慢性胃炎
合集下载
《慢性胃炎》课件
诊断
慢性胃炎的诊断主要依靠胃镜检查和病理组织学检查，同时结合临床表现和其 他相关检查进行综合评估。
02
CATALOGUE
慢性胃炎的病理变化
炎症反应
01
慢性胃炎时，胃黏膜上 皮受到炎症因子的刺激 ，发生炎症反应。
02
炎症细胞在黏膜层浸润 ，导致黏膜水肿、充血 和糜烂。
03
炎症反应可导致黏膜变 薄、脆弱，容易受损和 出血。
保持良好生活习惯
规律作息，避免过度劳累，有助于慢性胃炎 的康复。
05
CATALOGUE
慢性胃炎的病例分析
病例一：慢性胃炎伴糜烂
总结词
胃黏膜糜烂
详细描述
慢性胃炎伴糜烂是指胃黏膜在慢性炎症的刺激下出现糜烂的现象。糜烂通常是指胃黏膜的 浅层缺损，是慢性胃炎的一种病理改变。患者可能出现上腹部疼痛、饱胀、恶心等症状。
肠上皮化生
在慢性胃炎的过程中，部分患者会出 现肠上皮化生的现象。
肠上皮化生可能导致胃酸分泌减少， 影响食物的消化和吸收。
肠上皮化生是指胃黏膜上皮被肠型上 皮所取代。
肠上皮化生可能与胃癌的发生有关， 需要密切关注和定期检查。
不典型增生
不典型增生是指胃黏膜上皮细胞形态和结构异常，超出 正常范围。
不典型增生可能导致细胞异常增生、分化不良，增加癌 变的风险。
治疗建议
治疗慢性胃炎伴肠上皮化生的方法包 括药物治疗、饮食调整和生活方式改 变。常用的药物包括抑制胃酸分泌的 药物、胃黏膜保护剂等。同时，患者 应避免刺激性饮食和不良生活习惯， 如吸烟、饮酒等。此外，患者还应定 期进行胃镜检查，以便早期发现并治 疗癌前病变。
THANKS
感谢观看
预防措施
饮食调整
保持规律饮食，避免过饥过饱，少吃刺激性 食物。
慢性胃炎的诊断主要依靠胃镜检查和病理组织学检查，同时结合临床表现和其 他相关检查进行综合评估。
02
CATALOGUE
慢性胃炎的病理变化
炎症反应
01
慢性胃炎时，胃黏膜上 皮受到炎症因子的刺激 ，发生炎症反应。
02
炎症细胞在黏膜层浸润 ，导致黏膜水肿、充血 和糜烂。
03
炎症反应可导致黏膜变 薄、脆弱，容易受损和 出血。
保持良好生活习惯
规律作息，避免过度劳累，有助于慢性胃炎 的康复。
05
CATALOGUE
慢性胃炎的病例分析
病例一：慢性胃炎伴糜烂
总结词
胃黏膜糜烂
详细描述
慢性胃炎伴糜烂是指胃黏膜在慢性炎症的刺激下出现糜烂的现象。糜烂通常是指胃黏膜的 浅层缺损，是慢性胃炎的一种病理改变。患者可能出现上腹部疼痛、饱胀、恶心等症状。
肠上皮化生
在慢性胃炎的过程中，部分患者会出 现肠上皮化生的现象。
肠上皮化生可能导致胃酸分泌减少， 影响食物的消化和吸收。
肠上皮化生是指胃黏膜上皮被肠型上 皮所取代。
肠上皮化生可能与胃癌的发生有关， 需要密切关注和定期检查。
不典型增生
不典型增生是指胃黏膜上皮细胞形态和结构异常，超出 正常范围。
不典型增生可能导致细胞异常增生、分化不良，增加癌 变的风险。
治疗建议
治疗慢性胃炎伴肠上皮化生的方法包 括药物治疗、饮食调整和生活方式改 变。常用的药物包括抑制胃酸分泌的 药物、胃黏膜保护剂等。同时，患者 应避免刺激性饮食和不良生活习惯， 如吸烟、饮酒等。此外，患者还应定 期进行胃镜检查，以便早期发现并治 疗癌前病变。
THANKS
感谢观看
预防措施
饮食调整
保持规律饮食，避免过饥过饱，少吃刺激性 食物。
慢性胃炎ppt课件完整版
04
2024/1/28
27
05
THANKS
2024/1/28
