炎症PPT课件
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炎 症PPT课件
第二节 炎症的原因
一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症 .过敏性炎,过敏性 皮炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。 三.理化因素 （一)化学因素:强酸碱、某些有毒物质; 腐败饮料等. （二)物理性因素：低温.高温.射线(X光.紫外线).
由于血管壁通透性↑,微循环血管内的流体静压↑ 和局部组织渗透压↑,血液成分透过血管壁进 入到炎症组织.分为液体渗出和细胞成分渗出。 1.液体成分的渗出 首先渗出的是水分子. 无机盐,随着血管壁的通透性↑ 血浆中各种成分 相继渗出,依次为 1)白蛋白 2)血红蛋白 3)β-球蛋白 4)γ-球蛋白 5)α-球蛋白 6)β-脂蛋白 7)纤维蛋白原.
第八章
炎
症
第一节 炎症概述
一.炎症(inflammation)的定义 炎症是动物机体 对各种致炎因子及局部损 伤所产生的防御性反应.
炎症的基本病理变化
基本病理变化是局部组织的变质.渗出和增生.
临床上,炎症局部可有红.肿.热.痛及功能障碍,
并伴有不同程度的全身反应。 炎症是最常见的病理过程,是许多疾病的病理 基础,例如 :肺炎.肝炎.肾炎.阑尾炎、结核病、 风湿病等。都属于炎症性疾病。 炎症是机体的防御适应性反应 , 但会产生有害 影响,需辨证分析.
↓
细胞内炎性介质形成与释放
↓
代谢改变: 初期充血,局部 →血管运动N麻痹 含氧量↑代谢↑
→ V毛细血管扩张
酸性代谢产物↑←无氧分解↑← 含氧量→ ←
局部组织酸中毒H+↑→促使坏死过程加剧
淤血
血浆内炎症介质释放 +水肿
变质的表现
物质代谢:
《炎症相关指标》课件
亚急性炎症介于急性炎症 和慢性炎症之间，持续时 间较长，但反应较轻。
炎症反应过程
炎性细胞激活
炎性细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等 在炎症过程中被激活，释放出各种化 学因子和酶类。
血管通透性增加
组织损伤和修复
炎症过程中，组织损伤和坏死可引发 修复反应，促进组织再生和功能恢复 。
炎症过程中，血管内皮细胞通透性增 加，白细胞渗出到组织中。
炎症反应
炎症反应是复杂的生物学 过程，涉及多种细胞和分 子的相互作用。
炎症目的
炎症的目的是消除对机体 的有害因素，促进组织修 复和恢复。
炎症类型
急性炎症
急性炎症通常持续时间较 短，反应强烈，以白细胞 渗出和组织坏死为主要特 征。
慢性炎症
慢性炎症持续时间较长， 反应较轻，常伴有组织增 生和修复。
亚急性炎症
炎症指标在临床实践中的应用与推广
总结词
将炎症指标应用于临床实践是未来的重要目标，有助于 提高疾病的早期诊断和治疗效果。
详细描述
目前炎症指标已经在一些疾病的诊断和治疗中得到应用 ，如感染性疾病、心血管疾病等。然而，这些指标的应 用仍存在一定的局限性。未来的研究需要进一步探讨如 何将这些指标更好地应用于临床实践，以提高疾病的早 期诊断和治疗效果。同时，还需要关注如何降低检测成 本和提高检测的便捷性，以便更好地推广和应用。
评估治疗效果
炎症指标的动态变化可反映治疗效果。若炎症指标逐渐下降，提示治疗有效；若炎症指 标持续升高或居高不下，提示治疗效果不佳或病情加重。
调整治疗方案
根据炎症指标的变化，可调整治疗方案，如增加或减少抗生素的使用、调整免疫抑制剂 的剂量等。
预后评估
预测疾病转归
某些炎症指标与疾病的转归密切相关，如高 龄、C反应蛋白升高等均是感染患者预后不 良的预测因素。
炎症反应过程
炎性细胞激活
炎性细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等 在炎症过程中被激活，释放出各种化 学因子和酶类。
血管通透性增加
组织损伤和修复
炎症过程中，组织损伤和坏死可引发 修复反应，促进组织再生和功能恢复 。
炎症过程中，血管内皮细胞通透性增 加，白细胞渗出到组织中。
炎症反应
炎症反应是复杂的生物学 过程，涉及多种细胞和分 子的相互作用。
炎症目的
