尿毒症继发甲状旁腺功能亢进的手术治疗.
甲状旁腺全切除加前臂移植治疗尿毒症继发甲状旁腺功能亢进的护理

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drci , t.[ eut]0cssh drlvdc ncl y tmso v ul;9h dq i eu t no TH u dr1 0 g ml e — i t n ec R sl 1 ae a ee e l i mpo b i s e o s i i as o y a uc rd ci f P n e 5 p / , x k o i
10 g ml 5 p/ 以下 , 外 1 术 后 iTH 持 续 性 高 (0  ̄5 0 g m1, 疑 有 异 位 甲状 旁 腺 , E T 未 能证 实 , 以钙 三 醇 冲 击 治 疗 除 例 P 30 5p/ )怀 但 C 予
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甲状旁腺切除术对尿毒症继发甲状旁腺功能亢进症的维持性血液透析患者肾性贫血的影响

甲状旁腺切除术对尿毒症继发甲状旁腺功能亢进症的维持性血液透析患者肾性贫血的影响发布时间:2021-05-12T12:50:28.470Z 来源:《中国医学人文》2021年9期作者:王仲甜[导读] 目的:观察甲状旁腺切除术(PTX)对尿毒症继发甲状旁腺功能亢进症的维持性血液透析患者肾性贫血的影响?。
王仲甜【摘要】目的:观察甲状旁腺切除术(PTX)对尿毒症继发甲状旁腺功能亢进症的维持性血液透析患者肾性贫血的影响?。
方法:回顾性分析2018年10月到2019年10月在我院因尿毒症继发甲状旁腺功能亢进症的维持性血液透析的60例患者,观察手术前后第3个月的血清钙、iPTH指数和术后3个月EPO用量的变化。
结果:60例患者在进行PTX后,术后3个月的血钙、iPTH明显下降(P<0.05)。
术后EPO用量明显下降(P<0.05)。
结论:甲状旁腺切除术对尿毒症继发甲状旁腺功能亢进症的维持性血液透析患者肾性贫血有明显效果,能有效改善肾性贫血的情况。
【关键字】甲状旁腺切除术;尿毒症继发甲状旁腺功能亢进症;维持性血液透析;肾性贫血继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)是常见的慢性肾脏病并发症,会出现皮肤瘙痒、贫血、骨痛等情况,严重影响患者的远期预后和生活质量[1]。
肾性贫血作为维持性血液透析(MHD)的主要并发症,极其容易引起心血管事件和患者死亡。
肾性贫血产生的原因是由于促红细胞生成素(EPO)合成减少和相对不足。
研究发现甲状旁腺切除术(PTX)可有效改善甲状旁腺机能亢进和肾性贫血。
本文对60例我院收治的尿毒症继发甲状旁腺功能亢进症的维持性血液透析患者进行了研究,现做如下报告。
1.资料及方法1.1一般资料以回顾的方式分析我院于2018年10月到2019年10月接受甲状旁腺切除术的维持性血液透析的60例患者临床资料。
其中甲状旁腺全切术加前臂自体移植术(PTX+FAT)47例,甲状旁腺全切术未移植13例。
男性35例,女性25例,平均年龄47.56±8.95岁,平均透析时间为88.5±45.8月。
帕立骨化醇治疗尿毒症继发甲旁亢的效果观察

帕立骨化醇治疗尿毒症继发甲旁亢的效果观察摘要】目的:探讨帕立骨化醇治疗尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进症的临床效果。
方法:选取2018年5月-2019年1月在我院接受维持性血液透析继发甲状旁腺功能亢进症的患者40名,随机分为两组,观察组患者给予帕立骨化醇治疗,对照组患者给予骨化三醇进行治疗,治疗周期为3个月,监测患者血磷、血钙及全段甲状旁腺激素的水平。
结果:两组患者的血磷、血钙水平在治疗前后无显著差异,而治疗后观察组患者的全段甲状旁腺激素的达标率为27.5%,对照组患者的达标率17.5%,观察组患者的达标率高于对照组患者,且差异显著具有统计学意义(P<0.05)。
结论:应用帕立骨化醇治疗尿毒症继发甲旁亢能够获得比骨化三醇更好的效果。
【关键词】帕立骨化醇;尿毒症;继发性甲状旁腺功能亢进症【中图分类号】R581.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2019)34-0109-02继发性甲亢的临床表现特点为血清中甲状旁腺激素水平升高,这将可能导致出现骨骼和心血管系统并发症,严重威胁患者的生命健康,并降低患者的生活质量[1]。
目前临床上治疗继发性甲亢的主要药物为骨化三醇,但在治疗过程有20%~30%的患者存在骨化三醇治疗抵抗的情况,因此其他有效药物的发现对于继发性甲亢患者的治疗具有重要意义[2]。
帕立骨化醇是一种新型的选择性维生素D受体激动剂,在本次研究中,我们将通过设置对照组比较骨化三醇与帕立骨化醇治疗继发性甲亢患者的临床治疗效果,确定帕立骨化醇的临床应用价值。
1.资料和方法1.1 一般资料选取2018年5月-2019年1月在我院接受治疗的40名接受维持性血液透析且并发继发性甲亢的患者,将患者随机分为两组,观察组患者20名和对照组患者20名,其中包括22位男性患者和18位女性患者,患者的平均年龄为51.52±14.34岁,患者尿毒症病因包括糖尿病肾病、慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾病、高血压肾病。
