继发甲状旁腺功能亢进的治疗
继发性甲状旁腺功能亢进症的科普知识课件
谁会得继发性甲状旁腺功能亢进症？
性别差异
女性因更高的骨质疏松风险，可能更易受到影响 。
尤其是在绝经后，激素变化可能加剧该病的发生 。
何时寻求医疗帮助？
何时寻求医疗帮助？
症状表现
常见症状包括疲劳、骨痛、肌肉无力及肾结石等 。
早？
检查项目
医生可能会建议进行血钙、甲状旁腺激素及肾功 能检测。
及早发现问题，有助于及时干预。
预防措施与展望
未来研究
针对继发性甲状旁腺功能亢进症的研究正在不断 深入，寻找新的治疗方案。
希望未来能有更有效的治疗手段。
预防措施与展望
公众教育
提高公众对该疾病的认识，促进早期发现和治疗 。
通过科普活动，增强人们的健康意识。
谢谢观看
这些检查可以帮助确认诊断。
何时寻求医疗帮助？
随访观察
定期检查血钙及相关指标，监测病情变化。 在治疗过程中，需与医生保持密切联系。
如何治疗继发性甲状旁腺功 能亢进症？
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症？
治疗方式
包括药物治疗、维生素D补充及必要时手术治疗 。
药物可以帮助调节钙、磷的代谢。
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症？
长期过量激素分泌会导致甲状旁腺肥大。
谁会得继发性甲状旁腺功能 亢进症？
谁会得继发性甲状旁腺功能亢进症？
高风险人群
慢性肾病患者、长期素食者以及缺乏维生素D的 人群。
这些人群容易出现低钙血症，从而引发该病。
谁会得继发性甲状旁腺功能亢进症？
年龄因素
通常在中老年人群中更为常见，年轻人相对少见 。
随着年龄增长，肾脏功能可能逐渐下降，增加风 险。
继发性甲状旁腺功能亢进症 科普知识
继发性甲状旁腺功能亢进症
继发性甲状旁腺功能亢进症正常时PTH的作用是平衡骨吸收和骨形成，维持血磷和血钙浓度恒定。
活性维生素D促进肠道对磷和钙的吸收。
透析期（继发性甲状旁腺功能亢进症）钙受体减少，无法感知血液中钙浓度的升高，同时诱导甲状旁腺细胞肥大和增殖，导致PTH分泌过剩。
大量的磷和钙从骨骼中溶出，骨密度降低，从而容易引起骨折和软组织钙化。
血液中磷和钙的浓度显著升高。
继发性甲状旁腺功能亢进症引起的疾病1、骨疾病如果继发性甲状旁腺功能亢进症长期持续，过剩的PTH作用将使大量的磷和钙从骨骼中溶出，从而引起“纤维性骨炎”，主要表现为骨密度降低，骨骼脆化，极易发生骨折，对CKD患者的日常活动（ADL）和身体活动造成重大影响。
2、血管疾病血磷和血钙浓度因继发性甲状旁腺功能亢进症长期保持高值状态，过量的磷和钙开始在血管壁、心脏瓣膜等软组织沉积并钙化。
一旦血管发生钙化，特别是心、脑血管，极容易发生堵塞，从而引起心肌梗死和脑梗死等严重疾病，心脏瓣膜钙化可能由瓣膜疾病发展为心力衰竭，下肢血管钙化会导致血液循环不良，造成行走时疼痛和麻木，甚至导致脚趾溃疡和坏死（PAD）。
3、预后不良如上所述，一旦血磷和血钙浓度的平衡因继发性甲状旁腺功能亢进症被打破，便会引起各种危及生命的疾病。
磷，钙，PTH水平管理欠佳的患者预后不良更加严重。
因此，CKD患者的血液矿物质管理极为重要。
CKD-MBD的治疗1、饮食疗法控制乳制品、小鱼类、加工食品等富含磷的食物的摄入，通过饮食限制磷的摄入。
2、药物疗法由于CKD患者的状态时常变化，因此应根据情况使用对症的药物治疗。
①高磷血症磷结合剂磷结合剂是在消化道中与食物所含的磷结合，防止磷被人体吸收，降低血磷浓度的药物。
在消化道中结合的磷随粪便排出体外。
②透析患者的继发性甲状旁腺功能亢进症活性维生素D3制剂活性维生素D3制剂可促进肠道对钙的吸收，使血钙浓度保持在适当的水平。
也可直接作用于甲状旁腺，抑制甲状旁腺过度分泌PTH，从而防止继发性甲状旁腺功能亢进症加重。
继发性甲状旁腺功能亢进症科普讲座
何时应就医？
定期体检
有慢性肾病的患者应定期进行甲状旁腺功能及钙 磷代谢相关检查。
早期发现可避免严重并发症的发生。