28
7
02
慢性胃炎诊断方法
2024/1/28
8
胃镜检查与评估
2024/1/28
胃镜下表现
01
胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等
病变部位
02
胃窦、胃体、全胃等
活检组织病理学检查
03
炎症细胞浸润、腺体萎缩、肠上皮化生等
9
实验室检查指标
血清学检查
胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值降低、幽门螺杆菌抗体检测 等
胃液分析
胃酸测定、胃蛋白酶测定等
01
02
03
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物， 减少酒精、咖啡因等刺激 性饮品的摄入。
2024/1/28
药物治疗
使用保护胃黏膜、抑制胃 酸分泌的药物，降低胃黏 膜受损风险。
定期检查
通过胃镜等检查手段，及 时发现并处理可能导致出 血的病灶。
17
幽门梗阻处理方法
药物治疗
使用促进胃肠蠕动的药物 ，帮助食物通过幽门。
2024/1/28
治疗干预
对发现的癌前病变或早期胃癌，及 时采取内镜下切除或手术治疗。
生活方式调整
戒烟限酒，保持健康饮食和良好作 息，降低癌变风险。
19
05
患者教育与心理支持在慢 性胃炎治疗中的重要性
2024/1/28
20
提高患者对疾病认知程度
01 02
慢性胃炎定义、病因和病理生理机制
向患者详细解释慢性胃炎的基本概念，包括其定义、常见病因（如幽门 螺杆菌感染、饮食不当等）以及病理生理机制，有助于患者全面了解自 身病情。
慢性胃炎诊疗指南
慢性胃炎诊疗指南
整理课件
1
概念
慢性胃炎是指不同病因引起的胃黏膜的 慢性炎症或萎缩性病变。
整理课件
2
发病机制
本病的病因和发病机制尚不完全清楚，可能是 多种因素综合作用的结果。已知幽门螺杆菌(Hp)感染 与慢性胃炎关系密切，其他如酗酒、吸烟、十二指肠液 反流、自身免疫、药物及饮食因素等也可引起慢性胃炎。 慢性胃炎分类方法很多，我国目前一般分为浅表性胃炎 (非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎两大类。伴有中重度肠 上皮化生及不典型增生者称为癌前病变，与胃癌发生有 明显的关系。本病属于中医学的“胃脘痛”、“痞满”等 范畴。
整理课件
8
胃镜检查（二）
萎缩性胃炎胃镜所见：①黏膜颜色改变：多呈灰、 灰白或灰黄色，同一部位深浅可不一致，境界常 不清，范围或大或小，萎缩范围内也可能残留红 色小斑；②黏膜下血管显露：轻者为暗红色的细 小血管网，重者可见蓝色的树枝状的大血管；③ 黏膜皱襞细小或消失；④增生或肠腺化生：黏膜 粗糙或呈颗粒状或结节状改变，黏膜下血管显露 特征可被掩盖。
整理课件
11
病理组织学诊断（三）
病理诊断报告
诊断要包括部位特征和形态学变化程，有 病因可见的要报告病因，病理要报告每块 活检的组织学变化情况，结合内镜所见及 活检取材部位作出诊断。
整理课件
12
Hp检测
于检测Hp的方法有多种，临床常用的方法有5种：①快速 尿素酶法；②组织切片染色；③细菌培养；④尿素呼吸试 验(13C或14C一尿素呼气试验)；⑤血清抗体测定。其他还 有一些方法，尚未被临床广泛应用。前三种方法均须通过 胃镜取胃黏膜活检进行检测，属有创性检查，后两种方法 属无创性检查。前四种方法检测阳性提示有Up的现症感染， 常用于诊断有无Hp现症感染及治疗后疗效评价；而血清抗 体测定阳性提示既有可能是现症感染，也有可能是既往曾 经感染，多用于流行病学的研究，调查在Hp人群中的感染 率，而不宜用于诊断有无Hp现症感染及治疗后疗效评价。