西那卡塞联合骨化三醇延缓尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进患者血管钙化的疗效

[15(Hoi-Ping Shum,King-Chung Chan.Treatment of acute kidneyinjury complicating septic shock with EMiC2 high-cutoff hemofilter:case series'].Indian J Crit Care Med,2017,21(11):751-757.'6(晁亚丽,胡伟伟,耿晓娟•乌司他丁联合连续性血液净化在严重脓毒血症患者中的应用中国继续医学教育,2016,8(31):149-150([17(Gao S,Zhang Z,Aragon J,et al The society for transla-tionalmedicine:clinicalpracticeguidelinesforthepost-operativemanagementofchesttubeforpatientsunder-going lobectomy[J(.J Thorac Dis,2017,9(9):3255-3264.[18(Chao Cao,Chengfen Yin,Songtao Shou,et al Ulinastatin protectsagainstLPS-inducedacutelunginjurybya t en-uating TLR4/NF-B pathway activation and reducing inflammatory mediators[J(.Shock,2018,50(5):595-605. '9(曾燕萍,马卫星,缪志军,等•右美托咪定治疗重症脓毒血症合并急性肺损伤和肾损伤患者的临床研究中国临床药理学杂志,2017,33(15):1279-1280.(收稿日期"020-08-30)西那卡塞联合骨化三醇延缓尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进患者血管钙化的疗效亢宁苏,崔俊,郑露,陆建勋,周春霞(南通市第三人民医院肾内科,南通226000)摘要:目的探讨西那卡塞联合骨化三醇对尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者血管钙化的影响及作用机制°方法选取尿毒症SHPT患者70例,按照随机数字表法均分为观察组与对照组°对照组接受常规内科治疗和骨化三醇冲击治疗,观察组在对照组治疗的基础上联用西那卡塞治疗"随访6个月,测定患者的血钙、血磷、钙磷乘积、血清全段甲状旁腺激素(iPTH)、血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)、klotho蛋白、胎球蛋白(fetuin-A)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平,评价颈动脉斑块(Grouse)评分、冠状动脉钙化(CAC)评分和腹主动脉钙化(AAC)积分°结果治疗3、6个月后观察组的血钙、血磷、钙磷乘积和iPTH均低于对照组(P<0.05);观察组的症状改善率为62.86%,明显高于对照组的5.71%(P<0.05)治疗3、6个月后,观察组血清klotho蛋白和fetuin-A显著高于对照组,血清FGF23、hs-CRP和IL6水平均显著低于对照组(P< 0.05);治疗6个月后,观察组的Grouse.CAC和AAC评分均显著低于对照组(P<0.05);随访6个月,观察组的颈动脉、冠状动脉及腹主动脉钙化率均显著低于对照组(P<0.05)结论西那卡塞联用骨化三醇冲击治疗尿毒症SHPT的疗效优于单药治疗,且可延缓血管钙化进程,其机制可能与上调血清klotho蛋白和fetuin-A表达、下调FGF23和炎症因子表达有关°关键词:继发性甲状旁腺功能亢进;尿毒症;西那卡塞;骨化三醇;血管钙化DOI:10.3969/j.issn.1004-2407.202102.029中图分类号:R983文献标志码:A文章编号:1004-2407(2021)02-0304-06Effect of cinacalcet combined with calcitriol in retarding the course of vascular calcification of uremia patients with secondary hyperparathyroidismKANG Ningsu,CUI Jun,ZHENG Lu,LU Jianxun,ZHOU Chunxia(Department of Nephrology,Nantong Third People's Hospi-tal$Nantong226000$China)Abstract:To investigate the effect of cinacalcet combined with calcitriol on vascular calcification of uremia patients with