慢性肾炎ppt
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慢性肾小球肾炎的护理PPT课件
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慢性肾小球肾炎的护理
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
学习重难点
学习重点: 慢性肾小球肾炎病人的： 1、身体状况、 2、并发症、 3、饮食护理、 4、用药护理、 5、健康指导。
学习难点： 发病机制和身体状况。
肾脏的基本解剖
③避免加重肾损伤因素：感染、劳累、妊娠及 应用肾毒性药物等。
护理诊断
1．体液过多 与肾小球滤过率降低，水 钠潴留增多，低蛋白血症有关。
2．活动无耐力 与贫血有关。 3．营养失调：低于机体需要量 与摄入 量减少、蛋白丢失、代谢紊乱等有关。 4．焦虑 与病情迁延、预后不良有关。 5．潜在并发症：慢性肾衰竭。
（一）大体解剖 位于腹膜后，第12胸椎至第3腰椎之间
的两侧。左右各一，形似蚕豆。平均重 100~140g。右肾低1.5cm，16~18度角
长10~12cm 宽 5~6cm 厚 3~4cm
肾脏的基本解剖
肾被膜
小管
肾实质： 皮质：5mm，占1/3，肾小球 髓质：占2/3，15~20个肾锥体，肾
（二）肾单位
蛋白尿和血尿出现较早，多为轻度蛋白 尿和镜下血尿，部分病人可出现大量蛋白尿 和肉眼血尿。
早期水肿不明显，多为眼睑和（或）下 肢轻、中度水肿，晚期持续存在。
部分病人高血压为首发或突出表现，多 为持续性中度以上升高。
此外，还可有疲乏、无力、头昏、食欲 减退、失眠健忘等全身症状。
贫血面容
下肢水肿
凹陷性水肿
2．血常规 早期多正常或轻度贫血。晚 期可有红细胞计数和血红蛋白浓度明显下降。
护理评估
3．肾功能检查 早期内生肌酐清除率、 血肌酐和血尿素氮均在正常范围。当内生肌 酐清除率下降至正常值的50%以下时，即出 现氮质血症，内生肌酐清除率降低，血肌酐、 血尿素氮升高。
慢性肾小球肾炎的护理
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
学习重难点
学习重点: 慢性肾小球肾炎病人的： 1、身体状况、 2、并发症、 3、饮食护理、 4、用药护理、 5、健康指导。
学习难点： 发病机制和身体状况。
肾脏的基本解剖
③避免加重肾损伤因素：感染、劳累、妊娠及 应用肾毒性药物等。
护理诊断
1．体液过多 与肾小球滤过率降低，水 钠潴留增多，低蛋白血症有关。
2．活动无耐力 与贫血有关。 3．营养失调：低于机体需要量 与摄入 量减少、蛋白丢失、代谢紊乱等有关。 4．焦虑 与病情迁延、预后不良有关。 5．潜在并发症：慢性肾衰竭。
（一）大体解剖 位于腹膜后，第12胸椎至第3腰椎之间
的两侧。左右各一，形似蚕豆。平均重 100~140g。右肾低1.5cm，16~18度角
长10~12cm 宽 5~6cm 厚 3~4cm
肾脏的基本解剖
肾被膜
小管
肾实质： 皮质：5mm，占1/3，肾小球 髓质：占2/3，15~20个肾锥体，肾
（二）肾单位
蛋白尿和血尿出现较早，多为轻度蛋白 尿和镜下血尿，部分病人可出现大量蛋白尿 和肉眼血尿。
早期水肿不明显，多为眼睑和（或）下 肢轻、中度水肿，晚期持续存在。
部分病人高血压为首发或突出表现，多 为持续性中度以上升高。
此外，还可有疲乏、无力、头昏、食欲 减退、失眠健忘等全身症状。
贫血面容
下肢水肿
凹陷性水肿
2．血常规 早期多正常或轻度贫血。晚 期可有红细胞计数和血红蛋白浓度明显下降。
护理评估
3．肾功能检查 早期内生肌酐清除率、 血肌酐和血尿素氮均在正常范围。当内生肌 酐清除率下降至正常值的50%以下时，即出 现氮质血症，内生肌酐清除率降低，血肌酐、 血尿素氮升高。
慢性肾脏病PPT课件
(三）神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感 觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。 ２ 、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷， 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