整理课件
1
概念
慢性胃炎是指不同病因引起的胃黏膜的 慢性炎症或萎缩性病变。
整理课件
2
发病机制
本病的病因和发病机制尚不完全清楚，可能是 多种因素综合作用的结果。已知幽门螺杆菌(Hp)感染 与慢性胃炎关系密切，其他如酗酒、吸烟、十二指肠液 反流、自身免疫、药物及饮食因素等也可引起慢性胃炎。 慢性胃炎分类方法很多，我国目前一般分为浅表性胃炎 (非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎两大类。伴有中重度肠 上皮化生及不典型增生者称为癌前病变，与胃癌发生有 明显的关系。本病属于中医学的“胃脘痛”、“痞满”等 范畴。
整理课件
8
胃镜检查（二）
萎缩性胃炎胃镜所见：①黏膜颜色改变：多呈灰、 灰白或灰黄色，同一部位深浅可不一致，境界常 不清，范围或大或小，萎缩范围内也可能残留红 色小斑；②黏膜下血管显露：轻者为暗红色的细 小血管网，重者可见蓝色的树枝状的大血管；③ 黏膜皱襞细小或消失；④增生或肠腺化生：黏膜 粗糙或呈颗粒状或结节状改变，黏膜下血管显露 特征可被掩盖。
整理课件
11
病理组织学诊断（三）
病理诊断报告
诊断要包括部位特征和形态学变化程，有 病因可见的要报告病因，病理要报告每块 活检的组织学变化情况，结合内镜所见及 活检取材部位作出诊断。
整理课件
12
Hp检测
于检测Hp的方法有多种，临床常用的方法有5种：①快速 尿素酶法；②组织切片染色；③细菌培养；④尿素呼吸试 验(13C或14C一尿素呼气试验)；⑤血清抗体测定。其他还 有一些方法，尚未被临床广泛应用。前三种方法均须通过 胃镜取胃黏膜活检进行检测，属有创性检查，后两种方法 属无创性检查。前四种方法检测阳性提示有Up的现症感染， 常用于诊断有无Hp现症感染及治疗后疗效评价；而血清抗 体测定阳性提示既有可能是现症感染，也有可能是既往曾 经感染，多用于流行病学的研究，调查在Hp人群中的感染 率，而不宜用于诊断有无Hp现症感染及治疗后疗效评价。
慢性胃炎
诊 断 与 治 疗
• 抗抑郁药或抗焦虑药可用于有明显精神因
慢性胃炎
滨州市人民医院消化科
定 义
胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病 变，常伴有上皮损伤和细胞再生
分类： 急性胃炎 胃炎 慢性胃炎 慢性非萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎 特殊类型胃炎
慢性胃炎
（chronic gastritis）
慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病 变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎 症细胞浸润
AB-PAS和HID-AB黏液染色能区分肠化亚型，但 肠化亚型对预测胃癌发生危险性的价值仍有争议。
小肠型和完全型肠化亚型无明显癌前病变意 义，大肠型肠化的胃癌发生危险性增高，从 而引起临床的重视。但新悉尼系统提醒肠化 亚型预测胃癌发生危险性的价值有争议，只 限于研究.
