炎症的组织学类型PPT课件
炎症的类型及病变特点

形成含有脓液的空腔; 同时,肉芽组织增生,
在坏死组织周围形成脓肿膜,脓肿便告形成。
(2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)
为发生在疏松组织的弥漫性化脓性炎。常见 于皮下组织、粘膜下、肌肉等。
蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起,链球菌能 分泌透明质酸酶和链激酶,透明质酸酶能降解结 缔组织基质中的透明质酸;链激酶能溶解纤维素, 故炎症不易被局限,细菌容易通过组织间隙和淋 巴管扩散。表现为炎区组织间隙有明显水肿和大 量中性粒细胞弥漫浸润。
当机体抵抗力减弱、病原作用增强或再感染时,可在慢 性炎症的基础上转化为急性炎症,即慢性炎症急性发作。
急性炎症与慢性炎症
急性炎症 急短 变质 渗出 edema N
慢性炎症 缓长 增生 ML
二、炎症的病理分类
任何炎症中都有变质、渗出、增生等改变,但由于 致炎因子不同、组织特性的不同,每一种炎症往往以 变质、渗出、增生中的某一种改变为主,据此将炎症 分为变质性炎症、渗出性炎症和增生性炎症三大类型。
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5、卡他性炎(catarrh inflammation)
是发生于粘膜组织的一种轻度渗出性炎症。其特点是除 渗出液外,粘膜上皮细胞及其腺体分泌明显增强。
因此,粘膜表面常见混合有大量粘液的渗出液顺着粘膜 向下流,希腊语将顺势下流称为“catarrh”,故称卡他性 炎。 根据渗出物性质不同,卡他性炎可分为: (1)浆液性 (2)粘液性 (3)脓性卡他性炎。
(二)渗出性炎症 (exudative inflammation)
炎症局部以渗出病变为主并有大量的渗出物形成, 组织和细胞的变性、坏死次之,细胞的增生较轻的一 类炎症,多为急性炎症。 根据渗出物主要成分不同分为: 1、浆液性炎症 2、纤维素性炎症 3、化脓性炎症 4、出血性炎症,等类型。
病理学 第四章 炎症

失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
(2)免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞:
吞噬 处理 呈递抗原
(三)白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集(边流)→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附: 开始附壁不牢固,在内皮细胞
的细胞粘附分子(ICAMs)和白细胞 受体的特异性结合,使之牢固的粘着 其分子机制如下:
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用:
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
(2)吞噬作用:是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程: ① 识别及附着:调理素识别并粘着 被吞噬物,此过程称调理素化。 ② 吞入:吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应: (累及细静脉和毛细血管)轻到中度
热损伤,如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高,常延迟2-12小时发生,持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤:
(细静脉及肠和 肾小球毛细血管) 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性:
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛(短暂) 2. 血管扩张, 血流加速 (短暂)→ 红、热 (通过轴突反射、体 液因素) 3. 血流速度减慢
2024阴道炎症ppt课件

01定义阴道炎症是指阴道黏膜及黏膜下结缔组织的炎症,是妇科常见疾病之一。