炎症的目的是消除对机体 的有害因素，促进组织修 复和恢复。
炎症类型
急性炎症
急性炎症通常持续时间较 短，反应强烈，以白细胞 渗出和组织坏死为主要特 征。
慢性炎症
慢性炎症持续时间较长， 反应较轻，常伴有组织增 生和修复。
亚急性炎症
炎症指标在临床实践中的应用与推广
总结词
将炎症指标应用于临床实践是未来的重要目标，有助于 提高疾病的早期诊断和治疗效果。
详细描述
目前炎症指标已经在一些疾病的诊断和治疗中得到应用 ，如感染性疾病、心血管疾病等。然而，这些指标的应 用仍存在一定的局限性。未来的研究需要进一步探讨如 何将这些指标更好地应用于临床实践，以提高疾病的早 期诊断和治疗效果。同时，还需要关注如何降低检测成 本和提高检测的便捷性，以便更好地推广和应用。
评估治疗效果
炎症指标的动态变化可反映治疗效果。若炎症指标逐渐下降，提示治疗有效；若炎症指 标持续升高或居高不下，提示治疗效果不佳或病情加重。
调整治疗方案
根据炎症指标的变化，可调整治疗方案，如增加或减少抗生素的使用、调整免疫抑制剂 的剂量等。
预后评估
预测疾病转归
某些炎症指标与疾病的转归密切相关，如高 龄、C反应蛋白升高等均是感染患者预后不 良的预测因素。
盆腔炎ppt课件
发病原因
多由病原体感染引起，常见病原体包括 外源性病原体（如沙眼衣原体、淋病奈 瑟菌等）和内源性病原体（如需氧菌、 厌氧菌等）。
流行病学特点
01
02
03
年龄分布
盆腔炎可发生在任何年龄 的女性，但常见于性活跃 期妇女。
地域差异
盆腔炎的发病率在不同地 域有所差异，可能与经济 水平、卫生条件等因素有 关。
适应证
注意事项
药物治疗无效、脓肿形成、输卵管卵 巢脓肿或盆腔脓肿等。
术前应充分评估患者情况，选择合适 的手术时机和方式，术后需积极预防 感染。
术式选择
根据患者年龄、生育要求、病变范围 等，选择合适的手术方式，如经腹手 术或腹腔镜手术。
中医辨证论治方法介绍
湿热瘀结证
治以清热利湿，化瘀止痛。方用银甲丸或当归 芍药散加减。
实验室检查与影像学检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、阴道分泌物检查等，了解感染情况。
影像学检查
如B超、CT、MRI等，可辅助了解盆腔炎症的范围和程度。
诊断依据及鉴别诊断
诊断依据
根据病史、体格检查和实验室检查结果综合分析，确定盆腔炎的诊断。
鉴别诊断
需与子宫内膜异位症、卵巢肿瘤、阑尾炎等疾病进行鉴别诊断，避免误诊误治。
开展盆腔炎的多学科联合诊疗和综合管理
THANKS
感谢观看
常见并发症类型及危害性分析
不孕症
盆腔炎可能导致输卵管堵塞或受 损，从而影响受孕。长期炎症还 可能影响卵巢功能，导致排卵障
碍。
异位妊娠
盆腔炎引起的输卵管炎症可能导 致受精卵在输卵管内着床，引发 异位妊娠。
慢性盆腔痛
炎症长期刺激盆腔组织，导致盆 腔粘连、瘢痕形成，引发长期慢 性疼痛。
多由病原体感染引起，常见病原体包括 外源性病原体（如沙眼衣原体、淋病奈 瑟菌等）和内源性病原体（如需氧菌、 厌氧菌等）。
流行病学特点
01
02
03
年龄分布
盆腔炎可发生在任何年龄 的女性，但常见于性活跃 期妇女。
地域差异
盆腔炎的发病率在不同地 域有所差异，可能与经济 水平、卫生条件等因素有 关。
适应证
注意事项
药物治疗无效、脓肿形成、输卵管卵 巢脓肿或盆腔脓肿等。
术前应充分评估患者情况，选择合适 的手术时机和方式，术后需积极预防 感染。
术式选择
根据患者年龄、生育要求、病变范围 等，选择合适的手术方式，如经腹手 术或腹腔镜手术。
中医辨证论治方法介绍
湿热瘀结证
治以清热利湿，化瘀止痛。方用银甲丸或当归 芍药散加减。
实验室检查与影像学检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、阴道分泌物检查等，了解感染情况。
影像学检查
如B超、CT、MRI等，可辅助了解盆腔炎症的范围和程度。
诊断依据及鉴别诊断
诊断依据
根据病史、体格检查和实验室检查结果综合分析，确定盆腔炎的诊断。
鉴别诊断
需与子宫内膜异位症、卵巢肿瘤、阑尾炎等疾病进行鉴别诊断，避免误诊误治。
开展盆腔炎的多学科联合诊疗和综合管理
THANKS
感谢观看
常见并发症类型及危害性分析