慢性肾炎 ppt课件
机理：肾小球滤过膜屏障破坏 ①电荷屏障损伤，尿中主要出现含负电荷的血 浆蛋白（白蛋白） ②分子屏障损伤，尿中出现较多分子量更大的 血浆蛋白，如Ig、C3、α巨球蛋白
13
4、血尿
尿沉渣＞3个/HP
血尿来源鉴别：
（1）采用新鲜尿沉渣相差显微镜
肾小球源性血尿——变形RBC血尿
非肾小球源性血尿——均一形态正常RBC血尿
慢 性肾炎
概述
慢性肾炎有多种病因、多种病理类型 基本临床表现： 蛋白尿、血尿、高血压、水肿 可有不同程度的肾功能减退，病情迁
延病变缓慢进展 最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球
疾病
2ห้องสมุดไป่ตู้
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
22
鉴别诊断
（二）AIport综合征： 常起病于青少年（10岁以前）患者有眼 （球性晶状体）、耳（神经性耳聋）、 肾（血尿、轻、中度蛋白尿及进行性肾 功能损害。）异常。并有阳性家族史 （多为性连锁显性遗传）。
23
鉴别诊断
（三）其它原发性肾小球病：
1、隐匿性肾炎：无肾炎综合征表现，主要表现为无症 状性血尿和/或蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能 减退
IgA肾病
系膜增生性肾炎
肾小球硬化
膜增生性肾炎
肾小管萎缩 终末期
局灶节段增生性肾炎
肾间质纤维化 固缩肾
膜性肾病
局灶或弥漫性肾小球硬化
8
三、临床表现
可发生于任何年龄，男性较多。 起病缓慢、隐袭。 病理改变不同临床表现各异。
9
临床表现
13
4、血尿
尿沉渣＞3个/HP
血尿来源鉴别：
（1）采用新鲜尿沉渣相差显微镜
肾小球源性血尿——变形RBC血尿
非肾小球源性血尿——均一形态正常RBC血尿
慢 性肾炎
概述
慢性肾炎有多种病因、多种病理类型 基本临床表现： 蛋白尿、血尿、高血压、水肿 可有不同程度的肾功能减退，病情迁
延病变缓慢进展 最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球
疾病
2ห้องสมุดไป่ตู้
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
22
鉴别诊断
（二）AIport综合征： 常起病于青少年（10岁以前）患者有眼 （球性晶状体）、耳（神经性耳聋）、 肾（血尿、轻、中度蛋白尿及进行性肾 功能损害。）异常。并有阳性家族史 （多为性连锁显性遗传）。
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鉴别诊断
（三）其它原发性肾小球病：
1、隐匿性肾炎：无肾炎综合征表现，主要表现为无症 状性血尿和/或蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能 减退
IgA肾病
系膜增生性肾炎
肾小球硬化
膜增生性肾炎
肾小管萎缩 终末期
局灶节段增生性肾炎
肾间质纤维化 固缩肾
膜性肾病
局灶或弥漫性肾小球硬化
8
三、临床表现
可发生于任何年龄，男性较多。 起病缓慢、隐袭。 病理改变不同临床表现各异。
9
临床表现
慢性肾小球肾炎ppt课件
二、对症治疗： 1、水肿：利尿疗法 2、控制高血压： 治疗原则：（ 1 ）、力争把血压控制在理想水平： 蛋白尿〉 1g/d, 血压应控制在 125/75 mmHg 以下； 尿蛋白〈1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以 下。（2）、选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保 护作用的降压药物。近年研究证实， ACEI 除具有 降压作用外，还有减不尿蛋白和延缓肾功能恶化 的肾保护作用。
2、饮食护理：明显水肿、高血压病人应限制水钠 的摄入。对有氮质血症的病人，应限制蛋白质的 d），其中60%以上应 摄入，量为0.5～0.8g/（kg· 为优质蛋白（含必需氨基酸较多的动物蛋白如鸡 蛋、牛奶等）。