病理组织学
近年研究显示肠化亚型预测胃癌发生 危险性的价值有限，而更强调重视肠 化范围，范围越广，发生胃癌的危险 性越高。
内镜学
• 特殊类型胃炎的内镜诊断必须结合病因和病理。 特殊类型胃炎的分类与病因和病理有关，包括化 学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细 胞性以及其他感染性疾病等。
内镜学
• 根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃
窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎
胃体为主。
内镜学
• 根据内镜所见难以作慢性胃炎严重程度 的分级
诊 断 与 治 疗
慢性胃炎的主要症状为消化不良，其症状 应属于功能性消化不良，国内外均推荐对 H.pylor 阳性的功能性消化不良者行根除治 疗。因此，有消化不良症状的H.pylor 阳性 慢性胃炎患者均应行根除治疗。根除 H.pylori 可改善胃黏膜组织学，对预防消 化性溃疡和胃癌等有重要意义，对改善或 消除消化不良症状具有费用-疗效比优势。
慢性胃炎健康宣教PPT
运动与锻炼
适当运动
进行适量的有氧运动，如 散步、慢跑、游泳等，以 增强身体免疫力，促进消 化。
避免剧烈运动
避免剧烈运动引起的过度 疲劳，以免影响胃部血液 循环和消化功能。
保持良好的作息
充足的睡眠和规律的作息 有助于维持良好的身体状 态，预防慢性胃炎的发作 。
慢性胃炎患者的生活质量与
04
康复
生活质量提升
分类
根据病理变化的不同，慢性胃炎可分为非萎缩性胃炎和 萎缩性胃炎两类。
慢性胃炎的病因
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是慢性胃 炎最常见的病因之一 ，通过口腔进入胃部 ，长期定居于胃窦黏 膜，引起炎症反应。
自身免疫反应
部分患者体内存在自 身抗体，攻击胃黏膜 细胞，导致炎症反应 。
饮食不当
长期不规律的饮食、 暴饮暴食、过度饮酒 等不良饮食习惯，可 引起胃黏膜损伤。
Hale Waihona Puke 其他因素吸烟、药物、心理压 力等也可能与慢性胃 炎的发生有关。
慢性胃炎的症状
上腹部疼痛
慢性胃炎患者可出现 上腹部疼痛或不适， 表现为隐痛、胀痛或
刺痛。
消化不良症状
慢性胃炎患者可出现 早饱、腹胀、嗳气、 恶心、呕吐等消化不
良症状。
消化道出血
部分慢性胃炎患者可 能出现消化道出血症 状，如黑便、血便等
。
06
估
评估方法与指标设定
评估方法
采用问卷调查、访谈、观察等多种方法对慢性胃 炎健康宣教的效果进行评估。
指标设定
根据宣教内容、形式、时间、地点等要素设定评 估指标，包括患者对慢性胃炎的认知程度、态度 变化、行为改变等。
数据收集与分析
数据收集
通过问卷调查、访谈、观察等方式收集评估所需的数据，包括患者的基本信息 、对慢性胃炎的认知程度、态度变化、行为改变等。
慢性胃炎的名词解释
慢性胃炎的名词解释胃炎是指胃黏膜的急性或慢性炎症，而慢性胃炎是胃黏膜长期存在的慢性炎症病变。
在日常生活中，许多人可能会遇到胃炎的问题，而慢性胃炎则更为常见。
它是一种慢性疾病，其发病原因复杂多样，但一般涉及胃黏膜炎症的持续刺激和损伤。
慢性胃炎不同于急性胃炎，后者往往是由于某种诱因引起的突然胃黏膜炎症。
而慢性胃炎则是长期积累和进展的结果，其症状和体征相对较轻，并且常常反复出现。
它可以分为浅表性和萎缩性两种类型。
浅表性慢性胃炎是指胃黏膜表层的炎症，它可能由于胃酸、螺旋杆菌感染、非甾体类抗炎药物使用等因素引起。
病变主要集中在胃黏膜的浅层，临床表现为上腹部不适、消化不良、胃灼热感等。
虽然这种类型的胃炎较为常见，但通常不会造成明显的并发症。
萎缩性慢性胃炎是指胃黏膜中有某种程度的腺体萎缩，胃酸分泌减少。
最常见的原因是幽门螺杆菌感染和自身免疫性疾病，但也可能与年龄、遗传、环境等因素有关。
随着时间的推移，萎缩性胃炎可能导致胃腺体变少，黏膜萎缩，甚至形成胃溃疡。
临床症状可能包括上腹痛、食欲减退、恶心、呕吐等。
确诊慢性胃炎通常需要通过胃镜检查，通过直接观察黏膜的病变程度和取活组织进行病理学检查来确定病情。
根据病理学结果，可以进一步分析诱因，制定相应的治疗方案。
治疗慢性胃炎的目标是减轻和控制炎症，缓解患者的症状，并预防并发症的发生。
治疗方案通常包括药物治疗和生活方式的改变。
常用的药物治疗包括抗酸药、抗生素（如果存在幽门螺杆菌感染）、胃黏膜保护剂等。
抗酸药可以减少胃酸的分泌，帮助胃黏膜修复；抗生素可以杀灭幽门螺杆菌；胃黏膜保护剂可以加强黏膜保护，减轻炎症刺激。
除了药物治疗外，患者还应注意调整生活方式，如遵循健康饮食原则，避免过度饮酒和吸烟，定期参加体育锻炼等。
良好的生活习惯可以帮助调节胃部环境，促进胃黏膜的修复和恢复。
总之，慢性胃炎是一种较为常见的胃疾病，其表现多样，病因复杂。
对于慢性胃炎患者来说，重要的是及时就医，并遵循医生的治疗建议。
慢性胃炎科普知识
慢性胃炎科普知识1. 什么是慢性胃炎？各种原因所致胃黏膜炎症称为胃炎，以慢性炎性细胞浸润为主时称为慢性胃炎。
