎、骨质疏松等的发生与发展。探讨骨免疫学的分子机制，这
对于进一步阐明骨与免疫系统问的相互关系，进而为免疫性骨破坏疾病寻求新的治疗方法具有重要的指导意义。
Ｄｅｓ）类似，破骨细胞主要表达组织相容性抗原Ｉ和 Ⅱ（ＭＨＣ）；并能吸收摄取可 பைடு நூலகம்性抗
原。同时，破骨细胞还能分泌ＩＬ一１Ｏ、ＩＬ一６、转化生长因子一Ｂ（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ — ｂｅｔａ，ＴＧＦ— Ｂ）和肿瘤坏死因子一ｎ（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ — Ｍｐｈａ，ＴＮＦ— ｏ【），并

骨髓脂肪组织调节调控骨量研究进展

骨髓脂肪组织调节调控骨量研究进展智信; 陈晓; 苏佳灿【期刊名称】《《中国骨质疏松杂志》》【年(卷),期】2019(025)010【总页数】4页(P1509-1512)【关键词】骨髓脂肪组织; 成骨细胞; 破骨细胞; 骨量【作者】智信; 陈晓; 苏佳灿【作者单位】海军军医大学基础医学院上海200433; 海军军医大学附属长海医院创伤骨科上海200433【正文语种】中文【中图分类】R329.28骨髓脂肪组织(MAT)是由脂肪细胞在骨髓腔内累积所形成。

在正常生理条件下，出生时几乎所有的骨髓都是造血红骨髓[1]，但到了成年期，50%的骨髓被脂肪黄骨髓填充，也称为骨髓脂肪组织[2]。

骨髓脂肪细胞主要由骨髓间充质干细胞(BMSC)分化生成，其过程经历了间充质干细胞、成脂肪细胞、前体脂肪细胞、不成熟脂肪细胞和成熟脂肪细胞等几个阶段，并且认为其优先于成骨细胞生成[3]。

骨髓脂肪细胞的发育始于骨的远端区域并随着时间向近端移动[4]。

远端MAT由密集的脂肪细胞组成，主要含不饱和脂肪酸，称为组成型MAT(cMAT)，而近端MAT，主要含有饱和脂肪酸，被称为调节型MAT(rMAT)。

cMAT和rMAT主要成分不同，表明其功能不同，例如在寒冷环境下，小鼠胫骨骨骺和胫骨近端rMAT减少56%～71%，而胫骨远端cMAT没有减少，这表明rMAT可能对环境更敏感[5]。