（二）病情观察 密切观察病人水肿的情况、严格记录24h的出入液 量，尤其是尿量的变化情况。
水
肿
人体组织间 隙有过多的液体 积聚使组织肿胀 称为水肿。水肿 可分为全身性与 局部性。单侧水 肿见于局部静脉、 淋巴回流受阻或 毛细血管通透性 增加所致。全身 性水肿分为：心 源性水肿、肾源 性水肿、肝源性 水肿及营养不良 性水肿。
肾源性水肿从眼睑、颜面部（晨起明显） 开始而延及全身，发展常迅速。皮肤受 压后长时间下陷，不易恢复。图为肾病 综合征患者颜面部及下肢凹陷性水肿。
肾病面容
面色苍白，双睑、颜面浮肿，舌色淡，舌缘有齿痕 见于慢性肾衰。
辅助检查
1 、尿液检查：尿蛋白 +--+++ ；尿蛋白 1-3g/24h ； 尿沉渣镜检：红细胞管型及颗粒管型等。 2、血液检查：肾功能不全时，可有内生肌酐清除 率（Ccr）降低，血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr） 升高。 血清补体C3始终正常，或持续降低8周以上不恢复 正常。 3、B超检查 双肾可有结构紊乱、缩小等改变。 4、肾活组织检查
慢性肾脏病演示ppt(ppt)
中外指南肾功能分期关系
肾小球滤过率GFR（ml/min per 1.73m2）
肌酐清除率（占正常之%）
ESRD
<1.5 (<133)
1.5-2.5 (133-221)
2.5-5.0 (221-442)
>5.0 (>442)
血肌酐 (Scr) mg/dl (mol/L)
1.KDOQI, AJKD 007, 49(2, Suppl 2) 2.陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版
甲旁亢，代谢性酸中毒等
1993
更大的威胁：
1995
1997
病例－77/F，不稳定心绞痛，高胆固醇血症，有冠心病家族史，慢性肾衰 竭。展示病人在五年内，冠脉钙化的持续加重。图中为右冠状动脉。
胃肠道症状
最常见的症状 ❖ 表现：纳差、恶心、呕吐、腹泻、出
血等
❖ 发生机制： （1） 毒物刺激胃肠道粘膜 （2） 水、电、酸碱平衡紊乱
慢性肾脏病演示 ppt(ppt)
概念的转变
Acute Kidney Injury
Acute Renal Failure
Chronic Kidney Disease Chronic Renal Failure
• 肾损害或GFR﹤60ml/min.1.73m2持续3个月以上 • 肾损害:肾脏出现病理改变或血、尿、影像学检查异常
❖ eGFR <60 1.7% + 白蛋白尿 9.4% CKD患病率 10.8% ❖ CKD1-2期患者（早期）占85%，远远高于美国的38%； ❖ CKD知晓率：12.5%。
患病率 1 2 3
中国 慢性肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病
西方 糖尿病肾病 高血压肾病 慢性肾炎
慢性肾炎的科普知识PPT课件
8. 患者需关 注的注意事项
8. 患者需关注的注意事项
规律检查：定期复查尿常规、 肾功能等指标。
药物使用：按医生指导用药， 并及时告知医生其他用药情况 。
8. 患者需关注的注意事项
心理护理：及时寻求心理支持和帮助， 积极面对慢性肾炎的挑战。
谢谢您的观赏聆听
特点：慢性肾炎会导致肾小球 和肾小管的损伤，逐渐影响肾 脏的滤过和排泄功能。
2. 慢性肾炎 的症状
2. 慢性肾炎的症状
常见症状：尿量减少、水肿、血尿、蛋 白尿等。 潜在症状：高血压、贫血、疲劳等。
3. 慢性肾炎 的病因
3. 慢性肾炎的病因
原发性慢性肾炎：肾小球疾病 、肾小管间质疾病等。 继发性慢性肾炎：糖尿病、高 血压等慢性疾病引起的肾脏损 伤。
4. 慢性肾炎 的诊断与治疗
4. 慢性肾炎的诊断与治疗
诊断方法：尿常规检查、肾脏功能检查 、肾脏影像学检查等。 治疗原则：控制病因、控制症状、延缓 病程。
5. 预防慢性 肾炎的重要性
5. 预防慢性肾炎的重要性
管理慢性疾病：控制糖尿病、 高血压等慢性病，减少肾脏损 伤的风险。
健康生活方式：保持健康饮食 、适度运动、戒烟限酒等。
6. 饮食与慢 性肾炎
ห้องสมุดไป่ตู้
6. 饮食与慢性肾炎