常见诱因包括幽门螺杆菌感染、胆汁反流、吸烟等。
患者最常见的症状有饱胀、腹痛等。
2. 慢性胃炎是常见病吗？由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。
可以肯定的是，慢性胃炎患病率不低于当地人群的幽门螺杆菌（Hp）感染率。
慢性胃炎的患病率随年龄的增加而升高，但与性别无明显相关性。
3. 慢性胃炎的病因有哪些？病因分为外源性和内源性。
通常情况下慢性胃炎是以下内外因相互作用的结果。
外源性：幽门螺杆菌感染、饮食因素（营养不均衡、喜食辛辣等）、吸烟、饮酒、药物（非甾体抗炎药、激素等）等；内源性：年龄、遗传易感性、胆汁反流、糖尿病、自身免疫性胃炎等。
4. 心情不好、精神紧张、工作压力是否会加重慢性胃炎呢？工作竞争力强、精神压力大的人群，慢性胃炎的发病率明显高于平均人群，这是由于紧张、焦虑、激动、暴躁、忧伤等均可引起体内自主神经功能紊乱，引发慢性胃炎，或加重慢性胃炎的症状。
5. 慢性胃炎可以分为哪几种类型？胃镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎。
又可根据病变分布，将慢性胃炎分为胃窦炎、胃体炎、胃窦为主的全胃炎或胃体为主的全胃炎。
慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙伴或不伴水肿、充血渗出等基本表现；其中糜烂性胃炎分为两种类型，即平坦型和隆起型，前者表现为胃黏膜有单个或多个糜烂灶，其大小从针尖样到直径数厘米不等；后者可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径 5-10 mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂。
慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，以白色病变为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。
6. 慢性胃炎患者的主要症状有哪些？多数慢性胃炎患者无任何症状，部分患者可出现口腔异味、嗳气、反酸、腹痛、饱胀等消化不良症状，老年患者可同时存在胃食管反流病和消化道动力障碍。
【医学课件】慢性胃炎
二、关于消化不良症状的治疗 抑酸或
抗酸药、促胃肠动力药、胃粘膜保护 药、中药均可试用，这些药物除对症 治疗作用外，对胃粘膜上皮修复及炎 症也可能有一定作用。
三、自身免疫性胃炎的治疗
目前尚无特异治疗，有恶性 贫血时注射维生素B12后贫血 可获纠正。
四、关于异型增生的治疗 异型增生是
胃癌的癌前病变，应予高度重视。轻、 中度异型增生是可逆的，因此除给予 上述积极治疗外，关键在于定期随访。 对肯定的重度异型增生宜予以预防性 手术，目前多采用内镜下胃粘膜切除 术。
临床表现
幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症 状；有症状表现为上腹部痛或不适，上腹 胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。 自身免疫性胃炎患者可伴有贫血，在典型 恶性贫血时除贫血外还可伴有维生素B12缺 乏的其他临床表现。
胃镜检查及活检
胃镜检查同时取活组织作组织 病理检查是最可靠的诊断方法。
胃镜下表现
管周径
Barrett食管
Barrett食管指食管与胃交界的齿状线 2cm以上出现柱状上皮代替鳞状上皮。
组织学为特殊型、贲门型、胃底型上 皮。
典型的镜下表现：均匀粉红带灰白的 食管粘膜出现环形、舌形的橘红胃粘 膜斑。
临床表现
1.反流症状为主 2.反流物刺激食管引起的症状 3.食管以外的刺激症状 4.其他 5.并发症
三、自身免疫
自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体粘膜 萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁 细胞抗体（PCA）；伴恶性贫血者还可查 到内因子抗体（IFA）；本病可伴有其他自 身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。上 述表现提示本病属于自身免疫病。自身抗 体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致 胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内 因子丧失，引起维生素B12吸收不良而导致 恶性贫血。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
病 理
慢性胃炎进一步发展,胃上皮或化生 的肠上皮在再生过程中发育异常,可形 成异型增生(不典型增生),主要表现 细胞异型性(细胞核增大失去极性,增 生的细胞拥挤而有分层现象,粘膜结构 紊乱,有丝分裂现象增多)和腺体结构 的紊乱 异型增生是胃癌的癌前病变.