其功能差异仍有很多争论，需要进一步的探索。

以往认为MAT的功能主要在于填充骨髓腔起机械性支撑作用。

但随着近年来深入研究，发现MAT可能是一个新的内分泌“器官”。

骨髓脂肪细胞(BMA)通过自分泌和旁分泌的方式，分泌脂联素、瘦素以及白细胞介素6等一系列细胞因子，在骨髓局部和全身整体代谢中发挥重要调节作用。

MAT在低骨量状态下增加，如骨质疏松症、神经性厌食症、抗糖尿病药物治疗等。

目前有较多研究认为MAT与骨量、成骨细胞分化、破骨细胞分化关系密切，在骨骼疾病中发挥重要的作用。

破骨细胞调节与骨代谢的关系研究

破骨细胞调节与骨代谢的关系研究骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，它与骨代谢紊乱有关。

骨组织的生长、修复、再生、利用和破坏均依赖于骨代谢。

破骨细胞是骨代谢的重要细胞类型之一，它们通过吸收骨组织来参与骨破坏和再生。

因此，破骨细胞的调节与骨代谢的平衡息息相关，而这一关系也成为近年来骨骼疾病研究的热点之一。

一、破骨细胞调节机制破骨细胞调节机制主要包括细胞内和细胞外两个方面。

细胞内的调节方式包括细胞内信号转导、细胞骨架改变、细胞分裂等。

细胞外的调节由破骨细胞周围的宿主组织和细胞所分泌的物质共同完成。

这些物质包括细胞因子、细胞外基质、骨钙素等。

参与破骨细胞调节的细胞因子有很多，其中TGF-β、IL-6、M-CSF、TNF-α、RANKL等是重要的细胞因子。

其中，RANKL是破骨细胞所分泌的一种细胞因子，它能够刺激破骨细胞的分化、增殖、功能和吸收骨组织的能力，从而促进骨破坏。

另一方面，RANKL还能刺激骨骼中的成骨细胞分泌OPG，OPG能够抑制RANKL对破骨细胞的作用，从而抑制骨破坏。

因此，RANKL/OPG体系在骨代谢的平衡中起着重要的作用。

二、破骨细胞调节与骨代谢的关系破骨细胞调节与骨代谢的平衡是一个动态和复杂的过程。

在正常的生理条件下，骨破坏和骨再生处于平衡状态。

当骨破坏和骨再生不平衡时，就会导致骨骼疾病的发生。

研究表明，某些疾病（如骨质疏松）的发生与破骨细胞调控异常有关。

1. 骨质疏松骨质疏松是一种以骨量减少和骨微结构损害为特征的骨骼疾病。

研究表明，破骨细胞异常活跃是骨质疏松的重要原因之一。

一些疾病或因素（如甲状腺功能亢进、类固醇治疗、长期卧床等）可以导致破骨细胞的活化和分化，从而促进骨破坏。

此外，骨髓瘤、恶性肿瘤也可以通过增加破骨细胞的数量和活性，导致骨破坏和骨质疏松。

2. 骨转移骨转移是癌症最常见的并发症之一。

破骨细胞参与了癌细胞对骨骼的侵袭和破坏。

在骨转移过程中，癌细胞会通过分泌多种因子来促进破骨细胞的生长和活化，同时还促进骨髓间充质细胞向骨细胞转化，从而产生一系列骨破坏作用。

RANKL-RANK-OPG信号通路对类风湿关节炎骨破坏作用的研究进展

RANKL-RANK-OPG信号通路对类风湿关节炎骨破坏作用的研究进展杨敏;洪梦琴;范星宇【摘要】类风湿关节炎(RA)是一种以对称性、多关节的慢性炎症为主要特征的全身性自体免疫病,可导致软骨和骨骼的结构破坏.延缓甚至抑制RA患者骨破坏发生是临床治疗的主要目标.现有研究表明,在RA发病过程中,破骨细胞生成、分化和活化的改变在RA骨破坏的发病机制中起着至关重要的作用,RANKL-RANK-OPG信号系统是RA炎症导致继发性骨丢失的主要通路.但是,在RA骨破坏的过程中,RANKL-RANK-OPG系统与骨代谢系统间复杂的交互作用仍然有待进一步阐明.本文主要综述目前RANKL-RANK-OPG信号通路在RA骨破坏发生机制中的研究进展,以期为RA骨破坏的研究提供更系统的思路和新的方向.【期刊名称】《医学与哲学》【年(卷),期】2018(039)008【总页数】6页(P64-69)【关键词】骨保护素;细胞核因子κB受体活化因子配体;细胞核因子κB受体活化因子;类风温关节炎;骨破坏【作者】杨敏;洪梦琴;范星宇【作者单位】桂林医学院附属医院风湿免疫科广西桂林 541001;桂林医学院附属医院风湿免疫科广西桂林 541001;桂林医学院附属医院风湿免疫科广西桂林541001【正文语种】中文【中图分类】R593.22类风湿关节炎(rheumatoid arthritis， RA)是一种以对称性、多关节的慢性炎症和骨破坏为主要特征的全身性自体免疫病，其主要的病理改变是关节滑膜炎性细胞浸润、滑膜细胞增生，血管翳形成，可导致软骨和软骨下骨组织侵蚀，随着病情进展，最终导致关节破坏和功能障碍。

近年的流行病学资料显示，RA在全世界的患病率约0.5%～1.0%[1]，在中国的患病率为0.42%，患病人数超过500万[2]。

骨关节的破坏是RA患者致残的主要原因，带给罹患人群健康极大危害。

目前多方面的研究已证实，破骨细胞(osteoclast,OC)的增殖活化在RA患者骨破坏的发病机制中起着决定性作用，其中，骨重构、OC分化过程主要由细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of the nuclear factor kappa B ligand,RANKL)/细胞核因子κB受体活化因子(receptor activator of the nuclear factor kappaB,RANK)/骨保护素(osteoprotegerin,OPG)系统调控[3]。

