继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制及治疗原则
继发性甲状旁腺功能亢进症科普讲座
何时应就医？
定期体检
有慢性肾病的患者应定期进行甲状旁腺功能及钙 磷代谢相关检查。
早期发现可避免严重并发症的发生。
何时应就医？
专业咨询
若有疑似症状，应咨询内分泌科或肾脏科医生进 行评估。
专业的评估和治疗对患者至关重要。
如何诊断继发性甲状旁腺功能 亢进症？
如何诊断继发性甲状旁腺功能亢进症？ 实验室检查
全面的病史评估有助于明确诊断。
如何治疗继发性甲状旁腺功能 亢进症？
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症？ 药物治疗
常用药物包括磷酸盐结合剂、活性维生素D等。
这些药物可帮助调节钙磷代谢。
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症？ 透析方案
对于需要透析的患者，透析方案应优化以改善代 谢状况。
透析可帮助清除体内的磷。
继发性甲状旁腺功能亢进症科普 讲座
演讲人：
目录
1. 什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？ 2. 谁会得继发性甲状旁腺功能亢进症？ 3. 何时应就医？ 4. 如何诊断继发性甲状旁腺功能亢进症？ 5. 如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症？
什么是继发性甲状旁腺功能亢 进症？
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？
通过血液检查测定甲状旁腺素、钙、磷等水 平，评估甲状旁腺功能。
高甲状旁腺素水平通常提示存在功能亢进。
如何诊断继发性甲状旁腺功能亢进症？ 影像学检查
必要时可进行甲状旁腺超声或CT检查，评估 腺体结构。
影像学可帮助排除其他疾病。
如何诊断继发性甲状旁腺功能亢进症？ 病史评估
医生会询问既往病史、家族史及生活方式等 。
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症？ 手术治疗
部分患者可考虑手术切除部分甲状旁腺，尤其在 药物无效时。
继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗
继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗继发性甲状旁腺功能亢进症是指由于肾脏疾病或其他原因导致甲状旁腺增生和过度分泌甲状旁腺激素，引起血钙升高和磷降低，从而导致多种病理生理改变。
治疗继发性甲状旁腺功能亢进症主要包括药物治疗和手术治疗。
药物治疗钙剂钙剂是治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的首选药物之一。
它们可以通过提高血钙浓度来抑制甲状旁腺激素的分泌。
常用的钙剂包括钙剂化合物和维生素D类药物。
钙剂化合物•碳酸钙：碳酸钙是最常用的钙剂化合物之一。
它可以通过口服的形式给予，剂量通常为500-1000mg，每日2-3次。
•乳酸钙：乳酸钙的生物利用度较高，每克含钙量也较高，但因其口感较差，使用不太方便。
•枸橼酸钙：枸橼酸钙是一种不常用的钙剂化合物，其生物利用度较高，但其价格也相对较高。
维生素D类药物•洛卡特罗：洛卡特罗是一种高浓度活性维生素D3类似物，其作用是直接抑制甲状旁腺激素的分泌。
其剂量通常为0.5-2ug，每日1次，需密切监测血钙水平。
•非活性维生素D类似物：杜冷丁和阿法骨化醇等非活性维生素D类药物可以通过提高血钙水平来抑制甲状旁腺激素的分泌。