何时应就医？
专业咨询
若有疑似症状，应咨询内分泌科或肾脏科医生进 行评估。
专业的评估和治疗对患者至关重要。
如何诊断继发性甲状旁腺功能 亢进症？
如何诊断继发性甲状旁腺功能亢进症？ 实验室检查
全面的病史评估有助于明确诊断。
如何治疗继发性甲状旁腺功能 亢进症？
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症？ 药物治疗
常用药物包括磷酸盐结合剂、活性维生素D等。
这些药物可帮助调节钙磷代谢。
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症？ 透析方案
对于需要透析的患者，透析方案应优化以改善代 谢状况。
透析可帮助清除体内的磷。
继发性甲状旁腺功能亢进症科普 讲座
演讲人：
目录
1. 什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？ 2. 谁会得继发性甲状旁腺功能亢进症？ 3. 何时应就医？ 4. 如何诊断继发性甲状旁腺功能亢进症？ 5. 如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症？
什么是继发性甲状旁腺功能亢 进症？
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？
通过血液检查测定甲状旁腺素、钙、磷等水 平，评估甲状旁腺功能。
高甲状旁腺素水平通常提示存在功能亢进。
如何诊断继发性甲状旁腺功能亢进症？ 影像学检查
必要时可进行甲状旁腺超声或CT检查，评估 腺体结构。
影像学可帮助排除其他疾病。
如何诊断继发性甲状旁腺功能亢进症？ 病史评估
医生会询问既往病史、家族史及生活方式等 。
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症？ 手术治疗
部分患者可考虑手术切除部分甲状旁腺，尤其在 药物无效时。
继发性甲状旁腺功能亢进热消融治疗专家共识护理课件
控制症状
热消融治疗能够直接作用于病变 的甲状旁腺组织，迅速降低甲状 旁腺激素分泌，有效控制继发性 甲状旁腺功能亢进的相关症状，
如骨痛、骨折等。
避免手术
对于无法耐受手术或不愿意接受 手术治疗的患者，热消融治疗是 一种有效的替代方案，可避免手
术风险和术后并发症。
提高生活质量
热消融治疗能够显著改善患者的 临床症状，提高生活质量，使患 者能够更好地回归社会和工作。
技术流程
01
02
03
术前准备
进行相关检查，确定病变 部位及程度，制定消融方 案。
手术过程
在影像学技术引导下，将 消融针准确插入甲状旁腺， 通过高温加热使组织凝固 坏死。
术后处理
观察患者情况，进行必要 的药物治疗和护理，定期 复查。
适应症与禁忌症
适应症
继发性甲状旁腺功能亢进，药物治疗 无效或无法耐受药物治疗的患者；有 症状的甲状旁腺功能亢进患者；高血 钙、泌尿系结石等严重并发症患者。
术前护理
心理护理
评估患者的心理状况，提供心理 支持和疏导，减轻患者的焦虑和
恐惧。
术前准备
协助医生完成术前检查，确保患者 符合手术要求，告知患者术前注意 事项。
健康宣教
向患者介绍手术过程、术后恢复及 注意事项，提高患者的认知和配合度。
术中护理
监测生命体征
在手术过程中密切监测患 者的生命体征，发现异常 及时报告医生。
经验总结与展望
1 2 3
经验总结 对典型案例的治疗效果、护理措施及经验教训进 行总结。
热消融治疗的优势与局限性 分析热消融治疗在继发性甲状旁腺功能亢进中的 优缺点。
未来研究方向 探讨热消融治疗在继发性甲状旁腺功能亢进中的 发展前景及研究方向。
继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗(共9张PPT)
建议可间断使用较大剂量的活性维生素D及其类似物治疗。 如果iPTH在目标范围内快速增加或降低，应开始或调整活性维生素D治疗，以避免iPTH超出目标范围。