不孕症
盆腔炎可能导致输卵管堵塞或受 损，从而影响受孕。长期炎症还 可能影响卵巢功能，导致排卵障
碍。
异位妊娠
盆腔炎引起的输卵管炎症可能导 致受精卵在输卵管内着床，引发 异位妊娠。
慢性盆腔痛
炎症长期刺激盆腔组织，导致盆 腔粘连、瘢痕形成，引发长期慢 性疼痛。
盆腔炎症ppt课件
第二节 慢性盆腔炎
病理
慢性子宫内膜炎 慢性输卵管炎、输卵管积水、输卵管卵巢炎及输卵管卵巢囊肿 慢性盆腔结缔组织炎
临床表现
❖ 慢性盆腔痛 （腹胀、腹痛和腰痛） ❖ 不孕及异位妊娠 20％－30％ ❖ 月经异常： 经量增多、月经失调、不规则出血 ❖ 全身症状：低热，疲倦，神经衰弱 ❖ 体征：子宫增大、压痛，宫旁触到条索状输卵管，或宫旁肿物宫旁
鉴别诊断
急性阑尾炎(转移性右下腹痛、妇科检查－） 输卵管妊娠 卵巢囊肿蒂扭转或破裂（突发一侧下腹痛、附件区包块）
治疗
药物治疗为主，根据药敏选用抗生素 混合感染为主，多采用联合用药 症状轻，采用口服抗生素
住院治疗
适应症：一般情况差，病情严重 或有盆腔腹膜炎、输卵管卵巢脓肿 ❖ 抗生素治疗：青霉素或红霉素与氨基糖甙及甲硝唑联合方案或
组织片状增厚
诊断
典型症状和体征 急性盆腔炎病史 部分患者症状较多而无明显体征 诊断需慎重 诊断困难时行腹腔镜检查
鉴别诊断
子宫内膜异位症：痛经，盆腔，B超
治疗
子宫内膜炎 ：抗生素，积脓行扩宫术 输卵管炎或输卵管卵巢炎：物理治疗：激光，超短波、微波促进血
➢ 外源性：性传播病原体衣原体、淋病奈瑟菌及支原体
感染途径
沿生殖道粘膜上行蔓延 是非妊娠期、非产褥期盆腔炎的主要感染途径
沿淋巴系统蔓延 是产褥期、流产后及宫腔操作后感染的主要途径
经血循环传播 直接蔓延
第一节 急性盆腔炎
高危因素
▪ 宫腔操作感染 下生殖道感染 性活动或卫生不良 邻近器官炎症蔓延 慢性盆腔炎急性发作
液循环。中药治疗或抗生素治疗。反复发作、严重盆腔痛、综合治 疗无效者手术治疗 输卵管积水或囊肿：输卵管造口、开窗。囊肿切除
《炎症与抗炎消炎药》课件
肝肾功能不全的患者应慎用NSAIDs ，因为可能加重肝肾损伤。
长期使用NSAIDs可能增加心血管疾 病的风险，如心肌梗死和中风。
患有哮喘、慢性阻塞性肺疾病（ COPD）等呼吸系统疾病的患者应避 免使用NSAIDs，以免诱发或加重症 状。
甾体抗炎药的副作用及注意事项
甾体抗炎药（SAIDs）包括肾上 腺皮质激素类药物和性激素类 药物，长期使用可能导致骨质 疏松、骨折和肌肉萎缩等副作 用。
抗菌消炎药在呼吸道感染、泌尿生殖道 感染、皮肤软组织感染等病症中广泛应 用，但长期使用可能导致耐药性和菌群
失调等不良反应。
生物制剂抗炎药的临床应用
常见的生物制剂抗炎药包括肿瘤坏死因子抑制剂、白 细胞介素抑制剂等，它们通过抑制炎症介质的产生和 释放发挥疗效。
生物制剂抗炎药是一类利用生物工程技术制备的药物 ，具有抗炎、免疫调节等作用，常用于治疗自身免疫 性疾病和慢性炎症。
白细胞介素（IL）抑制剂等。
2023
PART 04
抗炎消炎药的临床应用
REPORTING
非甾体抗炎药的临床应用
非甾体抗炎药是一类具有抗炎、解热、镇痛作用的药物，常用于治疗轻至中度疼痛 和炎症性疾病。
常见的非甾体抗炎药包括阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等，它们通过抑制前列腺素 等炎症介质的合成发挥疗效。
常见的甾体抗炎药包括泼尼松、地塞 米松等。
甾体抗炎药主要通过与细胞内的糖皮 质激素受体结合，进一步抑制转录因 子NF-κB的活性，从而发挥抗炎作用 。
抗菌消炎药作用机制
抗菌消炎药（antibiotics）通过 抑制或杀灭病原微生物发挥抗炎
作用。
抗菌消炎药主要通过干扰病原微 生物的细胞壁合成、蛋白质合成 、DNA复制等过程，从而起到
长期使用NSAIDs可能增加心血管疾 病的风险，如心肌梗死和中风。
患有哮喘、慢性阻塞性肺疾病（ COPD）等呼吸系统疾病的患者应避 免使用NSAIDs，以免诱发或加重症 状。
甾体抗炎药的副作用及注意事项
甾体抗炎药（SAIDs）包括肾上 腺皮质激素类药物和性激素类 药物，长期使用可能导致骨质 疏松、骨折和肌肉萎缩等副作 用。