02感染性因素如细菌、真菌、滴虫、病毒等感染。
03非感染性因素如化学物质刺激、过敏反应、内分泌变化等。
定义与发病原因03各年龄段女性均可发病,但以育龄期妇女多见。
年龄分布不同地域、气候条件下的发病率略有差异。
地域差异主要通过性接触传播,也可通过间接接触传播。
传播途径流行病学特点临床表现及分型外阴阴道假丝酵母菌病由假丝酵母菌引起。
细菌性阴道病由厌氧菌和需氧菌混合感染引起。
临床表现阴道分泌物增多、异味、瘙痒、灼痛等。
滴虫性阴道炎由阴道毛滴虫引起。
老年性阴道炎与雌激素水平降低、局部抵抗力下降有关。
诊断标准根据临床表现和实验室检查结果进行诊断。
区分不同类型的阴道炎症,以便采取针对性治疗措施。
诊断方法妇科检查:观察阴道黏膜充血、水肿及分泌物性状。
实验室检查:阴道分泌物涂片检查、病原体培养等。
010402050306诊断方法与标准01乳酸菌为主02其他微生物乳酸菌是阴道内的优势菌群,通过产生乳酸维持阴道酸性环境。
除乳酸菌外,阴道内还存在少量其他微生物,如加德纳菌、厌氧菌等,它们与乳酸菌共同维持阴道微生态平衡。
阴道正常菌群组成乳酸菌数量减少或功能减弱,导致阴道酸性环境破坏,其他有害微生物过度繁殖。
乳酸菌减少病原体侵入免疫因素外阴不洁、性交等因素导致病原体侵入阴道,引发炎症反应。
个体免疫差异也可能导致阴道炎症的发生。
030201菌群失调导致阴道炎症机制通过检测阴道分泌物中的微生物种类和数量,评估阴道微生态状况。
菌群检测测定阴道分泌物的pH 值,了解阴道酸碱度。
pH 值测定检测阴道分泌物中的胺类物质,判断是否存在厌氧菌感染。
胺试验阴道微生态评价方法补充乳酸菌等有益微生物,恢复阴道菌群平衡。
使用微生态制剂针对病原体使用抗菌药物治疗,消除炎症。
抗菌药物治疗保持外阴清洁干燥,避免不洁性交,减少病原体侵入机会。
改善生活习惯加强锻炼、合理饮食等,提高个体免疫力,预防阴道炎症的发生。
隐源性机化性肺炎 PPT课件

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胸部CT/HRCT表现
多发的斑片或片状实变影,伴支气管气像(90%) 磨玻璃影见于大约60%的病例,通常与肺实变相伴随。 少数病理可见网状渗出改变。
CT显示将近50%的病例的病变分布以胸膜下和下肺区更明显。
将近50%的病例出现沿支气管血管分布的小结节影。
约15%的COP患者显示多发的大结节影,结节边缘通常不规则
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病例1
男性,37岁,工人,入院前2周出现高热(40.30C),伴咳
嗽,咳白痰,门诊经抗感染治疗无效以“双下肺炎”收入 院。
既往身体健康,吸烟史11年,20支/天。 入院查体:T
39.10C, P 110次/min,双肺呼吸音粗,双下肺 可闻少量湿罗音,HR 110次/min,律齐,无杵状指和其他 阳性体征。
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1999.1
2001.1
12
1999.1
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讨 论
一、iBOOP的诊断
相应的临床表现; 相应的胸片和胸部CT特点; 相应的肺功能或BALF改变, 组织学证实为BOOP; 除外继发性BOOP。
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iBOOP的临床表现
12-85yr,多数
40-60yr, M:F=1:1,与吸烟关系不明显。
多数病例亚急性起病,有类流感的前驱症状,表现为持续咳
嗽、呼吸困难,伴发热、全身不适等。胸痛可见于少数病人。 咯血、喘鸣、关节痛和盗汗罕见。病程4-10周。
少数病例前驱症状不明显,主要表现进行性加重的呼吸困难,
病程4-12月。
极少数病人表现为迅速发展的呼吸衰竭。
也有无症状者只在拍胸片时才发现。 体格检查2/3病例肺部听诊有吸气时爆裂音,一般无杵状指。
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阴道炎症ppt课件

03
胺试验
用于检测阴道分泌物中是否存 在胺类物质,以判断是否存在
细菌性阴道病。
04
线索细胞检查
线索细胞是细菌性阴道病的特 征性表现,通过检查线索细胞