它们的生物耐受性较好，不会增加血钙的速率。
其剂量通常为0.25-1ug，每日1次。
磷酸盐结合剂磷酸盐结合剂可以通过吸附肠道内的磷酸盐，减少磷酸盐的吸收，从而减轻血磷的负荷，抑制甲状旁腺激素的分泌。
常用的磷酸盐结合剂包括乳酸铝、碳酸钙和乳酸钙。
其剂量通常根据血磷水平适量调整。
钙感受器拮抗剂钙感受器拮抗剂可以通过抑制钙和甲状旁腺激素引起的细胞膜兴奋性，减少甲状旁腺激素的分泌。
常用的钙感受器拮抗剂包括西酞普兰、里瑞特和硫酸锂。
其剂量通常根据血钙水平适量调整。
手术治疗当药物治疗不能控制血钙水平时，需要考虑手术切除甲状旁腺。
手术治疗常规采用甲状旁腺次全切除术和甲状旁腺全切除术。
甲状旁腺次全切除术甲状旁腺次全切除术通过切除部分甲状旁腺来降低甲状旁腺激素分泌，但又能保留一定数量的分泌功能正常的甲状旁腺组织，避免继发性甲状旁腺功能减退症的发生。
继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗
KDIGO指南建议CKD5D期患者的iPTH水平应维持于正常值 上限的2-9倍(正常值16-62 pg/ml) 。 K/DOQI指南建议目标值为150-300pg/ml。
二、继发性甲状旁腺功能亢进的治疗
1、控制高磷血症，维持血钙水平达标 2、合理使用活性维生素D及其类似物 该类药物能够改善CKD患者维生素D缺乏、纠正SHPT， 并能降低患者死亡率、改善患者预后。但是，活性维生素D及 其类似物又会升高血钙、血磷水平，所以使用时要注意监测血 钙、血磷等指标。主要有以下几种：骨化三醇[1,25(OH)2 D 3] 、阿法骨化醇[25(OH)2 D 3]、帕立骨化醇、度骨化醇、氟骨化 醇以及马沙骨化醇等。
四、活性维生素D及其类似物使用方法
CKD3-5期非透析患者，建议首次使用活性维生素D及其类似 物时从小剂量开始。 CKD5D期患者，在目标值范围内iPTH有明显上升趋势者， 建议开始使用小剂量活性维生素D及其类似物，如果iPTH超 过目标值上限，建议可间断使用较大剂量的活性维生素D及 其类似物治疗。 建议根据iPTH、血钙、血磷水平对活性维生素D及其类似物 进行剂量调整。 建议间断使用骨化三醇治疗的最大剂量最好不要超过7-8ug/ 周。
九、甲状旁腺切除术
甲状旁腺切除手术方法： 甲状旁腺全切除+自体移植术（PTX+AT） 甲状旁腺次全切除术（sPTX） 甲状旁腺全切除术(tPTX)。
三、活性维生素D及其类似物使用指征
CKD3-5期非透析患者，如果iPTH水平超过正常上限，建议首先评估是 否存在高磷血症、低钙血症和维生素D缺乏。在积极控制可调节因素如 高血磷、低血钙和维生素D缺乏的基础上，如果iPTH进行性升高并持续 高于正常值上限，建议使用活性维生素D及其类似物治疗。
慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制与治疗进展综述
慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制与治疗进展综述【摘要】继发甲状旁腺机能亢进是慢性肾病（CKD）的一种常见并发症，其表现为甲状旁腺激素水平升高、钙磷代谢异常，对骨骼、关节、心血管、中枢神经系统、血液系统造成不可逆转的损伤。
本文就 SHPT的发生机理和现有的 SHPT治疗方法进行了综述，以便更好地理解 SHPT的发生机理和危害性。
关键词：慢性肾脏病患者。
继发性甲状旁腺功能亢进。
0.引言我国的慢性肾病发病率为10.8%,67%的病人在早期诊断时肾功能已经受到了损害，10%的病人会发展到晚期，发病率高，死亡率高。