抗菌消炎药在呼吸道感染、泌尿生殖道 感染、皮肤软组织感染等病症中广泛应 用，但长期使用可能导致耐药性和菌群
失调等不良反应。
生物制剂抗炎药的临床应用
常见的生物制剂抗炎药包括肿瘤坏死因子抑制剂、白 细胞介素抑制剂等，它们通过抑制炎症介质的产生和 释放发挥疗效。
生物制剂抗炎药是一类利用生物工程技术制备的药物 ，具有抗炎、免疫调节等作用，常用于治疗自身免疫 性疾病和慢性炎症。
白细胞介素（IL）抑制剂等。
2023
PART 04
抗炎消炎药的临床应用
REPORTING
非甾体抗炎药的临床应用
非甾体抗炎药是一类具有抗炎、解热、镇痛作用的药物，常用于治疗轻至中度疼痛 和炎症性疾病。
常见的非甾体抗炎药包括阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等，它们通过抑制前列腺素 等炎症介质的合成发挥疗效。
常见的甾体抗炎药包括泼尼松、地塞 米松等。
甾体抗炎药主要通过与细胞内的糖皮 质激素受体结合，进一步抑制转录因 子NF-κB的活性，从而发挥抗炎作用 。
抗菌消炎药作用机制
抗菌消炎药（antibiotics）通过 抑制或杀灭病原微生物发挥抗炎
作用。
抗菌消炎药主要通过干扰病原微 生物的细胞壁合成、蛋白质合成 、DNA复制等过程，从而起到
炎症性肠病课件PPT课件
02 炎症性肠病的病理生理
肠道黏膜免疫系统
肠道黏膜免疫系统是人体免疫系统的 重要组成部分，它通过识别和清除外 来病原体，维持肠道内环境的平衡。
肠道黏膜免疫系统的失调可能与遗传、 环境、饮食习惯等多种因素有关。
在炎症性肠病中，肠道黏膜免疫系统 的功能失调会导致肠道炎症的发生和 持续。
研究肠道黏膜免疫系统的功能和调节 机制，有助于深入了解炎症性肠病的 发病机制，为治疗提供新的思路和方 法。
01
02
惯，避免暴 饮暴食，有助于减轻肠道负担
。
避免刺激性食物
减少摄入辛辣、油腻、高纤维 等刺激性食物，以免加重肠道
炎症。
多摄入易消化食物
选择易消化的食物，如稀粥、 软饭、面条等，有助于减轻肠
道负担。
保持充足水分摄入
多喝水，保持肠道湿润，有助 于排便，减轻肠道负担。
定期检查与监测
新药研发与临床试验
新药研发
随着对炎症性肠病发病机制的深入了解，越来越多的新药被 研发出来，用于治疗炎症性肠病。这些新药包括新型生物制 剂、小分子抑制剂等，具有更高的疗效和更低的副作用。
临床试验
为了验证新药的疗效和安全性，需要进行临床试验。目前， 许多临床试验正在进行中，以评估新药对炎症性肠病的治疗 效果。
炎症性肠病课件ppt
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的病理生理 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
01 炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一组慢性肠道炎症性疾 病，包括克罗恩病（Crohn's disease）和溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis）。
宫颈炎症PPT课件
治疗
治疗原则：针对病原体抗生素药物治疗 淋菌性宫颈炎：头孢菌素、喹诺酮类大剂量、
单次给药 原则:及时、足量、规范、彻底， 衣原体：四环素、红霉素、喹诺酮类
第二节 慢性宫颈炎 chronic cervicitis
病因
急性子宫颈炎治疗不彻底转变而来 少数急性症状不明显，开始即为慢性病变。 病原体主要为葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌
及厌氧菌 沙眼衣原体及淋球菌感染日益增多
病理
宫颈糜烂cervical erosion 宫颈肥大cervical hypertrophy 宫颈腺囊肿Naboth cyst 宫颈息肉cervical polyp 宫颈粘膜炎endocervicitis
宫颈糜烂
慢性宫颈炎最常见的 一种病理改变
宫ห้องสมุดไป่ตู้肥大
慢性炎症长期刺激，宫颈组织充血、水肿， 腺体和间质增生，使宫颈呈不同程度的肥大， 表面多光滑，硬度增加
宫颈息肉
炎症刺激使宫颈管局部粘 膜增生，逐渐自基底部向 宫颈外口突出形成息肉