可明确诊断。
2024/1/28
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诊断标准及鉴别诊断要点
2024/1/28
诊断标准
根据患者的症状、体征及实验室 检查结果进行综合判断,符合阴 道炎的诊断标准即可确诊。
鉴别诊断要点
阴道炎需与外阴炎、宫颈炎等炎 症进行鉴别诊断,主要依据临床 表现和实验室检查结果进行区分 。
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严重程度评估指标
阴道分泌物的量、颜色、气味等性状改 变程度。
患者瘙痒、灼热感、性交痛等症状的严 重程度。
2024/1/28
阴道黏膜充血、水肿、溃疡等病变程度 。 实验室检查结果的异常程度,如病原体 数量、pH值高低等。
中西医结合治疗
结合中药熏洗、坐浴等中医治 疗方法,提高治疗效果。
效果评价
通过临床症状改善、实验室检 查指标等综合评价治疗效果。
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患者教育与心理支持工作 部署
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患者教育内容制定和传达方式选择
2024/1/28
制定针对不同年龄段、文化层次和病情严重程度的个性 化教育计划。 选择易于理解、接受度高的传达方式,如图文结合、视 频教程等。
治疗
针对病因给予雌激素制剂,可局部 用药也可全身给药。同时可用抗生 素抑制细菌生长。
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03
诊断方法与标准
2024/1/28
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实验室检查项目选择及意义
01
阴道分泌物检查
通过显微镜观察阴道分泌物中 的细菌、真菌、滴虫等病原体
动物病理学炎症课件

颜色浅白或淡黄 与炎症无关
碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
不凝固
3、白细胞游出和吞噬作用(细胞反应) 白细胞的游出是炎症反应最重要的指征。嗜
中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免疫 复合物、坏死组织碎片,构成炎症反应的主要防 御环节。
1)白细胞游出:指血管内白细胞穿过微血 管壁,向炎区内移行,为白细胞游出或白细胞渗 出,游出的白细胞在炎区内集聚的现象为白细胞 浸润。
可向吞噬溶酶体内释放产物,同时还可将产物 释放的到细胞外间质中,包括溶酶体酶、活性 氧自由基、前列腺素、白细胞三烯等,它们可 引起内皮细胞和组织的损伤,加重最初致炎因 子的作用,白细胞和单核巨噬细胞都能造成组 织一定范围的溶解和破坏,所以控制白细胞一 定程度的渗出才是更有益的。
D、炎性细胞的种类和功能
胶体渗透压:炎区内组织细胞崩解,大量的
蛋白质水解为许多小分子的物质;血管通透 性增大,大量蛋白渗出 胶体渗透压升高。
晶体渗透压:组织细胞崩解,K+释放出来;
分解代谢增强,PO4-3等其它离子浓度升高 晶体渗透压升高。
渗出的蛋白质,首先是白蛋白(小分子),其
次是球蛋白,严重时纤维蛋白也可渗出。根据渗出情 况可判断血管通透性的大小和炎症程度。
障碍。 红 是局部血管扩张,血流加快所致; 热 动脉血液供应充足,血流加快,
物质代谢增强,炎区内产热增多; 肿 是局部炎性充血,血管通透性强,
血液成分渗出引起; 痛 渗出物压迫,炎症介质(组织分
解和代谢产物)直接作用于神经末稍,炎 区内渗出物压迫牵引,引起疼痛;
机能障碍 是炎症发生的部位、性质、
严重的程度等不同而引起疼痛、肿胀,造 成组织器官的功能障碍。
第九章 炎 症
教学目的 通过本章学习,使学生明确炎症的概念、认
第四章 组织病理学基础-炎症简要版

(3)吞噬作用 (phagocytosis)
❖炎症灶内白细胞吞噬病原微生物、 异物 和组织碎片的过程。
❖吞噬细胞: 1.中性粒细胞(小吞噬细胞) 2.巨噬细胞(大吞噬细胞):
可融合成多核巨细胞
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炎症反应是如何发生的?