secondary hyperparathyroidism(SHPT)and its mechanisms.70uremia patients with refractory SHPT were divided into observatongroupandcontrolgroupaccord-ngtotreatmentmethods.Thecontrolgrouprece-vedconvent-onalmed-caltreatment andcalc-tr-olpulsetherapy$whletheobservatongrouprece-vedc-nacalcetonthebas-softhecontrolgroup.Fo l ow-upfor6 months,the blood calcium,blood phosphorus,calcium-phosphorus product,intactparathy-roid parathyroid hormone(iPTH),serum fibroblastgrowthfa)tor23(FGF23)klotho protein fetuin-A$hypersensitive C-rea)tive protein(hs-CRP)and interleukin-6(IL-6)weredetermined,andthe)arotidplaque(Grouse)s)ore,oronaryartery)al)ifi)ation(CAC)s)oreandabdominalaorta)al)ifi-cation(AAC)score were evaluated.After3and6months of treatment,the blood calcium,blood phosphorus,calciumphosphorus product and iPTH of the observation group were lower than those of the control group(P<0.05)%the symptom improvement rate of the observation group was62.86%,which was significantly higher than 5.71%of the control group(P< 0.05).A"3and6mon"hsaf"er"rea"men",he serum levels of klo"ho pro"ein and fe"uin-A in observa ion group were significan"ly higher"han in con"rol group,while"he levels of FGF23,hs-CRP and IL-6were significan ly lower"han in"he con"rol group(P< 0.05).A"6mon"hsaf"er"rea"men",he Grouse,CAC and AACscoresinobserva"iongroup weresignifican"lylower"hanin"he con"rol group(P<0. 05).Af"er6mon"hs of fo l ow-up,he calcifica ion ra"es of caro"id,coronary and abdominal aor"a in"he obser-vation group were significantly lower than those in the control group(P<0.05).Cinacalcet combined with calcitriol is more effective than monotherapy in the treatment of SHPT,which can delay the process of vascular calcification.The mechanism may be related to the up-regulation of serum klotho protein and fetuin-A expression,and down-regulation of FGF23and inflamma-oryfactors.Key words:secondary hyperparathyroidism;uremia;cinacalcet;calcitriol;vascular calcification继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)和血管钙化均是尿毒症维持性血液透析(MHD)患者的常见、严重并发症,发病机制均与钙磷代谢紊乱、维生素D缺乏、成纤维细胞生长因子23(FGF23)及其信号传导通路辅助因子klotho蛋白等表达异常有关'12(。
继发性甲状旁腺功能亢进症科普讲座

何时应就医?
定期体检
有慢性肾病的患者应定期进行甲状旁腺功能及钙 磷代谢相关检查。
早期发现可避免严重并发症的发生。
何时应就医?
专业咨询
若有疑似症状,应咨询内分泌科或肾脏科医生进 行评估。
专业的评估和治疗对患者至关重要。
如何诊断继发性甲状旁腺功能 亢进症?