慢性肾病是继发甲状旁腺功能亢进（SHPT）的常见原因，由于慢性肾病患者体内钙、磷代谢紊乱，钙主要通过尿液排出，因此，在慢性肾病中，特别是肾功能受损的人，更容易发生钙磷代谢紊乱和血管硬化。
由于长期低钙、低镁、高血磷的刺激，甲状旁腺分泌过多的 PTH，甲旁亢的 PTH分泌过多，会造成钙、磷的代谢紊乱，从而诱发甲状旁腺增生、腺瘤，从而造成骨骼损伤、周围神经病变、肌肉萎缩等。
因此，控制血清钙、磷、 PTH等 SHPT和相关指标，是提高慢性肾病病人生存质量和延长寿命的重要方法[1]。
1 SHPT的发病机制分析1.1血钙的作用成人的钙大约在1300克左右，其中大多数会沉淀在骨头里，而骨头中只有1%的钙可以被交换，而细胞外液体中的钙质要比细胞内液体多得多。
血液中钙的存在方式有：40%的钙离子和血浆蛋白的结合，48%的钙离子是以离子钙的形式存在，12%的钙是由不同的阴离子的复合钙组成，其中离子钙的生理效应与 PTH的调控关系密切，而结合钙的含量则与 pH值的关系密切。
血钙调节 PTH是由血浆中的钙离子浓度改变来实现的，高浓度的血钙可以降低 PTH的产生，而低浓度的 PTH则会增加。
PTH分泌1/2时，其浓度可达1.21 mmol/L，表明只要微幅水平波，就能引起 PTH的分泌量发生明显的改变[2]。
继发性甲状旁腺功能亢进的诊治
继发性甲状旁腺功能亢进的诊治刘俊锋;付利军;李洪婷;李建华;张腾艺;邱新光【期刊名称】《河南医学研究》【年(卷),期】2014(023)002【摘要】继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism,SHPT）是由于慢性肾衰竭、骨软化病、佝偻病和吸收不良等原因引起高血磷、低血钙、活性维生素D的合成及分泌减少,从而刺激甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素（parathyroid hormone,PTH）引起的一系列临床反应综合征,最常见于慢性肾衰竭的患者.其具有“病灶小,危害大”的特点,如不及时正确治疗,机体发生异位钙化及钙化防御,引起骨骼系统破坏、神经系统及心脑血管疾病发生,严重影响患者的生活质量,提高患者的死亡率.本文就SHPT的发病机制、临床表现和诊断及相关治疗作一介绍.【总页数】4页(P140-143)【作者】刘俊锋;付利军;李洪婷;李建华;张腾艺;邱新光【作者单位】郑州大学第一附属医院甲状腺外二科河南郑州450052;郑州大学第一附属医院甲状腺外二科河南郑州450052;郑州大学第一附属医院甲状腺外二科河南郑州450052;郑州大学第一附属医院甲状腺外二科河南郑州450052;郑州大学第一附属医院甲状腺外二科河南郑州450052;郑州大学第一附属医院甲状腺外二科河南郑州450052【正文语种】中文【相关文献】1.慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进的诊治现状 [J], 赵华东;张史昭2.重视继发性甲状旁腺功能亢进的诊治 [J], 张建荣;伦立德3.腹膜透析患者继发性甲状旁腺功能亢进的诊治 [J], 郭志勇;李璐4.长期慢性肾衰患者继发性甲状旁腺功能亢进症诊治体会 [J], 朱明文;张宗明;林方才;缪洁萍;王培;张翀;邓海;于宏伟;刘卓;刘立民;万柏江;刘子旭;杨海燕;廖家红;骆旭;温雪;魏文平;宋蒙蒙;赵月;姜楠;张子超;张振亚;潘丽洁;郭金星;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;5.继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制和诊治 [J], 张洪彬;赵寒辉;王素霞;柳刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