三、活性维生素D及其类似物使用指征
建2）议、使❖使用用活方建性法维及议生注素意根D事及项其据类似iP物前T后H定、期监血测患钙者血、钙、血血磷磷水平水。 平对活性维生素D及其类似物进行 剂量调整。 KDIGO指南建议，在iPTH水平低于正常值上限2倍时，拟钙剂减量或停用。
K/DOQI指南建议目标值为150-300pg/ml。 但是，活性维生素D及其类似物又会升高血钙、血磷水平，所以使用时要注意监测血钙、血磷等指标。
建议使❖用活建性维议生素间D及其断类似使物前用后定骨期监化测患三者血醇钙、治血磷水疗平。的最大剂量最好不要超过7-8ug/周。
第5页，共9页。
五、活性维生素其类似物使用的注意事项
第4页，共9页。
四、活性维生素D及其类似物使用方法
血iPT❖H水平C每K月监D测3一次-5至期少持非续3个透月，析以后患每三者月一，次；建议首次使用活性维生素D及其类似物 时从小剂量开始。 药物治疗无效的持续性高钙和/或高磷血症；
当iPTH高于目标值，血磷正常，血钙＞，建议单用拟钙剂； 1、控制高磷血症，维持血钙水平达标
醇等。
第3页，共9页。
三、活性维生素D及其类似物使用指征
❖ CKD3-5期非透析患者，如果iPTH水平超过正常上限，建议首先评估是否存在高磷 血症、低钙血症和维生素D缺乏。在积极控制可调节因素如高血磷、低血钙和维生素D 缺乏的基础上，如果iPTH进行性升高并持续高于正常值上限，建议使用活性维 生素D及其类似物治疗。
❖ 1、控制高磷血症，维持血钙水平达标 ❖ 2、合理使用活性维生素D及其类似物
甲状旁腺功能亢进治疗
甲状旁腺功能亢进治疗目录•甲状旁腺功能亢进概述•药物治疗•手术治疗•其他治疗方式•患者管理与康复指导01甲状旁腺功能亢进概述甲状旁腺功能亢进是指甲状旁腺分泌过多甲状旁腺激素，导致体内钙磷代谢异常的疾病。
定义包括高血钙、低血磷、骨骼病变、消化系统症状、神经肌肉症状等。
症状定义与症状主要病因包括原发性甲状旁腺功能亢进、继发性甲状旁腺功能亢进和三发性甲状旁腺功能亢进。
病因与病理生理病因诊断与鉴别诊断诊断根据临床表现和实验室检查，如血钙、血磷、甲状旁腺激素水平等，可作出诊断。
鉴别诊断需要与维生素D缺乏症、肾功能不全、恶性肿瘤等疾病进行鉴别。
02药物治疗药物种类与作用机制降低血钙水平，缓解甲状旁腺功能亢进症状。
抑制甲状旁腺激素的合成和分泌，降低血钙水平。
抑制肠道对钙的吸收，降低血钙水平。
如多巴胺受体激动剂等，可用于辅助治疗。
钙剂维生素D类似物磷酸盐类似物其他药物根据患者病情和医生建议，选择合适的药物种类和剂量。
治疗方案效果评估调整方案定期监测血钙、甲状旁腺激素等指标，评估治疗效果。
根据治疗效果和病情变化，及时调整药物种类和剂量。
030201药物治疗方案与效果评估副作用长期使用钙剂可能导致消化系统不适、肾功能不全等副作用。
注意事项在使用药物治疗期间，应定期监测血钙、甲状旁腺激素等指标，避免出现高血钙、低血钙等不良反应。
同时，患者应保持健康的生活方式，避免过度劳累和精神压力过大。
药物治疗的副作用与注意事项03手术治疗手术适应症与禁忌症手术适应症甲状旁腺功能亢进症状明显，如高血钙、骨骼病变等；药物治疗无效或副作用严重；有压迫症状或并发症，如肾结石、消化性溃疡等。
手术禁忌症严重心、肝、肺、肾等器官功能障碍；不能耐受手术创伤和麻醉；恶性肿瘤转移引起的甲状旁腺功能亢进。
定位手术切口切除病变甲状旁腺缝合伤口手术方法与流程01020304通过超声、CT等影像学检查确定病变的甲状旁腺位置。
根据病变位置选择合适的手术切口，如颈部切口、胸骨切口等。
尿毒症继发甲状旁腺功能亢进的手术治疗(孙长喜)
PTH分泌的调节
低血钙时在转录和翻译水平促进PTH合成分 泌，抑制PTH降解 高血钙时抑制腺苷酸环化酶，使cAMP降低， 抑制PTH分泌 高血磷直接或通过降低血钙间接刺激PTH分泌
钙三醇可直接或间接抑制PTH分泌
高PTH血症对机体的影响