病 理
病理组织学检查可见到Hp,肠化生和异型 增生部位很少见到Hp .
病因和发病机制(其他因素) 心力衰竭,肝硬化合并门脉高压, 营养不良都可以引起慢性胃炎; 胃部其他疾病如胃癌,胃息肉, 胃溃疡等常合并慢性萎缩性胃炎. 遗传因素越来越受到重视.
病 理
慢性胃炎的过程是胃粘膜损伤和修复 的一种慢性过程,主要组织病理学特征: 炎症,萎缩和肠化生. 炎症表现:粘膜层以淋巴细胞和浆细 胞为主的慢性炎症浸润, HP引起的常见 淋巴滤泡形成. 有中性粒细胞浸润时提示有活动性炎 症,称慢性活动性胃炎,常存在HP感染.
五,临床表现 慢性胃炎病人病程迁延,大多无症状或 症状很轻. 部分病人表现为消化不良的症状:如上 腹部不适,无规律性腹痛,反酸,嗳气, 恶心呕吐等. 少数病例出现较重的症状:疼痛,厌食, 消瘦,酷似胃癌的表现. 自身免疫性胃炎可有明显厌食,消瘦, 伴有贫血,舌炎等.
六,辅助检查 胃镜及活组织检查:最可靠 CSG:粘膜充血,水肿,渗出多,粘膜 光滑,红白相间,以红为主,有少量出 血点,轻度糜烂. CAG:粘膜苍白或灰白,红白相间,以 白为主,弥漫性或灶性分布;粘膜变细 而平坦,黏膜下血管透见;也可粗糙, 呈颗粒状小结节;易发生糜烂和出血. 测定,活检标本涂片,病理切片找Hp, 细菌培养, 13C或14C尿素呼气实验.
慢性胃炎
慢性胃炎( 慢性胃炎(Chronic Gastritis) Gastritis)
一,概述 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃粘膜慢 性炎症性病变,本病为常见病.根据资料 统计,发病率为60%,高年组达80%,根 据胃镜检查资料,占活检的55~80%,其 中以慢性浅表性胃炎(CSG)为主,萎缩 性胃炎(CAG)占15~20%.表现为粘膜 层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细 胞侵润.
病 理
2,慢性萎缩性胃炎 病损还累及腺体,腺体萎缩, 数目减少,黏膜肌常见增厚, 由于腺体萎缩或消失,胃黏膜 有不同程度的变薄.
病 理 (慢性萎缩性胃炎)
胃黏膜中,常见幽门腺化生(假 幽门腺)和肠腺化生. 幽门腺化生是指胃体部和胃底部 黏膜的腺体含有壁细胞和主细胞, 如果此类细胞消失,腺体成为粘液 腺而与幽门腺相似.
病 理
胃粘膜萎缩主要表现:胃粘膜固有 层腺体(幽门腺或泌酸腺)数量减少 甚至消失,伴纤维组织增生,粘膜肌 增厚,严重者胃粘膜变薄. 萎缩常伴有肠化生,表现为胃固有 腺为肠腺样腺体代替.
病 理
肠化生分为小肠型和大肠型,完 全型和不完全型. 当发生萎缩特别是伴由肠化生改 变时,成为慢性萎缩性胃炎.
不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠 化生上皮可发生发育异常,形成所谓不 典型增生.表现为不典型的上皮细胞, 核增大,增生的细胞拥挤有分层现象, 粘膜结构紊乱,有丝分裂象增多.中度 以上的不典型增生被认为可能是癌前病 变.