单个或多发，极少恶变， 易复发
宫颈腺囊肿
腺管或腺开口阻塞，腺体分泌物引流 受阻、储留形成囊肿
宫颈粘膜炎
颈管粘膜炎：局部用药效果差，需根据分泌 物培养和药敏结果全身抗感染治疗
手术治疗：息肉摘除，对宫颈肥大、糜烂面 较深且累及宫颈管者可考虑锥切
小结
宫颈炎临床表现 慢性宫颈炎五种病理类型 宫颈炎诊断治疗前宫颈刮片细胞学检查
第一节 急性宫颈炎 acute cervicitis
病因及病原体
见于流产后感染、产褥期感染、宫颈损伤或 阴道异物并发感染
常见病原体为葡萄球菌、链球菌、肠球菌等 目前最常见病原体为淋病奈氏菌及沙眼衣原
体,引起粘液脓性宫颈炎mucopurulent cervicitis
病理学 第三章 炎症 ppt课件
32
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
炎症的分子机制ppt课件
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一、生物致炎因素的主要受体―TLR受体家族
● 生物致炎因素
病原微生物
●受体
TLR家族（Toll-like receptors, TLR）
Toll
可接受生物致炎信号刺激的一种重要受体；是果蝇体内介导天然免疫反应的一种重要受体
●目前已发现的TLR家族成员有11个
●作用是与各种细菌或病毒的分解产物结合
中性粒细胞活化及趋化促进PG和LT合成
C5a、C5adesArg
促进吞噬细胞吞噬细菌和免疫复合物
C3b、C4b
刺激专门吞噬细胞和呼吸道聚集
C3b、C5a、C5adesArg、C1q
溶解外源细菌或细胞
C5b
溶解循环中的免疫复合物
C3b、CR1
2.血小板激活因子 platelet activating factor, PAF
3．组织损伤转向组织修复的信号
巨噬细胞分泌更多的SLPI TNFα—IL-12—IFNγ 途径 中性粒细胞渗出停止、凋亡、被吞噬 TGFb的作用
4．中枢神经系统在炎症反应中的作用
中枢神经元合成和表达促炎细胞因子TNF和IL-1等 副交感神经递质乙酰胆碱使巨噬细胞进入静止状态
肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中富含的一种蛋白质－多糖复合物，它形成了颗粒的结构基质，也作为半抗原和其他介质的结合部位
第四节 炎症反应相关的信号转导机制
TLR-4介导的LPS信号转导
TNF-a受体介导的TNF-a信号转导
趋化因子受体介导的信号转导通路
第五节 急性时相反应
发热 肝代谢和基因表达的改变
二、炎症反应细胞聚集的分子机制
1. 白细胞进入炎症组织的三个步骤
粘附在血管内皮细胞的表面 ↓ 细胞因子和趋化因子刺激活化 ↓ 穿过血管壁基底膜进入组织间隙
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▪ 1、识别和粘着 ▪ 2、吞入 ▪ 3、杀伤或降解
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吞噬过程示意图
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29
中性粒细胞吞噬肺炎球菌
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30
免疫作用
▪ 主要是单核细胞、淋巴细胞、浆细胞。 ▪ 抗原进入机体后，巨噬细胞将其吞噬处理，
再把抗原递呈给T和B细胞，使其致敏。 ▪ 免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子和
▪ 5、白细胞介导的内皮损伤
▪ 6、新生毛细血管的高通透性
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16
▪ 液体渗出致炎性水肿的意义:
▪ （1）稀释、中和毒素，减轻损伤；
▪ （2）输送营养物质，带走代谢产物；
▪ （3）所含抗体、补体利于消灭病原体；
▪ （4）限制病原微生物扩散；利于吞噬细胞 吞噬作用；后期可成为修复的支架；
▪ （5）刺激机体产生细胞和体液免疫.