影响钙、磷代谢——肾性骨病 对心血管的损害 对骨髓、造血系统的损害——贫血 对神经系统的损害——尿毒症周围神经炎 对免疫功能的影响——易于感染 对皮肤、肌肉等等的影响 对肾脏的影响
术后处理
术后继续服用元素钙 1.8 g/d，将骨化三醇增加至 2 μg/d；同时以 2 mg/(kg·h)元素钙的速度静
脉点滴葡萄糖酸钙。术后每天检测 1～2次血钙，如 血钙＜1.8 mmol/L或出现疑似低钙血症的相关症状 时，立即静注 10% 葡萄糖酸钙 10 ml，增加钙制剂 和骨化三醇的用量；如血钙＞ 2.8 mmol/L，停止静 脉补钙，减少或停用口服钙制剂及骨化三醇。当血 钙稳定在正常水平后，每周检测 1～2 次血钙，停 用静脉钙制剂，适当调整元素钙和骨化三醇用量。 术后次日患者血液透析时，根据血钙水平调整 透析液的钙离子浓度，最大达 2.25 mmol/L。
SHPT的临床表现（一）
①进行性骨痛、身高降低、病理性骨折、骨骼畸形、 肌肉病变、关节周围钙化等。
②进行性加重的皮肤瘙痒，可出现皮肤抓痕、皮肤增 厚、肤色灰暗；皮肤钙化。
③神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可 引起精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出 现近端肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降， 影响上肢抬举和走路。
手术指征(二）
对活性VitD冲击抵抗 ≥2个甲状旁腺体积≥0.5cm3或直径≥1 cm，存在腺瘤
或结节（日）
继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗
继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗继发性甲状旁腺功能亢进症是指由于肾脏疾病或其他原因导致甲状旁腺增生和过度分泌甲状旁腺激素，引起血钙升高和磷降低，从而导致多种病理生理改变。
治疗继发性甲状旁腺功能亢进症主要包括药物治疗和手术治疗。
药物治疗钙剂钙剂是治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的首选药物之一。
它们可以通过提高血钙浓度来抑制甲状旁腺激素的分泌。
常用的钙剂包括钙剂化合物和维生素D类药物。
钙剂化合物•碳酸钙：碳酸钙是最常用的钙剂化合物之一。
它可以通过口服的形式给予，剂量通常为500-1000mg，每日2-3次。
•乳酸钙：乳酸钙的生物利用度较高，每克含钙量也较高，但因其口感较差，使用不太方便。
•枸橼酸钙：枸橼酸钙是一种不常用的钙剂化合物，其生物利用度较高，但其价格也相对较高。
维生素D类药物•洛卡特罗：洛卡特罗是一种高浓度活性维生素D3类似物，其作用是直接抑制甲状旁腺激素的分泌。
其剂量通常为0.5-2ug，每日1次，需密切监测血钙水平。
•非活性维生素D类似物：杜冷丁和阿法骨化醇等非活性维生素D类药物可以通过提高血钙水平来抑制甲状旁腺激素的分泌。
它们的生物耐受性较好，不会增加血钙的速率。
其剂量通常为0.25-1ug，每日1次。
磷酸盐结合剂磷酸盐结合剂可以通过吸附肠道内的磷酸盐，减少磷酸盐的吸收，从而减轻血磷的负荷，抑制甲状旁腺激素的分泌。
常用的磷酸盐结合剂包括乳酸铝、碳酸钙和乳酸钙。
其剂量通常根据血磷水平适量调整。
钙感受器拮抗剂钙感受器拮抗剂可以通过抑制钙和甲状旁腺激素引起的细胞膜兴奋性，减少甲状旁腺激素的分泌。
常用的钙感受器拮抗剂包括西酞普兰、里瑞特和硫酸锂。
其剂量通常根据血钙水平适量调整。
手术治疗当药物治疗不能控制血钙水平时，需要考虑手术切除甲状旁腺。
手术治疗常规采用甲状旁腺次全切除术和甲状旁腺全切除术。
甲状旁腺次全切除术甲状旁腺次全切除术通过切除部分甲状旁腺来降低甲状旁腺激素分泌，但又能保留一定数量的分泌功能正常的甲状旁腺组织，避免继发性甲状旁腺功能减退症的发生。