如何诊断继发性甲状旁腺功能亢进症? 实验室检查
全面的病史评估有助于明确诊断。
如何治疗继发性甲状旁腺功能 亢进症?
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症? 药物治疗
常用药物包括磷酸盐结合剂、活性维生素D等。
这些药物可帮助调节钙磷代谢。
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症? 透析方案
对于需要透析的患者,透析方案应优化以改善代 谢状况。
透析可帮助清除体内的磷。
继发性甲状旁腺功能亢进症科普 讲座
演讲人:
目录
1. 什么是继发性甲状旁腺功能亢进症? 2. 谁会得继发性甲状旁腺功能亢进症? 3. 何时应就医? 4. 如何诊断继发性甲状旁腺功能亢进症? 5. 如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症?
什么是继发性甲状旁腺功能亢 进症?
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症?
通过血液检查测定甲状旁腺素、钙、磷等水 平,评估甲状旁腺功能。
高甲状旁腺素水平通常提示存在功能亢进。
如何诊断继发性甲状旁腺功能亢进症? 影像学检查
必要时可进行甲状旁腺超声或CT检查,评估 腺体结构。
影像学可帮助排除其他疾病。
如何诊断继发性甲状旁腺功能亢进症? 病史评估
医生会询问既往病史、家族史及生活方式等 。
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症? 手术治疗
部分患者可考虑手术切除部分甲状旁腺,尤其在 药物无效时。
观察骨化三醇对尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进症远期疗效

观察骨化三醇对尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进症远期疗效摘要目的观察骨化三醇对尿毒症维持性血透(MHD)患者继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)的远期疗效。
方法血透的26例尿毒症合并SHPT患者随机分成冲击治疗组和常规治疗组,各13例。
常规治疗组给予骨化三醇0.25~0.50 μg治疗;冲击治疗组根据iPTH水平给予不同剂量的骨化三醇治疗。
观察两组患者治疗前、后甲状旁腺激素、血钙、血磷及钙磷乘积和患者临床症状的变化。
结果两组总有效率无明显差别(P>0.05);治疗后两组患者iPTH均明显下降(P <0.05);常规治疗组Ca、P及Ca×P水平与治疗前比较无明显差别(P>0.05);冲击治疗组Ca、Ca×P水平与治疗前比较升高(P<0.05),血P水平无明显变化(P>0.05);冲击治疗组患者iPTH、P与常规治疗组比较无明显差别(P>0.05),而血Ca、Ca×P水平比常规治疗组明显升高(P<0.05)。
结论维持性血透伴继发性甲状旁腺功能亢进症的尿毒症患者应用骨化三醇治疗,无论应用常规剂量持续给药或是冲击治疗方案,36个月后少数患者无效,大部分患者效果明显,两种治疗方法长期疗效无明显区别,但冲击治疗组患者血钙及钙磷乘积高于常规剂量治疗组。
关键词血透;继发性甲状旁腺功能亢进症;骨化三醇;治疗矿物质和骨代谢紊乱是慢性肾脏病(CKD)患者常见的并发症,是导致CKD 患者发病率增加、生活质量下降及骨外钙化的重要因素[1]。
高磷血症和血钙的波动会导致继发性甲状旁腺功能亢进、代谢性骨病、软组织和血管钙化,增加患者心血管事件的发生率和死亡率[2]。
SHPT是终末期肾脏病(ESRD)患者的常见并发症,高甲状旁腺激素(PTH)血症不但与纤维性骨炎密切相关,对心血管系统也有广泛的影响[3]。
戎殳等[4]对222例MHD患者经彩超显示心脏瓣膜钙化,发现PTH水平与钙化程度呈正相关。