▪ 1、物理性因子 ▪ 2、化学性因子 包括外源性和内源性化学物质。 ▪ 3、生物性因子
▪ 炎症最常见的原因
▪ 生物性病原体引起的炎症通常称为感染 ▪ 4、组织坏死 ▪ 5、变态反应
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4
三、炎症的基本病理变化
▪ 包括变质、渗出和增生
▪ 早期以变质和渗出变化为主 ▪ 后期以增生为主
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17
三、白细胞渗出和吞噬作用
▪ 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的 过程称为白细胞渗出。
▪ 白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。
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18
▪ 白细胞的渗出过程是极其复杂的，经过边集、 滚动、粘着、游出和趋化作用等阶段到达炎 症灶，在局部发挥重要的防御作用。
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白细胞的渗出
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7
二、渗出（exudation）
▪ 炎症局部组织血管内的液体和细胞成 分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体 表或粘膜表面的过程称为渗出。
▪ 渗出液与漏出液的区别。
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8
三、增生
▪ 慢性炎症和炎症后期表现突出。 ▪ 实质细胞和间质细胞均增生。如上皮细
胞、巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞等 可增生。
炎症
病理学教研室
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1
概述
▪ 一、炎症的概念
▪ 外源性和内源性损伤因子可引起细胞各种各样 的损伤性病变。
▪ 局限和消灭损伤因子。 ▪ 清除和吸收坏死组织、细胞。 ▪ 修复损伤。
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2
▪ 具有血管系统的活体组织对损伤因子所 发生的防御为主的反应称为炎症。
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3
二、炎症的原因
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4、白细胞在局部的作用
▪ （1）吞噬作用 ▪ （2）免疫作用 ▪ （3）组织损伤作用
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吞噬作用
▪ 吞噬作用是指白细胞 游出到炎症灶，吞噬 病原体及组织碎片的 过程。
▪ 吞噬细胞的种类
▪ 中性粒细胞（小吞噬 细胞）
▪ 巨噬细胞（大吞噬细 胞）
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吞噬过程
▪ 白细胞计数增加：在细菌感染引起的炎症 时，可达15×109～20×109/L，甚至更高， 而且出现“核左移”。
▪ 某些病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末 梢血白细胞计数降低。
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第二节 急性炎症
一 、血流动力学改变
▪ 1．细动脉短暂收缩 ▪ 2．血管扩张、血流加速（炎性充血）
▪ 血管扩张的发生与神经和体液因素均有关。
1．白细胞边集和滚动
▪ 随着血流缓慢，白细胞离开轴流靠近 管壁发生边集，并沿内皮滚动，此时 内皮细胞表面衬覆一层滚动的白细胞。
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2．白细胞粘附
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21
3．白细胞游出和趋化作用
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趋化作用
▪ 趋化作用是指白细胞沿着浓度梯度向着 化学刺激物作定向移动，这些化学刺激 物称趋化因子。
抗体，发挥其杀伤病原微生物的作用。
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组织损伤作用
▪ 白细胞激活后可释放产物，包括溶酶体酶、 氧自由基、前列腺素和白细胞三烯等。
▪ 这些产物本身有强烈的介导内皮细胞和组 织损伤的作用及加重原始炎症刺激因子的 损伤效能。
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32
5、白细胞功能缺陷
▪ （1）黏附缺陷 ▪ （2）吞入和脱颗粒障碍 ▪ （3）杀菌活性障碍 ▪ （4）骨髓白细胞生成障碍
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23
炎症不同阶段游出的白细胞不同
急性炎症早期，中性粒细胞首先游出。 24-48小时后以单核细胞浸润为主。
▪ （1）中性粒细胞寿命短，而单核细胞在组织内存 活时间长；
▪ （2）中性粒细胞停止游出后，单核细胞仍可持续 游出。
▪ （3）不同阶段趋化因子不同：
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24
▪ 细菌感染：中性粒细胞 ▪ 病毒感染：淋巴细胞 ▪ 过敏反应：嗜酸性粒细胞
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炎症的临床表现
一、局部表现
▪ 红、肿、热、痛和功能障碍。 ▪ 红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。 ▪ 肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。炎