成骨细胞合成rankl过程

成骨细胞合成rankl过程
成骨细胞合成RANK配体的过程如下：
成骨细胞在骨吸收刺激因子1α、25(OH)D和甲状旁腺素（parathyroid hormone）的诱导下，表达RANK配体（RANKL）。

RANKL是一种Ⅱ型跨膜蛋白，由成骨细胞/骨髓基质细胞合成。

RANK 配体在成骨细胞表面的表达是破骨细胞分化所必需的细胞因子，具有诱导破骨细胞生成、引发破骨细胞前体细胞存活、多核化和破骨活性的作用。

RANKL的表达促进破骨细胞的分化及骨吸收活性。

成骨细胞分泌和表达的骨保护素（osteoprotegerin, OPG）与RANKL竞争性结合，阻止RANKL与RANK的结合，从而阻止破骨细胞活化及抑制骨吸收。

因此，在成骨细胞OPG/RANKL比值的变化更能准确反应骨形成一骨吸收之间的平衡关系。

以上内容仅供参考，可以查阅关于成骨细胞合成rankl过程的相关文献资料获取更多专业解答。

破骨细胞分化的功能

破骨细胞分化的功能破骨细胞是一种特殊的细胞，它在骨骼的形成、修复和重塑过程中起着重要的作用。

破骨细胞分化是指破骨细胞形成和发育的过程，它们通过吸收骨骼中的无用骨组织，使骨骼得以重塑和修复。

下面将详细介绍破骨细胞分化的功能。

一、破骨细胞分化的意义破骨细胞分化对于维持骨骼健康和功能至关重要。

在骨骼生长过程中，破骨细胞通过吸收旧的骨组织，促进新的骨组织的形成。

在骨骼修复过程中，破骨细胞加速骨折部位的吸收和重建，帮助骨骼恢复原有的结构和功能。

破骨细胞分化还参与了骨质疏松等骨骼疾病的发生和发展过程，通过调节破骨细胞的分化和活性，可以对这些疾病进行治疗和预防。

二、破骨细胞分化的调控机制破骨细胞分化的调控机制非常复杂，包括多种分子信号通路和调节因子的参与。

其中，RANK/RANKL/OPG信号通路是最为重要的调控机制之一。

RANKL是一种细胞因子，它通过与破骨细胞表面的RANK受体结合，激活破骨细胞的分化和功能。

而OPG是RANKL 的可溶性受体，它可以竞争性地结合RANKL，阻止RANKL与RANK的结合，从而抑制破骨细胞的分化和活性。

除此之外，还有一些细胞因子和信号通路，如M-CSF、TNF-α、NF-κB等，也参与了破骨细胞分化的调控。

三、破骨细胞分化的过程破骨细胞分化的过程可以分为三个阶段：前破骨细胞阶段、早期破骨细胞阶段和成熟破骨细胞阶段。

在前破骨细胞阶段，细胞会经历增殖和分化的过程。

在这个阶段，细胞会逐渐表达破骨细胞特异性基因，如TRAP、CTSK等。

此时，细胞形态和功能开始发生变化，准备进入下一个阶段。

早期破骨细胞阶段是破骨细胞分化的关键阶段。

在这个阶段，细胞会表达大量的破骨细胞特异性蛋白，如ACP5、MMP-9等。

这些蛋白质的表达和活性使细胞具有吸收骨组织的能力，从而促进骨骼的重塑和修复。

成熟破骨细胞阶段是破骨细胞分化的最后一个阶段。

在这个阶段，细胞会进一步发展成熟，形成多核的破骨细胞。

成熟破骨细胞具有高度的吸收能力和活性，可以有效地吸收骨组织，促进骨骼的重塑和修复。

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ＣｈｏｎｇｑｉｎｇＲｅｓｅａｒｃｈＣｅｎｔｅｒｆｏｒＯｒａｌＤｉｓｅａｓｅｓａｎｄＢｉｏｍｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ４０００１５；ＴｈｅＳｅｃｏｎｄＡｉｌｆｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ（ＢｉｎｊｉａｎｇＢｒａｎｃｈ）ＺｈｅｊｉｎｇａＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＳｃｈｏｏｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１０００９；ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｒａｌＨｉｓｔｏｌｏｇｙｎｄａＰａｔｈｏｌｏｙ，ｇＳｃｈｏｏｌｏｆＳｔｏｍａｌｏｇｙ，