低盐饮食：减少水肿和高血压的发作。 低蛋白饮食：减轻肾脏负担。
6. 饮食与慢性肾炎
注意水分摄入：避免水肿和肾 脏负担过重。
7. 慢性肾炎 的并发症
7. 慢性肾炎的并发症
肾功能衰竭：肾脏功能严重受损，需要 肾脏透析或移植治疗。 心血管疾病：慢性肾炎会增加患心血管 疾病的风险。
慢性肾炎的科 普知识PPT课件
目录 1. 什么是慢性肾炎？ 2. 慢性肾炎的症状 3. 慢性肾炎的病因 4. 慢性肾炎的诊断与治疗 5. 预防慢性肾炎的重要性 6. 饮食与慢性肾炎 7. 慢性肾炎的并发症 8. 患者需关注的注意事项
妊娠合并慢性肾炎护理查房PPT
● 合理饮食：保持低盐、低脂、高蛋白的饮食习惯
● 适当运动：进行适量的有氧运动，增强身体素质
● 保持心情愉悦：避免过度紧张和焦虑，保持心情愉悦
护理措施的有效性：评价各项护理措施是否有效，如饮食调整、药物治疗等。 患者症状改善情况：观察患者症状是否得到改善，如蛋白尿、高血压等。 患者生活质量提高情况：评估患者生活质量是否提高，如饮食、睡眠、活动等。 患者心理状况改善情况：关注患者心理状况是否改善，如焦虑、抑郁等。
调查目的：了解患者对护理工作的满意度
调查方法：采用问卷调查或访谈方式
调查内容：包括护理技术、服务态度、环境设施等方面
调查结果：根据调查结果，分析患者对护理工作的满意度，并针对不足之处提出改进措 施
沟通不畅：加强与患者和家属 的沟通，及时了解患者需求和 病情变化
护理操作不规范：加强护理人 员的培训，提高操作技能和规 范性
保持积极心态，增强信心
鼓励患者表达情感，倾听 其诉求
给予关爱和支持，减轻孤 独感
指导患者进行放松训练， 缓解焦虑情绪
预防感染：保持室内空气流通，避免与感染患者接触，定期更换尿袋和尿管 预防出血：密切观察出血情况，及时采取止血措施，如使用止血药、输血等
预防心力衰竭：控制液体摄入量，避免过度劳累和情绪激动 预防电解ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ紊乱：定期监测电解质水平，及时调整饮食和药物治疗方案
避免剧烈运动：避免剧烈运动，以 免加重病情
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
适当活动：在医生允许下，进行适 当的有氧运动，如散步、瑜伽等
定期检查：定期进行尿常规、肾功 能等检查，及时发现并处理异常情 况
遵医嘱用药，确保药物有效 观察药物不良反应，及时处理 指导患者正确用药，避免漏服或错服 定期检查肝肾功能，确保用药安全
● 适当运动：进行适量的有氧运动，增强身体素质
● 保持心情愉悦：避免过度紧张和焦虑，保持心情愉悦
护理措施的有效性：评价各项护理措施是否有效，如饮食调整、药物治疗等。 患者症状改善情况：观察患者症状是否得到改善，如蛋白尿、高血压等。 患者生活质量提高情况：评估患者生活质量是否提高，如饮食、睡眠、活动等。 患者心理状况改善情况：关注患者心理状况是否改善，如焦虑、抑郁等。
调查目的：了解患者对护理工作的满意度
调查方法：采用问卷调查或访谈方式
调查内容：包括护理技术、服务态度、环境设施等方面
调查结果：根据调查结果，分析患者对护理工作的满意度，并针对不足之处提出改进措 施
沟通不畅：加强与患者和家属 的沟通，及时了解患者需求和 病情变化
护理操作不规范：加强护理人 员的培训，提高操作技能和规 范性
保持积极心态，增强信心
鼓励患者表达情感，倾听 其诉求
给予关爱和支持，减轻孤 独感
指导患者进行放松训练， 缓解焦虑情绪
预防感染：保持室内空气流通，避免与感染患者接触，定期更换尿袋和尿管 预防出血：密切观察出血情况，及时采取止血措施，如使用止血药、输血等
预防心力衰竭：控制液体摄入量，避免过度劳累和情绪激动 预防电解ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ紊乱：定期监测电解质水平，及时调整饮食和药物治疗方案
避免剧烈运动：避免剧烈运动，以 免加重病情
添加标题
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适当活动：在医生允许下，进行适 当的有氧运动，如散步、瑜伽等
定期检查：定期进行尿常规、肾功 能等检查，及时发现并处理异常情 况