症后期的增生也可引起组织器官肿大。 ▪ 由于渗出物压迫和某些炎症介质作用而引起疼痛。
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10
二、全身反应
▪ 发热：在感染性炎症，特别是当病原体蔓 延入血时常表现很突出。
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12
轴突反射
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13
▪ 3．血流速度减慢 ：是微血管通透性升高的结 果。最后扩张的小血管内挤满了红细胞，称为 血流停滞。
▪ 白细胞附壁 ：随血流停滞的出现，微血管血液 中的白细胞边集、粘附，这一现象称为白细胞 附壁。随后游出进入组织间隙。
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血流动力学变化模式图
正常血流
血管扩张， 血流加快 血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
血流变慢， 白细胞游出血管外
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血流显著变慢，除白细 胞游出外，红细胞漏出
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二、血管通透性升高
是液体和蛋白成分渗出的最重要原 因，机制如下：
▪ 1、内皮细胞收缩
▪ 2、内皮细胞穿胞作用增强
▪ 3、内皮细胞直接损伤
▪ 4、迟发持续渗漏
5
一、变质
▪ 炎症局部组织发生的变性坏死称变质。
致炎因子的直接损伤作用 炎症中发生的血液循环障碍 局部组织变质 炎症反应产物的间接作用
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6ห้องสมุดไป่ตู้
变质的形态学改变
变质既可发生于实质细胞，也可见 于间质细胞。
▪ 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性或 液化性坏死等。
▪ 间质结缔组织：粘液变性、纤维素样变性或 坏死等。
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33
四、炎症介质的作用
▪ 炎症介质：指一组参与并诱导炎症反应的具有 生物活性的化学物质。
▪ 来源：
细胞：以颗粒形式储存或新合成 血浆：以前体形式存在，经蛋白酶裂解激活
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吞噬过程示意图
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中性粒细胞吞噬肺炎球菌
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免疫作用
▪ 主要是单核细胞、淋巴细胞、浆细胞。 ▪ 抗原进入机体后，巨噬细胞将其吞噬处理，
再把抗原递呈给T和B细胞，使其致敏。 ▪ 免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子和
▪ 5、白细胞介导的内皮损伤
▪ 6、新生毛细血管的高通透性
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▪ 液体渗出致炎性水肿的意义:
▪ （1）稀释、中和毒素，减轻损伤；
▪ （2）输送营养物质，带走代谢产物；
▪ （3）所含抗体、补体利于消灭病原体；
▪ （4）限制病原微生物扩散；利于吞噬细胞 吞噬作用；后期可成为修复的支架；
▪ （5）刺激机体产生细胞和体液免疫.
▪ 1、物理性因子 ▪ 2、化学性因子 包括外源性和内源性化学物质。 ▪ 3、生物性因子
▪ 炎症最常见的原因
▪ 生物性病原体引起的炎症通常称为感染 ▪ 4、组织坏死 ▪ 5、变态反应
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三、炎症的基本病理变化
▪ 包括变质、渗出和增生
▪ 早期以变质和渗出变化为主 ▪ 后期以增生为主
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三、白细胞渗出和吞噬作用
▪ 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的 过程称为白细胞渗出。
▪ 白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。
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▪ 白细胞的渗出过程是极其复杂的，经过边集、 滚动、粘着、游出和趋化作用等阶段到达炎 症灶，在局部发挥重要的防御作用。
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白细胞的渗出
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二、渗出（exudation）
▪ 炎症局部组织血管内的液体和细胞成 分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体 表或粘膜表面的过程称为渗出。
▪ 渗出液与漏出液的区别。
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三、增生
▪ 慢性炎症和炎症后期表现突出。 ▪ 实质细胞和间质细胞均增生。如上皮细
胞、巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞等 可增生。
炎症
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1
概述
▪ 一、炎症的概念
▪ 外源性和内源性损伤因子可引起细胞各种各样 的损伤性病变。
▪ 局限和消灭损伤因子。 ▪ 清除和吸收坏死组织、细胞。 ▪ 修复损伤。
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▪ 具有血管系统的活体组织对损伤因子所 发生的防御为主的反应称为炎症。