继发性甲状旁腺功能亢进的外科治疗

推 荐 的适 应症 为 : 与继 发性 甲状 旁 腺 功 能亢 进 症 相关
的高钙 血症 和 ( ) 磷 血症 , 或 高 内科 治 疗 无 效 , 时 血 同
聚, 并且延迟显像中患者 甲状旁腺对 M B 的摄取与其 II
体 积和 iT P H水 平呈 正 相关 , 示 MII 取 能 够估 测 提 B摄
清全段 甲状旁腺激素( T ) 80 gL i H > 0 ./ 。若患者出现 P 钙化防 御 , 清 全段 甲状旁腺 激素 >50n/ 当血 0 g L时 , 也 为手术 适应症 。 结合临床经验 , 我们所确定的手术指征为 : 1 继 ()
继 发性 甲状 旁腺功 能亢 进症 引起 的 甲状 旁腺增 生 在病 理上 分为弥 漫性增 生 和结节 性增 生丽类 。弥 漫性 增生 为继 发性 甲状旁 腺 功 能亢 进 症 的早 期表 现 , 种 这 甲状 旁腺 细胞是 多克 隆细胞 增生 , 生长 速度 慢 , 物治 药
相显像是继发性甲状旁腺功能亢进症术前影像学定位 诊 断 的主要 方法 。高频 彩超 兼具形 态结 构学 和血 流动
力 学 的检测 功能 , 可用来 估计 甲状旁 腺体 积 的大小 ; 甲 状 旁腺 属于 颈部小 器 官 , 作 简 便 、 行 , 年来 临床 操 易 近 应 用 均主张 高频 彩超 检查作 为诊 断 甲状 旁腺 疾病 的首 选 方法  ̄m cMII 时相显像 属 功能显 像 , B 进 入 9T— B 双 9 MII
用于治 疗药 物不 能有效 控制 的 肾 』 生继发 性 甲状旁腺 功 能亢进 症 ( H T)大量 文献证 明了这种 手术 的有效 性 SP , 和安 全性 ] 。
慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制与治疗进展综述

慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制与治疗进展综述【摘要】继发甲状旁腺机能亢进是慢性肾病(CKD)的一种常见并发症,其表现为甲状旁腺激素水平升高、钙磷代谢异常,对骨骼、关节、心血管、中枢神经系统、血液系统造成不可逆转的损伤。
本文就 SHPT的发生机理和现有的 SHPT治疗方法进行了综述,以便更好地理解 SHPT的发生机理和危害性。
关键词:慢性肾脏病患者。
继发性甲状旁腺功能亢进。
0.引言我国的慢性肾病发病率为10.8%,67%的病人在早期诊断时肾功能已经受到了损害,10%的病人会发展到晚期,发病率高,死亡率高。
慢性肾病是继发甲状旁腺功能亢进(SHPT)的常见原因,由于慢性肾病患者体内钙、磷代谢紊乱,钙主要通过尿液排出,因此,在慢性肾病中,特别是肾功能受损的人,更容易发生钙磷代谢紊乱和血管硬化。
由于长期低钙、低镁、高血磷的刺激,甲状旁腺分泌过多的 PTH,甲旁亢的 PTH分泌过多,会造成钙、磷的代谢紊乱,从而诱发甲状旁腺增生、腺瘤,从而造成骨骼损伤、周围神经病变、肌肉萎缩等。
因此,控制血清钙、磷、 PTH等 SHPT和相关指标,是提高慢性肾病病人生存质量和延长寿命的重要方法[1]。
1 SHPT的发病机制分析1.1血钙的作用成人的钙大约在1300克左右,其中大多数会沉淀在骨头里,而骨头中只有1%的钙可以被交换,而细胞外液体中的钙质要比细胞内液体多得多。
血液中钙的存在方式有:40%的钙离子和血浆蛋白的结合,48%的钙离子是以离子钙的形式存在,12%的钙是由不同的阴离子的复合钙组成,其中离子钙的生理效应与 PTH的调控关系密切,而结合钙的含量则与 pH值的关系密切。
血钙调节 PTH是由血浆中的钙离子浓度改变来实现的,高浓度的血钙可以降低 PTH的产生,而低浓度的 PTH则会增加。
PTH分泌1/2时,其浓度可达1.21 mmol/L,表明只要微幅水平波,就能引起 PTH的分泌量发生明显的改变[2]。