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PTH分泌的调节
低血钙时在转录和翻译水平促进PTH合成分泌，抑制PTH 降解 高血钙时抑制腺苷酸环化酶，使cAMP降低，抑制PTH分泌 高血磷直接或通过降低血钙间接刺激PTH分泌 钙三醇可直接或间接抑制PTH分泌
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高PTH血症对机体的影响
影响钙、磷代谢——肾性骨病 对心血管的损害 对骨髓、造血系统的损害——贫血 对神经系统的损害——尿毒症周围神经炎 对免疫功能的影响——易于感染 对皮肤、肌肉等等的影响 对肾脏的影响
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2
SHPT发生机制：
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
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3
SHPT发生机制：
甲状旁腺主要通过增加分泌及释放甲状旁腺激素（PTH），以调整机 体由于肾脏功能下降导致的钙磷平衡失调，起初为一种保护性调节反应。 CKD时由于肾脏的排磷能力降低，导致血磷升高，高磷血症可以刺激骨细 胞FG23分泌增加，FG23可以抑制1-a羟化酶活性，抑制1,25（OH)2D3合 成，促进其降解，以减少肠道磷的吸收。由于同时伴有肠道钙的吸收减少 ，共同刺激甲状旁腺分泌PTH增加。PTH的调节反馈机制是通过甲状旁腺 上存在钙敏感受体（CaSR）和维生素D敏感受体（VDR）实现的，PTH 可刺激肾脏中1a羟化酶合成增加，促进骨化三醇的合成，通过增加肠道钙 吸收，促进钙从骨中释放及增加肾脏钙的重吸收，促进磷排泄，提高血钙 水平。升高血钙及骨化三醇被甲状旁腺上的CaSR及VDR感知，会抑制 PTH的进一步释放从而完成此负反馈调节。而CKD患者由于肾脏功能受损 不断进展，肾脏排磷能力持续下降，血磷升高得不到控制，肾脏骨化三醇 合成明显减少，细胞外钙离子浓度持续降低，会不断刺激甲状旁腺增生。 研究证实增生甲状旁腺中CaSR及VDR表达下调，使得甲状旁腺不能对已 经足量的钙及骨化三醇做出相应的抑制PTH分泌反应，导致PTH分泌持续 增加，甲状旁腺进一步增生，进而发生SHPT,甚至难治性的SHPT。
精品医学固醇↑ ，甘油三脂↑ ，脂肪分解↓ PTX后这些现象逆转。
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PTH 致糖耐量异常
CRF时SHPT患者血中胰岛素水平↑，靶器官 对胰岛素敏感性↓ ，PTX后可改善
糖耐量异常
补钙三醇后，能纠正糖耐量的异常
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PTH致心血管异位钙化
关注透析慢性并发症之 继发性甲状旁腺功能亢进
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继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperpara-thyroidism， SHPT)是指各种原因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺 过度分泌甲状旁腺素(parathygland，PTH)引发的综合征， SHPT主要见于慢性肾功能衰竭(CRF)患者，是影响CRF或 尿毒症患者预后的重要并发症之一。因此，加强对尿毒症 SHPT的治疗尤为重要。
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心肌内Ca++沉着 血管内Ca++沉着
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转移性钙化