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二、炎症的原因
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4、白细胞在局部的作用
▪ （1）吞噬作用 ▪ （2）免疫作用 ▪ （3）组织损伤作用
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吞噬作用
▪ 吞噬作用是指白细胞 游出到炎症灶，吞噬 病原体及组织碎片的 过程。
▪ 吞噬细胞的种类
▪ 中性粒细胞（小吞噬 细胞）
▪ 巨噬细胞（大吞噬细 胞）
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吞噬过程
▪ 白细胞计数增加：在细菌感染引起的炎症 时，可达15×109～20×109/L，甚至更高， 而且出现“核左移”。
▪ 某些病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末 梢血白细胞计数降低。
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第二节 急性炎症
一 、血流动力学改变
▪ 1．细动脉短暂收缩 ▪ 2．血管扩张、血流加速（炎性充血）
▪ 血管扩张的发生与神经和体液因素均有关。
1．白细胞边集和滚动
▪ 随着血流缓慢，白细胞离开轴流靠近 管壁发生边集，并沿内皮滚动，此时 内皮细胞表面衬覆一层滚动的白细胞。
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2．白细胞粘附
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3．白细胞游出和趋化作用
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趋化作用
▪ 趋化作用是指白细胞沿着浓度梯度向着 化学刺激物作定向移动，这些化学刺激 物称趋化因子。
抗体，发挥其杀伤病原微生物的作用。
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31
组织损伤作用
▪ 白细胞激活后可释放产物，包括溶酶体酶、 氧自由基、前列腺素和白细胞三烯等。
▪ 这些产物本身有强烈的介导内皮细胞和组 织损伤的作用及加重原始炎症刺激因子的 损伤效能。
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5、白细胞功能缺陷
▪ （1）黏附缺陷 ▪ （2）吞入和脱颗粒障碍 ▪ （3）杀菌活性障碍 ▪ （4）骨髓白细胞生成障碍
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炎症不同阶段游出的白细胞不同
急性炎症早期，中性粒细胞首先游出。 24-48小时后以单核细胞浸润为主。
▪ （1）中性粒细胞寿命短，而单核细胞在组织内存 活时间长；
▪ （2）中性粒细胞停止游出后，单核细胞仍可持续 游出。
▪ （3）不同阶段趋化因子不同：
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▪ 细菌感染：中性粒细胞 ▪ 病毒感染：淋巴细胞 ▪ 过敏反应：嗜酸性粒细胞
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炎症的临床表现
一、局部表现
▪ 红、肿、热、痛和功能障碍。 ▪ 红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。 ▪ 肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。炎
症后期的增生也可引起组织器官肿大。 ▪ 由于渗出物压迫和某些炎症介质作用而引起疼痛。
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二、全身反应
▪ 发热：在感染性炎症，特别是当病原体蔓 延入血时常表现很突出。
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轴突反射
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13
▪ 3．血流速度减慢 ：是微血管通透性升高的结 果。最后扩张的小血管内挤满了红细胞，称为 血流停滞。
▪ 白细胞附壁 ：随血流停滞的出现，微血管血液 中的白细胞边集、粘附，这一现象称为白细胞 附壁。随后游出进入组织间隙。
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血流动力学变化模式图
正常血流
血管扩张， 血流加快 血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
血流变慢， 白细胞游出血管外
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血流显著变慢，除白细 胞游出外，红细胞漏出
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二、血管通透性升高
是液体和蛋白成分渗出的最重要原 因，机制如下：
▪ 1、内皮细胞收缩
▪ 2、内皮细胞穿胞作用增强
▪ 3、内皮细胞直接损伤
▪ 4、迟发持续渗漏
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一、变质
▪ 炎症局部组织发生的变性坏死称变质。
致炎因子的直接损伤作用 炎症中发生的血液循环障碍 局部组织变质 炎症反应产物的间接作用
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6ห้องสมุดไป่ตู้
变质的形态学改变
变质既可发生于实质细胞，也可见 于间质细胞。
▪ 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性或 液化性坏死等。
▪ 间质结缔组织：粘液变性、纤维素样变性或 坏死等。
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四、炎症介质的作用
▪ 炎症介质：指一组参与并诱导炎症反应的具有 生物活性的化学物质。
▪ 来源：
细胞：以颗粒形式储存或新合成 血浆：以前体形式存在，经蛋白酶裂解激活