遵医嘱用药，确保药物有效 观察药物不良反应，及时处理 指导患者正确用药，避免漏服或错服 定期检查肝肾功能，确保用药安全
慢性肾炎护理PPT【12页】
慢性肾炎的护 理
慢性肾炎的护理
药物治疗： - 利尿剂：用于减轻水肿症
状。 - 抗高血压药物：帮助控制
高血压，减轻肾脏负担。 - 免疫抑制剂：抑制免疫反
应，减少肾脏炎症。
慢性肾炎的护理
饮食调理： - 限制盐分摄入：有助于减轻水肿症
状。 - 限制蛋白质摄入：减轻肾脏负担，
但仍需保证足够的营养。 - 控制液体摄入：预防水肿加重。
慢性肾炎的护理
生活方式指导： - 合理安排休息：避免过度
劳累，保证充足睡眠。 - 加强体育锻炼：适量的有
氧运动有助于促进血液循环。 - 加强心理护理：积极面对
疾病，寻找合适的应对方式。
并发症与预防
并发症与预防
骨质疏松：由于肾脏功能受损，导致骨 骼中的矿物质流失增加。预防措施包括 补充钙和维生素D，进行适当的体育锻 炼。
慢性肾炎护理 PPT
目录 慢性肾炎简介 慢性肾炎的护理 并发症与预防
慢性肾炎简介
慢性肾炎简介
什么是慢性肾炎: 慢性肾炎是 一种肾小球和肾小管间质的慢 性炎症反应，在长时间内导致 肾脏功能逐渐受损的疾病。
病因：慢性肾炎主要由长期的 肾小球炎症反应、高血压、糖 尿病等疾病引起。
Hale Waihona Puke 慢性肾炎简介症状：慢性肾炎的症状包括尿液异常（ 如尿蛋白、血尿）、水肿、疲乏无力等 。
肾功能衰竭：严重的慢性肾炎可能导致 肾功能衰竭，需要接受透析或肾移植治 疗。定期监测肾功能，积极治疗慢性肾 炎有助于预防肾功能衰竭的发生。
谢谢您的观赏聆听
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使用肾毒性药物、中药（关木通、龙胆泻肝丸、马兜铃等）
糖皮质激素和细胞毒药物
积极控制高血压：
治疗原则
力争把血压控制在理想水平
⑴蛋白尿≥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下； ⑵蛋白尿<1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg 以下；
选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作 用的降压药物，如ACEI、ARB等
绝大多数确切病因尚不清楚
始发机制：免疫介导炎症 病变慢性化进展中：
免疫炎症
非免疫非炎症
促进肾小球硬化
非免疫机制
（参与肾小球疾病的慢性进展）
▪三高学说：高滤过、高灌注、高跨膜压 ▪高代谢学说 肾内低氧血症 ▪蛋白尿的肾毒性作用
对肾小球系膜细胞的毒性作用：系膜细胞增生、系膜硬化 对肾小管上皮细胞的毒性作用：上皮细胞脱落 一些特殊蛋白质引起的肾损害：攻膜复合物 、氨
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诊断
尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、 水肿、高血压病史一年以上
除外继发性肾炎（如SIE、过敏性紫癜肾 炎、DN等）及遗传性肾炎
鉴别诊断：
继发性肾小球肾炎：常有肾外相应的系统症状及特殊检查 Alport综合征：①肾、耳、眼病变， ②家族史，③青少年起 病 隐匿性肾炎，感染后急性肾炎 原发性高血压肾损害（良性小动脉性肾硬化症）
多40岁以后起病，有长期的高血压病史（至少10年）， 原先无肾脏病病史，尿改变轻微，尿蛋白量少<1.0g/d，远端 肾小管功能损害（如夜尿增多、尿液浓缩功能减退）较肾小 球功能损害出现早，常伴有较重的心、脑血管并发症
治疗
目的：防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或
缓解临床症状，防治严重合并症
措施：
积极控制高血压 限制食物中蛋白质及磷的摄入 应用血小板解聚药 避免加重肾脏损害的因素 如感染、劳累、妊娠、
ACEI作用：
降低血压 减少尿蛋白 延缓肾功能恶化，保护肾功能
非血压 依赖性
副作用：
▪ 干咳（亚洲人多见） ▪ 高血钾
肾功能不全者，如Scr>350umol/l 则不宜再用
血管紧张素原 肾素