血管： 透析血管瘘容易栓塞，血管腔狭窄，严重者引起肢 端缺血坏死。
心脏：严重时可加重瓣膜关闭不全或狭窄，出现明显心脏 杂音；心肌钙化可加重心肌病变、心力衰竭；传导 束钙化可导致Ⅰ度、Ⅱ度甚至Ⅲ度传导阻滞，严重 者致阿－斯综合征。
肺： 致肺间质病，肺部易感染，肺功能减退。 胃： 顽固性食欲减退，严重者可致胃出血。 脑： 出现性格变态、脾气古怪，脑功能障碍，脑电图有
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SHPT的临床表现（一）
①进行性骨痛、身高降低、病理性骨折、骨骼畸形、 肌肉病变、关节周围钙化等。
②进行性加重的皮肤瘙痒，可出现皮肤抓痕、皮肤增 厚、肤色灰暗；皮肤钙化。
③神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可 引起精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近 端肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影响上 肢抬举和走路。
④血液系统：肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血 小板功能不全，使用促红细胞生成素治疗疗效减低。
⑤其它可有骨外组织如心脏瓣膜的钙化、狭窄及关闭 不全等
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SHPT的临床表现（二）
④生化检查：高甲状旁腺素血症在肾衰早期即出现，并逐 渐加重。碱性磷酸酶（ALP)增高，两者同时升高反映骨高 转化状态，对诊断有较大意义；与原发性甲旁亢时血钙升 高不同，SHPT血钙浓度降低或正常，血磷浓度升高或正常。 如果出现持续性高血钙则往往提示已经形成甲状旁腺自主 分泌性增生结节或腺瘤。
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SHPT的临床表现（三）
⑤X线检查可见骨质弥漫性脱钙或有病理性骨折、骨畸形、 骨纤维囊性变、硬化等表现。如颅骨斑点状脱钙、长骨骨 质稀疏改变、胸骨畸形、胸腰椎压缩性骨折等。
⑥放射性核素断层扫描(ECT)示颈部有放射性浓集区（2～ 4枚不等），B超可探及颈部低回声结节，CT或MRI可发现 颈部低密度影。
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肾性骨病的主要病理改变
骨吸收增强 纤维性骨炎 骨样组织增多 骨改建活跃 铝的沉着 骨硬化 骨质疏松 ß2MG引起的淀粉样变
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PTH导致心肌肥大
PTHrP 能促进心肌间质细胞的有丝分裂，增加肌酸激酶 活性促进心肌肥大，诱导PKC依赖的途经，促使心肌肥大； 尿毒症患者血中PTH↑，AgII也↑ PTH对AgII有直接刺激作用 离体心肌细胞培养液中加入AgII后，c-myc、c-fos表达上调， 同时心肌蛋白合成增加，心肌细胞增大
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PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值�抑制肾小管对磷的重吸收 活化肾细胞的1羟化酶�促进1,25(OH)2D3的合成
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PTH对骨、肠的作用
促进破骨细胞和骨细胞的溶骨作用,使血钙及磷增高 增加破骨细胞和成骨细胞数量,加快骨更新和骨重建 抑制成骨细胞的骨胶原的合成,促进骨基质分解 通过刺激1,25(OH)2D3的产生间接促进小肠对钙磷的吸收