(3)慢性糜烂性胃炎 又称疣状胃炎或痘疹
状胃炎,常和消化性溃疡,浅表性胃炎或 萎缩性胃炎等伴发,可单独发生.
实验室和其他检查(胃镜检查) 实验室和其他检查(胃镜检查)
胃黏膜出现多个疣状,膨大皱襞状或丘 疹样隆起,直径5~10mm顶端可见黏 膜缺损或脐样凹陷,中心有糜烂,隆起周 围多无红晕,但常伴有大小相仿的红斑, 以胃窦部多见,可分为持续型或消失型. 在慢性胃炎悉尼系统分类中属于特殊类型 胃炎,内镜分型为隆起糜烂型胃炎和扁平 糜烂型胃炎.
Hp感染发展而来的慢性多灶萎缩性胃炎
的患病率与人群Hp感染不一定平行,往 往与当地胃癌患病率呈平行关系.
幽门螺杆菌(HP) 感染:1983年Warren和 Mashull发现慢性胃炎粘膜层上皮细胞有 大量的HP存在,其阳性率高达可50~80%, 认为HP参与了慢性胃炎的发病.近年来 许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密 切,认为是一个重要的病因.
壁细胞抗原和PCA形成的免疫复合物, 在补体参与下,破坏壁细胞 ,使壁细胞总 数减少,导致胃酸分泌减少或丧失; IFA与内因子结合后阻滞维生素B12与因 子结合,导致恶性贫血
病因和发病机制
(四),其他因素 幽门扩约肌功能不全,十二指肠液(含 胆汁和胰液)反流入胃,削弱胃粘膜屏障 功能. 酗酒,吸烟(尼古丁不仅可影响胃粘膜 的血液循环,还导致幽门括约肌功能紊乱, 造成胆汁反流),服用NSAID等药物(阿 斯匹林,吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺 素的合成,破坏粘膜屏障),某些刺激性 食物等均可反复损伤胃粘膜.
病 理(慢型浅表性胃炎)
1,慢性浅表性胃炎 以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸 润为特征,炎性细胞主要是浆细胞,淋巴细 胞,偶见嗜酸细胞.固有膜常见水肿,充血 ,甚至灶性出血. 胃腺体正常.没有破坏或腺体减少,有时 可见糜烂即固有膜坏死(病变不涉及黏膜肌 层).表层上皮细胞变扁平,其排列常不规 则.
概述
a.多灶萎缩性胃炎表现为:胃内呈多 灶性分布,以胃窦为主,多由Hp感染 引起的慢性浅表性胃炎发展来. (相当于B性胃炎) b.自身免疫性胃炎表现为:萎缩改变 主要位于胃体部,由自身免疫引起. (相当于A型胃炎)
总之: 不同病因引起的胃粘膜的慢性 炎症或萎缩性病变,实质是胃粘膜上皮反 复损害后,由于粘膜特异的再生能力,以 致粘膜发生改建,最终导致不可逆的固有 胃腺体的萎缩,甚至消失.是一种常见病, 接受胃镜检查病人的80~90%,女性少于男 性,随年龄增长发病率增高.
Hp主要见于粘液层,胃粘膜上皮表面,以 及小凹间.(胃窦粘膜小凹处) Hp具有鞭毛,能通过胃内粘液层定植在 胃粘膜小凹处,分泌粘附素紧贴在上皮 细胞,释放出尿素酶分解尿素产生NH3从 而保持细菌周围中性环境,使促胃液素 分泌升高,导致H-浓度升高;分泌空泡毒 素A(Vac A)等物质引起细胞损害;细 胞毒素相关基因(cag A)蛋白引起强烈 的症反应;其菌体胞壁可作为抗原诱导 免疫反应.
病理 肠腺化生(intestinal metaplasia)—胃腺转 变为肠腺样,含杯状细胞 假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽 门腺的形态
病 理 (慢性萎缩性胃炎)
肠腺化生由吸收细胞和杯状细胞组成 的肠上皮替代胃粘膜上皮,吸收细胞如 同小肠黏膜的吸收细胞游离面有纹状缘; 后者含有酸性黏膜. 慢性浅表性胃炎时,黏膜浅层可出现 肠上皮化生,在萎缩性胃炎时,可能所 有胃黏膜的腺体均为肠腺化生取代.