血管紧张素I
缓激肽（BK）
胃促胰酶
ACE
血管紧张素II
无活性肽段
ARB
ACEI
AT1受体 AT2受体
血管收缩 Na+潴留 醛固酮分泌 心肌细胞增殖 TGF-B增加 ECM增加
临床大致可分为三种亚型
普通型：轻中度蛋白尿，小球性血尿，水肿，
轻中度高血压，一定程度肾功能损害
高血压型：血压中重度升高，常>180/110mmHg，
可有眼底出血，视乳头水肿，视网膜病变，易出 现心脑血管并发症
急性发作型：在感染或劳累后3~5天，可出
现肾炎症状急性加重，必须与AGN鉴别，二者潜 伏期不同，预后不同
水肿：多为眼睑浮肿和/或下肢轻至中度可凹性水 肿，一般无体腔积液；
肾性高血压：肾衰时90%以上有高血压，部分出现 于肾功正常时，可伴有眼底出血、视网膜病变；
肾功能损害：呈慢性进行性损害，进展快慢主要与 病理类型相关（如系膜毛细
感染、劳累、血压未得到控制、妊娠、使用肾毒性 药物等可使病情恶化。
第三章 第三节 慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎
定义
系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基 本临床表现，起病方式各有不同，病情 迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的 肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭 的一组肾小球疾病 由于病理类型及病程阶段不同，主要临 床表现可各不相同，疾病表现多样化
病因与发病机制
仅少数由急性肾炎发展而来
具体措施
限盐＜3g/d 噻嗪类利尿剂：如双克12.5~50mg/d ACEI类：如苯那普利（洛汀新）5~20mg qd AngⅡ受体剂(ARB)：如氯沙坦50~100mg qd，颉 沙坦80mg qd β-受体阻滞剂：如β-洛克 12.5 ~ 25 mg Bid 钙通道阻滞剂：如氨氯地平 5~10 mg qd 顽固性高血压常需要联合用药，但应该以ACEI、 ARB为基础药
▪高脂血症的肾毒性作用
常见病理类型
系膜增生性肾炎 （包括IgA和非IgA肾病） 系膜毛细血管性肾炎 膜性肾病 局灶性节段性肾小球硬化
肾小球硬化 肾间质纤维化 肾小管萎缩
硬化性 肾小球 肾炎
早期
晚期
临床表现多样化
非特异性症状：腰酸、乏力、疲倦、纳差
蛋白尿：1~3g/d；颗粒管型
血尿：肾小球源性，镜下或肉眼血尿；
血管扩张 促进尿Na+排泄 抑制细胞增殖 抗纤维化 NO增加
ACEI对入、出球小动脉 都有扩张作用，但对出球小 动脉的扩张作用大于入球小 动脉，故能降低肾小球内跨 膜压，减少肾小球滤过，减 少尿蛋白。
与ACEI相比，ARB不良反应少，而作用相当
预后
病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展至慢 性肾衰竭
病变进展速度取决于： 1. 病理类型 2. 对肾脏保护及治疗是否恰当
糖皮质激素和细胞毒药物
积极控制高血压：
治疗原则
力争把血压控制在理想水平
⑴蛋白尿≥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下； ⑵蛋白尿<1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg 以下；
选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作 用的降压药物，如ACEI、ARB等
绝大多数确切病因尚不清楚
始发机制：免疫介导炎症 病变慢性化进展中：
免疫炎症
非免疫非炎症
促进肾小球硬化
非免疫机制
（参与肾小球疾病的慢性进展）
▪三高学说：高滤过、高灌注、高跨膜压 ▪高代谢学说 肾内低氧血症 ▪蛋白尿的肾毒性作用
对肾小球系膜细胞的毒性作用：系膜细胞增生、系膜硬化 对肾小管上皮细胞的毒性作用：上皮细胞脱落 一些特殊蛋白质引起的肾损害：攻膜复合物 、氨
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诊断
尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、 水肿、高血压病史一年以上
除外继发性肾炎（如SIE、过敏性紫癜肾 炎、DN等）及遗传性肾炎
鉴别诊断：
继发性肾小球肾炎：常有肾外相应的系统症状及特殊检查 Alport综合征：①肾、耳、眼病变， ②家族史，③青少年起 病 隐匿性肾炎，感染后急性肾炎 原发性高血压肾损害（良性小动脉性肾硬化症）
多40岁以后起病，有长期的高血压病史（至少10年）， 原先无肾脏病病史，尿改变轻微，尿蛋白量少<1.0g/d，远端 肾小管功能损害（如夜尿增多、尿液浓缩功能减退）较肾小 球功能损害出现早，常伴有较重的心、脑血管并发症
治疗
目的：防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或
缓解临床症状，防治严重合并症
措施：
积极控制高血压 限制食物中蛋白质及磷的摄入 应用血小板解聚药 避免加重肾脏损害的因素 如感染、劳累、妊娠、
ACEI作用：
降低血压 减少尿蛋白 延缓肾功能恶化，保护肾功能
非血压 依赖性
副作用：
▪ 干咳（亚洲人多见） ▪ 高血钾
肾功能不全者，如Scr>350umol/l 则不宜再用
血管紧张素原 肾素
血管紧张素I
缓激肽（BK）
胃促胰酶
ACE
血管紧张素II
无活性肽段
ARB
ACEI
AT1受体 AT2受体
血管收缩 Na+潴留 醛固酮分泌 心肌细胞增殖 TGF-B增加 ECM增加
临床大致可分为三种亚型
普通型：轻中度蛋白尿，小球性血尿，水肿，
轻中度高血压，一定程度肾功能损害
高血压型：血压中重度升高，常>180/110mmHg，
可有眼底出血，视乳头水肿，视网膜病变，易出 现心脑血管并发症
急性发作型：在感染或劳累后3~5天，可出
现肾炎症状急性加重，必须与AGN鉴别，二者潜 伏期不同，预后不同
水肿：多为眼睑浮肿和/或下肢轻至中度可凹性水 肿，一般无体腔积液；
肾性高血压：肾衰时90%以上有高血压，部分出现 于肾功正常时，可伴有眼底出血、视网膜病变；
肾功能损害：呈慢性进行性损害，进展快慢主要与 病理类型相关（如系膜毛细
感染、劳累、血压未得到控制、妊娠、使用肾毒性 药物等可使病情恶化。
第三章 第三节 慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎
定义
系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基 本临床表现，起病方式各有不同，病情 迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的 肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭 的一组肾小球疾病 由于病理类型及病程阶段不同，主要临 床表现可各不相同，疾病表现多样化
病因与发病机制
仅少数由急性肾炎发展而来
具体措施
限盐＜3g/d 噻嗪类利尿剂：如双克12.5~50mg/d ACEI类：如苯那普利（洛汀新）5~20mg qd AngⅡ受体剂(ARB)：如氯沙坦50~100mg qd，颉 沙坦80mg qd β-受体阻滞剂：如β-洛克 12.5 ~ 25 mg Bid 钙通道阻滞剂：如氨氯地平 5~10 mg qd 顽固性高血压常需要联合用药，但应该以ACEI、 ARB为基础药
▪高脂血症的肾毒性作用
常见病理类型
系膜增生性肾炎 （包括IgA和非IgA肾病） 系膜毛细血管性肾炎 膜性肾病 局灶性节段性肾小球硬化
肾小球硬化 肾间质纤维化 肾小管萎缩
硬化性 肾小球 肾炎
早期
晚期
临床表现多样化
非特异性症状：腰酸、乏力、疲倦、纳差
蛋白尿：1~3g/d；颗粒管型
血尿：肾小球源性，镜下或肉眼血尿；
血管扩张 促进尿Na+排泄 抑制细胞增殖 抗纤维化 NO增加
ACEI对入、出球小动脉 都有扩张作用，但对出球小 动脉的扩张作用大于入球小 动脉，故能降低肾小球内跨 膜压，减少肾小球滤过，减 少尿蛋白。
与ACEI相比，ARB不良反应少，而作用相当
预后
病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展至慢 性肾衰竭
病变进展速度取决于： 1. 病理类型 2. 对肾脏保护及治疗是否恰当