炎症过程
变质
❖致炎因子引起损伤性变化→血管反 应(血管扩张→血浆及白细胞渗出 →局限和消灭损伤因子,清除和吸 收坏死组织和细胞)→实质细胞和 间质细胞再生修复损伤
增生
❖血管反应是炎症过程的中心环节
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❖ 白细胞渗出是一种主动过程 ❖ 大致步骤如下:
(1)靠边和附壁 (2)游出和趋化
以阿米巴样运动 的形式进行。
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【病理生理学】第四章 炎症

②作用:
A、吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体免疫 复
合物。 B、含溶菌酶和酸性水解酶。
C、死后释放各种蛋白水解酶,溶解液化坏死组织
和纤维素等物。
核多呈腊肠状,分叶状,一般核2~5叶。
炎细胞的种类和功能
2、巨噬细胞(大吞噬细胞) ①出现时期:
炎症后期、慢性炎症、病毒性炎症等。
痊愈
1、完全痊愈: 完全恢复原来的结构和功能。
2、不完全痊愈: 不能完全恢复原来的结构和功能。
蔓延扩散
1、局部蔓延:
经组织间隙或自然管道扩散。
2、淋巴道扩散:
随淋巴液扩散,从近到远。
3、血道扩散:
随血道扩散。
血道扩散
(1)菌血症:
血中有菌,而无中毒症状。
(2)毒血症:
细菌毒素或毒性产物入血,引起全身中毒症状。
的,是产生抗体(免疫球蛋白)的主要场所,参
与体液免疫作用。
细胞核呈圆形、偏位,染色质呈车轮状,胞浆较宽。
炎细胞的种类和功能
6、嗜碱粒细胞和肥大细胞
①出现时期:
变态反应性炎症
②作用: 嗜碱粒细胞和肥大细胞颗粒内均含有肝
素和组织胺,肥大细胞胞浆内还含有5- 羟色胺。引起炎症反应。
增生 (Proliferation)
炎症的临床分型
1、超急性炎症:数小时至数天。
2、急性炎症:几天到一个月,以中性粒细胞
浸润为主。
3、慢性炎症:几个月到几年,以淋巴细胞, 单核细胞和浆细胞为主。
4、亚急性炎症:介于急性和慢性之间。
炎症的类型
二、病理分型 1、变质性炎 2、渗出性炎 3、增生性炎
变质性炎
• 概念:
以组织细胞变性、坏死为主而渗出与增
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第四节 炎症的组织学类型
1
1 炎症的一般分类原则 炎症概括地分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三 大类。 从临床实践考虑,炎症的病因学分类越来越受重视。
2
2 变质性炎 以变质变化为主的炎症称为变质性炎,渗出和增生 改变较轻微,多见于急性炎症。变质性炎常常引起实质 性器官的功能障碍。
变质性炎主要发生于肝、肾、心和脑等实质性器官. 变质性炎常由某些重症感染和中毒引起。 坏死性肝炎就是一个典型的例子(图4—5,坏死 性肝炎),其中肝细胞广泛坏死,而渗出和增生改变轻 微。
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3.1 浆液性炎 浆液性炎以浆液渗出为特征,浆液性渗出物以血浆 成分为主,含有3%~5%的蛋白质。 发生部位:
粘膜、浆膜、肺和疏松结缔组织。
形态特征:
浆液性渗出物弥漫浸润组织局部出现炎性水肿, 如毒蛇咬伤的局部炎性水肿。
浆液性渗出物在表皮内和表皮下水疱。 浆膜的浆液性炎体腔积液。
粘膜或浆膜的浆液性炎,上皮细胞或间皮可发生变 性、坏死和脱落。
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pseudomembranous enterocolitis,gross
This yellow-green exudate on the surface of an inflamed, hyperemic (erythematous) bowel mucosa consists of many neutrophils along with fibrin and amorphous debris from dying cells.
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3.3 .2 蜂窝织炎 蜂窝织炎是疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,常发 生于皮肤、肌肉。 原因 溶血性链球菌。 链球菌能分泌透明质酸酶--能降解疏松结缔组织 中的透明质酸; 链球菌能分泌链激酶--溶解纤维素。 因此细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散,表现为 疏松结缔组织内大量嗜中性粒细胞或脓细胞弥漫性浸润。
At higher magnification, early abscessing pneumonia is shown. Alveolar walls are not clearly seen, only sheets of neutrophils.