继发性甲状旁腺功能亢进症教学演示课件
临床表现、诊断标准和治疗方 法
并发症的预防和管理
患者教育和心理支持的重要性
领域最新研究进展介绍
01
02
03
04
新型药物和治疗方法的 研究和应用
遗传学和环境因素对疾 病的影响
早期诊断和干预对疾病 预后的影响
跨学科合作和综合治疗 模式的探索
未来发展趋势预测
个性化治疗方案的制定和实施
智能化医疗和远程医疗在继发性甲状旁腺功能亢进症管 理中的应用
XX
PART 05
患者教育与心理支持
REPORTING
知识普及和认知提高
向患者详细解释继发性甲状旁腺 功能亢进症的病因、症状、治疗 及预后，提高患者对疾病的认知
。
强调定期检查的重要性，包括血 钙、血磷、甲状旁腺激素等指标 的监测，以便及时发现并调整治
疗方案。
指导患者正确服用药物，如活性 维生素D、钙剂等，并告知药物 的作用、副作用及注意事项。
XX
PART 04
并发症预防与处理措施
REPORTING
常见并发症类型及危害
骨骼系统并发症
包括骨痛、骨折和骨骼畸形等 ，严重影响患者生活质量。
泌尿系统并发症
如肾结石、肾钙化和尿路感染 等，可导致肾功能损害。
心血管系统并发症
引起高血压、心律失常和心力 衰竭等，危及患者生命。
神经系统并发症
表现为头痛、失眠、抽搐和认 知障碍等，影响患者神经系统
培养患者的自我管理能力，如制定健康的生活作息、合理饮食计划、坚持适量运动 等。
鼓励患者加入相关病友组织或参加康复活动，与病友交流经验，互相鼓励和支持， 共同提高生活质量。
XX
PART 06
总结回顾与展望未来
CRFSHPT的治疗原则
CRFSHPT的治疗原则
CRF(慢性肾功能衰竭，Chronic Renal Failure)SHPT(继发性甲状旁
腺功能亢进，Secondary Hyperparathyroidism)是慢性肾功能衰竭时甲状
旁腺功能亢进的一种并发症。
治疗原则包括以下几个方面：
1.控制血清磷含量：选择低磷饮食，限制高磷食物的摄入，如动物内脏、海鲜、豆制品等。
同时应用磷结合剂，如磷酸铝凝胶、碳酸钙、富磷
凝胶等，来降低血清磷含量。
2.控制血液钙含量：血液钙含量的控制要遵循血清磷含量的控制。
当
血清磷含量增高时，可应用钙醇酸盐药物，如活性维生素D、钙拮抗剂等，来降低血液中游离钙的浓度，减少钙与磷结合生成磷酸钙沉积。
3.激活维生素D及其类似物：慢性肾功能衰竭患者的维生素D活性降低，可引起血清PTH升高，加重SHPT。
因此，可通过应用激活维生素D
及其类似物来补充体内维生素D的活性，抑制PTH分泌，减轻SHPT的症状。
4.透析治疗：透析是目前治疗CRF的主要手段之一、透析治疗可以通
过清除体内的代谢废物和水分，维持体内电解质的平衡，减轻甲状旁腺的
肥大和功能亢进。
5.外科治疗：对于严重的SHPT，药物治疗效果不佳的患者，可以考
虑手术切除部分或全部甲状旁腺来减轻SHPT的症状。
6.注意并发症的防治：CRF患者SHPT可能导致高血压、心力衰竭、
贫血、肾性骨病等一系列并发症的发生。
因此，在治疗SHPT的同时，还
应注意并发症的防治，以维持患者的整体健康。
总之，治疗CRFSHPT的原则是控制血清磷和钙含量，激活维生素D，透析治疗及外科治疗等，并注意预防和治疗相关的并发症。
尿毒症继发甲状旁腺功能亢进的手术治疗
2. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. 3. Francesca Tentori, et al., Am J Kidney Dis 2008; 52:519-530. 4. Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S22-S49.