病因和发病机制
(一), Hp感染 证据:1)绝大多数慢性活动性胃炎患者 胃粘膜中可检出Hp;2) Hp在胃内的分 布与胃内炎症分布一致;3)根除Hp可使 胃粘膜炎症消退;4)从志愿者和动物模 型中可复制Hp感染引起的慢性胃炎.
Hp感染无例外地引起胃粘膜炎症, Hp感
染后机体清除难因而成为慢性感染,故 人群中Hp感染引起的慢性胃炎患病率与 人群的Hp感染率是平行的.
一,概 述 慢性胃炎是各种病因引起的胃黏膜 的慢性炎症性改变. 我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识将慢 性胃炎分成:慢性浅表性胃炎(非萎缩性) , 慢性萎缩性胃炎, 特殊类型胃炎 (根据病理组织学改变和病变分布部位,结合 可能的病因)
临床分型
分类:
浅表性胃炎 多灶萎缩性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 特殊类型胃炎
病因和发病机制
(三),自身免疫(以富含壁细胞的胃体粘
膜萎缩为主) 自身免疫性胃炎患者血清中存在自身抗 体如壁细胞抗体(PCA),伴恶性贫血者可存 PCA), 在内因子抗体(IFA); 本病可伴有其他自身免疫疾病:桥本甲状 腺炎,白癜风,糖尿病,甲状腺疾病,慢性 肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等.
病因和发病机制(自身免疫因素)
(慢性萎缩性胃炎) 病 理 肠上皮化生常开始于胃小凹颈部, 向上发展延及表层上皮,向下移行可达 腺体的深部.开始是灶性的,随着病情 的发展,可联结成片.
病 理 (慢性萎缩性胃炎)
肠化生分为完全型和不完全型两类. 不完全型肠化生又称大肠型化生,无 Paneth细胞,吸收细胞无明显纹状缘,微 绒毛稀少而不规则,细胞内不含或很少有 碱性磷酸酶和亮氨酸氨基肽酶,但含有氧 乙酰化延酸粘液和硫酸粘液,象大肠粘膜 上皮. 大肠型化生与胃癌发生有关,是癌前病变.
病 理 (慢性萎缩性胃炎)
完全型肠上皮化生含有吸收细胞, 杯状细胞,Paneth细胞等碱性磷酸酶, 蔗糖酶,麦芽糖酶染色阳性,杯状细 胞中不含有硫酸粘液,但不含有氨乙 酰化延酸粘液,如同小肠粘膜上皮, 又称小肠型化生.
病 理 (慢性萎缩性胃炎)
不同类型胃炎病理改变在胃内的分 布不同:引起的慢性胃炎,炎症弥漫 性分布,以胃窦为主;多灶萎缩性胃 炎,萎缩和肠化生呈多灶性分布,多 起始于胃角小弯侧,逐渐波及到胃窦, 继而胃体,灶性病变融合;自身免疫性 胃炎,萎缩和肠化生主要局限在胃体.
病 理 (慢性萎缩性胃炎)
慢性萎缩性胃炎的萎缩程度分为轻, 中,重度. 轻度:胃黏膜厚度正常,仅有个别或局 灶的腺体萎缩,腺体减少不超过原有的 1/3; 中度:胃黏膜变薄,腺体排列紊乱,固 有膜内结蹄组织增多,黏膜肌增厚,腺 体减少半数左右. 重度:胃黏膜明显变薄,腺体减少超过 半数,黏膜肌明显增厚.
自身免疫性胃炎 (A型慢性胃体炎) 发病情况 少见 病因 自身免疫反应 病变部位 胃体和胃底 胃酸分泌 很少或缺乏 血中胃泌素 增高 血中壁细胞抗体 常有 血中内因子抗体 可有 恶性贫血 可有
多灶萎缩性胃炎 ( B型慢性胃窦炎) 常见 90%HP感染 胃窦 稍低 正常 阴性 无 无
自身免疫性胃炎北欧多见,我国仅有个别报道.
慢性胃炎悉Байду номын сангаас系统分类法
组织学部分 内镜部分 病因学 局部解剖 形态学(后缀) 致病相关因素 如胆汁反流性,幽门螺旋杆菌等