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图4—8,心肌蜂窝织炎
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Suppurative inflammation
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Suppurative inflammation
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3.3 .3 脓肿 脓肿为局限性化脓性炎症,其主要特征是组织发生 溶解坏死,形成充满脓液的腔。常发生于皮下和内脏。 原因 金黄色葡萄球菌。 金黄色葡萄球菌可产生毒素使局部组织坏死,继而 大量嗜中性粒细胞浸润,嗜中性粒细胞崩解释放出蛋白 溶解酶,使坏死组织液化形成含有脓液的空腔。 金黄色葡萄球菌--血浆凝固酶,使渗出的纤维蛋 白原转变成纤维素,因而病变较局限。 金黄色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体,使其容易附 着并通过血管壁而进入血中,在其他处产生迁徙性脓肿。
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图4—7,肺纤维素性炎
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3.3 化脓性炎 化脓性炎以嗜中性粒细胞渗出为主,并有不同程度 的组织坏死和脓液形成为特点。
脓液、脓细胞
脓性渗出物称为脓液,是一种浑浊的凝乳状液体, 呈灰黄色或黄绿色。脓液中的嗜中性粒细胞除极少数仍 有吞噬能力外,大多数已发生变性和坏死,称为脓细胞。
原因 化脓性炎多由化脓菌感染所致,亦可由组织坏死继 发感染产生。
浆液性炎一般较轻,易于消退。浆液性渗出物过多
也有不利影响,甚至导致严重后果。
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图4—6,肺浆液性炎
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3.2 纤维素性炎 纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维 素。 在HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗
粒状,常混有嗜中性粒细胞和坏死细胞的碎片。
纤维蛋白原大量渗出说明血管壁损伤严重,通透性 明显增加,多由于某些细菌毒素(如白喉杆菌、痢疾杆 菌和肺炎球菌的毒素)、各种内源性和外源性毒物(如尿 毒症的尿素和汞中毒的汞)所致。
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图4—5,肝变质性炎
急性重型肝炎
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3 渗出性炎 以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎 症称为渗出性炎。
渗出性炎依所发生的器官组织的不同、组织反应的 轻重程度不同以及炎症性致病因子的不同,渗出性炎的 表现也不同。
根据渗出物主要成分的不同,渗出性炎分为浆液性 炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
化脓性炎依病因和发生部位的不同,可分为表面化 脓、积脓、蜂窝织炎、脓肿。
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3.3 .1 表面化脓和积脓 表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。 粘膜化脓性炎 又称脓性卡他性炎,此时嗜中性粒细胞向粘膜表面 渗出,深部组织的嗜中性粒细胞浸润不明显。 如化脓性尿道炎或化脓性支气管炎,渗出的脓液可 沿尿道或支气管排出体外。 积脓 化脓性炎发生浆膜、胆囊和输卵管时,脓液则在浆 膜腔、胆囊和输卵管腔积存,称为积脓。
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发生部位: 粘膜、浆膜和肺组织。 A、粘膜纤维素性炎 渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中 性粒细胞共同形成假膜,又称假膜性炎。 B、浆膜纤维素性炎 可引起体腔纤维素性粘连,随后纤维素机化而发生 纤维性粘连。 C、肺纤维素性炎 肺泡内有大量渗出的纤维蛋白原形成的纤维素外, 还可见大量嗜中性粒细胞。
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Liver abscess
The liver shows a small abscess here filled with many neutrophils. This abscess is an example of localized liquefactive necrosis.
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Lung,abscessing pneumonia
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Exudation of fibrin
Here is an example of the fibrin mesh in fluid with PMN‘s that has formed in the area of acute inflammation. It is this fluid collection that produces the “tumor” or swelling aspect of acute inflammation.