SHPT是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一，也是CKD-MBD患者中最常见的异常表现之一
SHPT在CKD患者中大量存在
CKD患者血钙、血磷和血iPTH异常的患病率随疾病进展而不断 升高1
钙＜8.4 mg/dl 磷＞4.6 mg/dl iPTH＞65 pg/ml
SHPT以PTH水平过度升高、 甲状旁腺增生和钙磷代谢失衡 为特征2。
充足补钙，防止“骨饥饿”
术后管理钙剂补充
临床上低钙血症的发生率可以达到97%，但有症状的低钙血症发病率并不高，约占 1/3～1/2 有症状的低钙血症主要表现为烦躁，口唇或四肢末梢发麻；少数患者表现为心悸、多汗、肌肉痉 挛 值得注意的是，个别患者表现为腹痛、腹泻，还有表现为心力衰竭症候群——喘憋、大汗淋漓、 心率增快、双肺水泡音 警惕低钙血症以及其带来的低血压导致患者动静脉内瘘的堵塞
单个结节
不可逆性改变阶段
Rodriguez M, et al. Am J Physiol Renal Physiol. 2005;288:F253-F264.
继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）
PTH水平的明显增高与患者死亡、住院治疗和骨折的发生率增加显著相关3。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
选择新型1,25(OH)2D3衍生物
➢ Paricalcitol：可降低伴有继发性甲旁亢的血透病人血PTH 水平，很少出现高磷、高钙血症。动物实验中，它可作用 于甲状旁腺，但很少作用于肠道VDR
➢ Doxercalciferol：是一类激素原，在肝脏转化为1a，25(OH)2D2。在高剂量时可部分转化为1a，24- (OH)2D2。同 1,25(OH)2D3相比，它具有低毒性、很少出现高钙血症
－补充钙盐 －口服维生素D
➢ 饮食钙和含钙磷结合剂的总钙摄入量应≤2 g/d
保持正常血钙
➢ CKD 5期患者血钙>2.54 mmol/L，应调整治疗措施 －减少含钙磷结合剂的剂量或换用一种不含钙、铝、镁 的磷结合剂 －若患者使用活性维生素D，应减量或停用 －若高钙血症持续存在可使用低钙透析液透析3～4周
6
6月后测定 25(OH)D
<5
重度缺乏 一次性肌注
500, 000 IU
观察患者顺应 性，6月后测 定25(OH)D
5-15
轻度缺乏
口服50, 000 IU/w， 4w后50, 000 IU/m
6
6月后测定 25(OH)D
16-30
VitD不足 口服50, 000 IU/m
6
补充活性VitD
➢ 使用指征
使用磷结合剂
➢ CKD 5期
－由含钙磷结合剂提供的钙总量不应超过1.5 g/d －含钙磷结合剂不应用于有高钙血症（校正的血清钙
>2.54mmol/L）或连续2次测定PTH 浓度<150pg/mL 的 透析患者 －有严重血管和/或其他软组织钙化的透析患者可选用不 含钙的磷结合剂
保持正常血钙
➢ 目标值
－ CKD 3、4期：血清25(OH)D<30 ng/ml，血浆PTH超 过目标范围
－CKD 5期：PTH>300 pg/ml
➢ 使用制剂
－ CKD 3、4期：骨化三醇、α-骨化醇或doxercalciferol －CKD 5期：骨化三醇、α-骨化醇、paricalcitol或
doxercalciferol
加用或增加磷 补充含VitD的维生素制剂， 结合剂的剂量 每年测定1次25(OH)D ，每
3月测定1次血钙和血磷
CKD 3、4期维生素D不足或缺乏的治疗
血清25(OH)D VitD缺乏或 ergocalciferol 剂量 疗程
(ng/ml)
不足分期
(Vit D2)
(月)
说明
口服50, 000 IU/w， 12w后50, 000 IU/m
➢ 降磷措施 －限制饮食磷的摄入：0.8～1.0 g/d －使用磷结合剂 －加强磷的清除
使用磷结合剂
➢ CKD 3、4期
－应用指征：控制饮食无法控制血磷或 PTH －首选含钙磷结合剂
➢ CKD 5期
－可将含钙或不含钙、铝、镁的磷结合剂用作基础治疗；透析患者 可将两者合用
－血磷>2.26 mmol/L，可使用含铝磷结合剂4周，之后换用其他磷结 合剂，同时增加透析次数
CKD 3、4期活性VitD 的剂量调整
➢ 血浆iPTH降至目标范围以下，停药直至iPTH升至目标范 围，之后剂量减半
➢ 钙调节PTH 分泌异常 ➢ 甲状旁腺自主性增生 ➢ 降钙素作用 ➢ 代谢性酸中毒 ➢ 细胞因子和生长因子
高磷血症
骨骼对 PTH抵抗
↓1,25(OH)2D3 甲旁腺对 VD3抵抗
↓肠钙吸收
低钙血症
甲旁腺细胞 生长↑
↑甲状旁腺素分泌
磷潴留引起继发性甲旁亢机制
慢性肾衰 ↓
↓1,25(OH)2D3 ↓
维生素D不足和缺乏的预防和治疗
CKD3、4期血浆PTH超过目标范围
测定血清25(OH)D >30 ng/ml
是
每年测定1次
否
补充Vit D2(ergocalciferol)
血清钙、磷至少每3个月测1次
血清总钙> 2.54mmol/L 血磷>1.49 mmol/L
VitD补充充分
停用ergocalciferol和 所有Vit D 制剂
CKD 3期和4期患者口服活性VitD的 起始剂量
血浆PTH
血清钙 血清磷
活性VitD口服剂量
(pg/ml)
(mmol/L)
(mmol/L)
骨化三醇
α-骨化 醇
Doxercalcif erol
CKD3期>70 2.37
CKD4期>110
0.25
1.49 0.25 µg/d
2.5 µg, 3/w
µg/d
(ml/min/1.73m2)
iPTH目标值 (pg/ml)
3
30-59
35-70
4
15-29
5
<15 或透析
70-110 150-300
继发性甲状旁腺功能亢进的治疗措施
➢ 内科治疗
－控制血磷 －保持正常血钙 －补充活性VitD
➢ 超声介入治疗 ➢ 手术治疗
控制血磷
➢ 血磷目标值 －CKD 3、4期 0.87～1.49 mmol/L －CKD 5期 1.13～1.78 mmol/L
低钙血症 ↓
增加PTH mRNA稳定 ↓
↑PTH ↓
继发性甲旁亢
低钙血症引起继发性甲旁亢机制
直接作用
↓1,25(OH)2D3
间接作用
↓抑制PTH 基因转录作用 ↓甲旁腺D 受体 ↓抑制甲旁腺细胞增殖作用 ↓钙受体表达 ↓调节PTH 分泌钙定点
↓肠吸收钙, 骨骼对PTH作用抵抗
低钙血症Βιβλιοθήκη 甲状旁腺功能异常－校正的血清钙： CKD 3、4期应维持在正常范围 （2.15-2.57mmol/L），5期应接近低限（2.10～ 2.37mmol/L ）
－血清钙磷乘积：<55 mg2/dl2
➢ 治疗指征：血钙<2.10 mmol/L，出现下列一种情况
－低钙血症临床表现 －PTH 超过目标范围
保持正常血钙
➢ 低钙血症治疗措施
甲状旁腺功能亢进
1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制
继发性甲状旁腺功能亢进的治疗原则
治疗目标
➢ 控制甲状旁腺功能亢进，根据CKD 分期确 定血浆iPTH 的目标范围
➢ 无转移性钙化 ➢ 无骨骼症状 ➢ 预防铝蓄积中毒
根据CKD 分期确定血浆iPTH 的目标范 围
CKD 分期
GFR 范围
继发性甲状旁腺功能亢进 的发病机制及治疗原则
主要内容
➢ 继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制 ➢ 继发性甲状旁腺功能亢进的治疗原则 ➢ 罗盖全在继发性甲旁亢中的合理应用
继发性甲旁亢的发病机制
➢ 磷潴留 最重要的刺激因子
➢ 低钙血症 ➢ 活性维生素D 代谢异常及其抵抗 ➢ 骨骼对PTH 抵抗
继发性甲旁亢的发病机制