邵秉一一，于洋一，傅潇慧，薛红蕾一，戚朦，帅逸，周志斐，金岩，杨德琴
（重庆医科大学附属Ｅｌ腔医院牙体牙髓科；口腔疾病与生物医学重庆市重点实验室，重庆４０００１５；浙江大学医学院附属第二
医院滨江院区，浙江杭州３１０００９；第四军医大学组织工程中心，陕西西安７１００３２）
ｏｖａｒｉｅｃｔｏｍｉｅｄｐｒｏｍｏｔｅｓｏｓｔｅｏｃｌａｓｔｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｅｎｈａｎｃｅｓｉｔｓｆｕｎｃｔｉｏｎ
ＳＨＡＯＢｉｎｇｙｉ一，ＹＵＹａｎｇ一，ＦＵＸｉａｏｈｕｉ，ＸＵＥＨｏｎｇｌｅｉ一，ＱＩＭｅｎｇ，ＳＨＵＡＩＹｉ，ＺＨＯＵＺｈｉｆｅｉ，ＪＩＮＹａｎ，
ｂｌｏｔ法检测ｓｈａｍ和ＯＶＸ组ＢＭＳＣ中ＯＰＧ、ＲＡＮＫＬ的表达。结果ＴＲＡＰ和甲苯胺蓝染色显示，ＯＶＸ组中破骨细胞数目及吸收陷窝数大于ｓｈｍ组（ａＰ＜０．０５）。ＲＴ — ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法结果显示ＯＶＸ组较ｓｈａｍ组ＯＰＧ表达显著降低，ＲＡＮＫＬ显著增强（Ｐ＜
次健康小鼠行双侧卵巢脂肪组织部分切除，建立假手术组（ｓｈａｍ）。用巨噬细胞集落刺激因子（Ｍ— ＣＳＦ）、ＲＡＮＫＬ诱导小鼠单核细胞为破骨细胞，同时分别加入ｓｈａｍ和ＯＶＸ组ＢＭＳＣ与单核细胞共培养。抗酒石酸酸性磷酸酶（ＴＲＡＰ）染色计数２组ＢＭＳＣ对骨髓诱导发育为破骨细胞的数量。甲苯胺蓝染色检测２组共培养体系中破骨细胞骨吸收陷窝的数量。ＲＴ－ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎ
ＴｈｅＦｏｕｒｔｈＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃｌａＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｘｉ ’ ｎａ７１００３２，Ｃｈｉｎａ
［摘要］目的
研究雌激素调控骨髓间充质干细胞（ＢＭＳＣ）表达核因子ＫＢ受体活化因子配体（ＲＡＮＫＬ）、骨保护因子（ＯＰＧ）选用健康雌性小鼠行双侧卵巢切除术（ＯＶＸ），建立绝经后骨质疏松模型。选用同一批
对破骨细胞发育和功能的影响。方法
［中图分类号］Ｒ３９２－３３，Ｒ６８１，Ｒ８１４．４２
ＲＡＮＫＬａｎｄＯＰＧｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｂｏｎｅｍａｒｒｏｗ－ｄｅｒｉｖｅｄｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｏｆ
０．０５）。结论
雌激素能够影响ＢＭＳＣ中ＯＰＧ和ＲＡＮＫＬ的表达，雌激素缺乏环境下，ＢＭＳＣ促进破骨细胞发育并增强其功能。
［文献标志码］Ａ
［关键词］雌激素；骨质疏松；骨髓间充质干细胞；ＲＡＮＫＬ／ＯＰＧ；破骨细胞
１２６２
细胞与分子免疫学杂志（ＣｈｉｎＪＣｅｌｌＭｏｌＩｍｍｕｎｏ１）２０１３，２９（１２
・
论著・
文章号：１００７— ８７３８（２０１３）１２—１２６２— ０５
卵巢切除小鼠骨髓间充质干细胞ＲＡＮＫＩ，、ＯＰＧ促进破骨细胞发育并增强其功能
ＹＡＮＧＤｅｑｉｎ・
ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｎｄｏｄｏｎｔｉｃｓ，ＴｈｅＡｆｉｆｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｔｏｍａｔｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＳｔｏｍａｔｏｌｏｇｙＣｏｌｌｅｇｅＴｈｅＣｈｏｎｇｑｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ；