病理学炎症医学PPT
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2024版病理学ppt课件
病理学ppt课件目录CONTENCT •病理学概述•细胞与组织的适应与损伤•局部血液循环障碍•炎症•肿瘤•心血管系统疾病•呼吸系统疾病01病理学概述病理学的定义与任务研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
揭示疾病的本质和发生发展规律，为疾病的防治提供理论依据。
通过尸检、活检、细胞学检查等，对疾病进行诊断，为临床治疗提供依据。
01020304形态学观察免疫学技术分子生物学技术动物实验病理学的研究方法运用PCR 、基因测序等技术，研究疾病相关基因和蛋白质的表达和调控。
运用免疫组织化学、免疫荧光等技术，研究疾病过程中的免疫机制。
运用光学显微镜、电子显微镜等技术，观察组织和细胞的形态结构变化。
通过建立动物疾病模型，模拟人类疾病的发生发展过程，研究疾病的病因和发病机制。
与基础医学的关系与临床医学的关系与预防医学的关系与法医学的关系病理学与其他医学学科的关系病理学是基础医学的重要组成部分，为其他基础医学学科提供疾病研究的理论和技术支持。
病理学是临床医学的重要基础，通过病理诊断明确疾病的性质和类型，为临床治疗提供依据。
病理学通过研究疾病的病因和发病机制，为预防医学提供理论依据和策略指导。
病理学在法医学中发挥着重要作用，通过尸检和活检等技术手段，为法医学鉴定提供客观依据。
02细胞与组织的适应与损伤细胞体积增大，常见于生理性和病理性两种情况，如妊娠期子宫平滑肌细胞肥大和高血压时心肌细胞肥大。
肥大细胞数量增多，通过细胞分裂实现，如再生和肿瘤性增生。
增生细胞体积缩小、数量减少，功能降低，如老年性脑萎缩和废用性肌肉萎缩。
萎缩一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，如上皮化生和间叶组织化生。
化生细胞适应的表现形式01 02 03 04 05缺氧细胞得不到充足的氧供应，导致线粒体功能障碍和ATP 生成减少，进而引发一系列损伤。
物理因子包括机械力、高温、低温、电流、激光等，可直接破坏细胞结构或影响细胞代谢。
医学病理学炎症
一、炎症的概念
❖ 机体对致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主 的病理过程。包括局部反应和全身反应。
有损伤，就有炎症
局限和消灭损伤因子
清除和吸收坏死组织 及损伤因子
修复损伤
人不犯我，我不犯人，人若犯我，我必犯人
二、炎症的原因
1. 物理性因子
❖ 高温、烧伤（大量渗液、红 肿）
❖ 烫伤、冻伤—水泡 ❖ 紫外线—皮肤发热，发红，
渗出液与漏出液的区别
原因 外观 蛋白量 细胞数 比重 凝固性
渗出液 炎症 混浊 ＞30g/L ＞500×106/L ＞1.018（1.020） 易自凝
漏出液 非炎症 清亮 ＜30g/L ＜100×106/L ＜1.018 不自凝
渗出液的利与弊
利
弊
❖ 稀释中和毒素，减轻损伤 ❖ 压迫 心包积液
❖ 营养浸润的白细胞
四、炎症的分类 ★ 病理上根据炎症的基本病变分为：
变质性炎症： 渗出性炎症： 增生性炎症：
一、变质性炎症
特点：以组织细胞的变性坏死为主，而渗 出、增生比较轻微
部位：心肝肾脑等 影响：常引起相应器官的功能障碍 举例：急性重型病毒性肝炎、流行性乙型 脑炎
➢渗出过程：
（一）血管反应
1）血流动力学的改变——炎性充血 2）血管壁通透性增高
（二）液体渗出 （三）白细胞渗出
（一）血管反应
细动脉短暂收缩 神经反射 ↓
血管扩张，血流加速
↓ 血流速度减慢
↓
血流淤滞
体液因素 （炎症介质）
①
（二）血管壁通透性增加
液体/蛋白质渗出
组织间质：水肿 浆膜腔：积液
急性炎症和化脓性炎最常见的炎症细胞。
巨噬细胞 phagocyte
炎症 病理学 第九版 课件
趋化性细胞因子 IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白
细菌产物 免疫复合物
毒素 物理损伤 其他细胞因子
巨噬细胞 （或其他细胞）
激活
IL-1∕TNF
急性期反应： 发热、嗜睡、食欲不振 急性期蛋白升高、血液动力学改变 中性粒细胞增多
内皮细胞效应： 促进白细胞粘着、PGI2合成增多、 PAF合成增多、凝血活性增高、 抗凝血活性下降、IL-1分泌增多
↓
PGD2、PGE2、PGF2α
膜磷脂→花生四烯酸 脂质加氧酶途径：
LTB4、LTC4、LTD4、LTE4
作用： 扩张血管、加剧水肿（PG）
发热、疼痛（PG）
中性粒细胞趋化作用（LTB4）
血管收缩、支气管痉挛及血管
通透性增加（LTC4、D4、E4）
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
白细胞产物
溶酶体成分 中性蛋白酶（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）
作用：增加血管通透性和趋化作用 降解细胞外成分（胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白） 组织损伤（如化脓性炎症中）
活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基） 主要来源于中性粒细胞、巨噬细胞 作用：与NO结合形成活性氮中间产物
少量→IL－8增加、内皮细胞和白细胞粘附分子表达增加 大量→组织、细胞损伤（内皮细胞、实质细胞、红细胞）
白细胞聚集
炎症反应的关键性功能是将白细胞输送到损伤部位 白细胞在炎症灶中心积聚是炎症反应的最重要指征
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
炎症不同阶段白细胞不同
急性炎症早期（6-24h）—中性粒细胞 48小时后—单核巨噬细胞 中性粒细胞寿命短，在24-48h内死亡 单核细胞可继续游出 不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同
细菌产物 免疫复合物
毒素 物理损伤 其他细胞因子
巨噬细胞 （或其他细胞）
激活
IL-1∕TNF
急性期反应： 发热、嗜睡、食欲不振 急性期蛋白升高、血液动力学改变 中性粒细胞增多
内皮细胞效应： 促进白细胞粘着、PGI2合成增多、 PAF合成增多、凝血活性增高、 抗凝血活性下降、IL-1分泌增多
↓
PGD2、PGE2、PGF2α
膜磷脂→花生四烯酸 脂质加氧酶途径：
LTB4、LTC4、LTD4、LTE4
作用： 扩张血管、加剧水肿（PG）
发热、疼痛（PG）
中性粒细胞趋化作用（LTB4）
血管收缩、支气管痉挛及血管
通透性增加（LTC4、D4、E4）
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
白细胞产物
溶酶体成分 中性蛋白酶（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）
作用：增加血管通透性和趋化作用 降解细胞外成分（胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白） 组织损伤（如化脓性炎症中）
活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基） 主要来源于中性粒细胞、巨噬细胞 作用：与NO结合形成活性氮中间产物
少量→IL－8增加、内皮细胞和白细胞粘附分子表达增加 大量→组织、细胞损伤（内皮细胞、实质细胞、红细胞）
白细胞聚集
炎症反应的关键性功能是将白细胞输送到损伤部位 白细胞在炎症灶中心积聚是炎症反应的最重要指征
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
炎症不同阶段白细胞不同
急性炎症早期（6-24h）—中性粒细胞 48小时后—单核巨噬细胞 中性粒细胞寿命短，在24-48h内死亡 单核细胞可继续游出 不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同
04炎症
间质细胞
内皮细胞 巨噬细胞
第三节
病 理 学
一、局部表现
红
肿
热 痛 功能障碍
病 理 学
二、全身反应
1. 发热
内源性致热原——细胞因子：IL-1、TNF、PG
外源性致热原——细菌毒素、某些病毒、抗原抗体复合物
2. 末梢血白细胞计数增加
可反映患病机体的抵抗力（防御功能）和感染的程度。 类白血病反应：白细胞计数达40~100×109/L。 核左移：白细胞从骨髓储存库释放加速，杆状核比例↑。
根据渗出物的主要成分，渗出性炎症分为： 浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎
出血性炎
病 理 学
1、浆液性炎（最常见）
概念：以浆液渗出为主的炎症。
渗出物：以血浆成分为主，含3%～5%的蛋白 质（主要为白蛋白）。 好发部位：粘膜、浆膜、肺、皮肤、疏松CT 结局：一般可吸症的本质：
损伤 ←→ 抗损伤 炎症=（损伤+抗损伤+修复）的综合过程 炎症的利弊： ①机体重要的保护反应（抗损伤和修复作用）
②引起机体不同程度损伤（过敏，水肿，瘢痕）
第一节 炎症的原因
1. 致炎因子：引起组织细胞损伤并诱发炎症 反应的因素。 2. 致炎因子的种类
种类 具体内容 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、螺旋体、寄生虫 免疫反应 变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，自身免疫反应
白细胞游出、趋化及吞噬
白细胞游出、趋化及吞噬
急性炎症时中性粒细胞的游出 和聚集过程模式图
2. 白细胞在炎症局部的作用 （1）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细胞吞入并 杀伤或降解病原体和组织碎片的过程。 ① 识别及附着 吞噬过程 ② 吞入 ③ 杀伤或降解 （2）免疫反应：主要由巨噬细胞和淋巴细胞参与。 包括：① 细胞免疫；② 体液免疫 （3）对组织损伤作用
病理学与病理生理学PPT演示课件
病理学与病理课生件理学PPT演示
目 录
• 病理学概述 • 病理生理学基础 • 常见疾病类型及其特点 • 诊断方法与技术应用 • 治疗策略与原则探讨 • 预后评估及生活质量提升建议
01
病理学概述
病理学定义与研究对象
病理学定义
研究疾病发生、发展规律及疾病 过程中机体形态结构、功能代谢 变化和病变转归的一门基础医学 科学。
复发和转移情况
观察患者疾病复发和转移 的情况，评估治疗效果和 预后。
生活质量改善途径探讨
疼痛管理
通过药物治疗、物理治疗等手段 ，减轻患者疼痛，提高生活质量
。
营养支持
根据患者病情和营养需求，制定合 理的饮食计划，提供营养支持。
运动康复
制定个性化的运动康复计划，帮助 患者恢复体力，提高生活质量。
心理干预在康复过程中作用
病理学作为医学科学的基础学 科，为医学科学研究提供了重
要的理论支撑和实验手段。
02
病理生理学基础
细胞损伤与适应机制
01
02
03
细胞损伤原因
包括物理、化学、生物因 素等外部损伤，以及代谢 障碍、缺氧、中毒等内部 损伤。
细胞适应机制
细胞通过肥大、增生、萎 缩、化生等方式适应环境 变化。
细胞损伤表现
细胞损伤后表现为细胞膜 通透性增加、细胞器功能 障碍、代谢异常等。
结核病
由结核分枝杆菌引起，可侵犯全身各器官，但以肺结核最常 见。临床表现多样，包括低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中 毒症状。治疗需遵循早期、联合、适量、规律和全程的原则 。
艾滋病
由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起，主要侵犯人体的免疫系 统。临床表现包括发热、盗汗、淋巴结肿大等，晚期可出现 各种机会性感染和肿瘤。预防艾滋病的关键是切断传播途径 ，如避免不洁性行为、不共用注射器等。
目 录
• 病理学概述 • 病理生理学基础 • 常见疾病类型及其特点 • 诊断方法与技术应用 • 治疗策略与原则探讨 • 预后评估及生活质量提升建议
01
病理学概述
病理学定义与研究对象
病理学定义
研究疾病发生、发展规律及疾病 过程中机体形态结构、功能代谢 变化和病变转归的一门基础医学 科学。
复发和转移情况
观察患者疾病复发和转移 的情况，评估治疗效果和 预后。
生活质量改善途径探讨
疼痛管理
通过药物治疗、物理治疗等手段 ，减轻患者疼痛，提高生活质量
。
营养支持
根据患者病情和营养需求，制定合 理的饮食计划，提供营养支持。
运动康复
制定个性化的运动康复计划，帮助 患者恢复体力，提高生活质量。
心理干预在康复过程中作用
病理学作为医学科学的基础学 科，为医学科学研究提供了重
要的理论支撑和实验手段。
02
病理生理学基础
细胞损伤与适应机制
01
02
03
细胞损伤原因
包括物理、化学、生物因 素等外部损伤，以及代谢 障碍、缺氧、中毒等内部 损伤。
细胞适应机制
细胞通过肥大、增生、萎 缩、化生等方式适应环境 变化。
细胞损伤表现
细胞损伤后表现为细胞膜 通透性增加、细胞器功能 障碍、代谢异常等。
结核病
由结核分枝杆菌引起，可侵犯全身各器官，但以肺结核最常 见。临床表现多样，包括低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中 毒症状。治疗需遵循早期、联合、适量、规律和全程的原则 。
艾滋病
由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起，主要侵犯人体的免疫系 统。临床表现包括发热、盗汗、淋巴结肿大等，晚期可出现 各种机会性感染和肿瘤。预防艾滋病的关键是切断传播途径 ，如避免不洁性行为、不共用注射器等。
病理学讲义-PPT课件
病因及发病 贫血、感染、中毒、缺O2、营养障碍 a、脂蛋白合成障碍 脂肪不能运出 b、脂肪合成过多 细胞内堆积。 c、脂肪酸氧化障碍 脂肪利用障碍
医学
10
病变特点
肝脏:重量↑，体积↑，色黄、有油腻感 镜下：细胞肿大，细胞内出现脂滴空泡， 核被挤压到一侧 苏丹III染色（红色）
心脏：心内膜下及乳头肌呈虎皮斑纹——虎斑心 心肌脂肪浸润
3）红色血栓
局部血流停止，凝固
血栓的尾部
2、动脉及心腔内血栓
白色血栓
附壁血栓、疣状血栓
3、毛细血管内血栓
纤维素构成透明血医栓学
27
3、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收 激活纤溶系统,中性粒细胞释放溶解酶 2、机化、再通 3、钙化 静脉石
4、血栓对机体的影响 1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形
医学
3．玻璃样变性中，玻璃样物质由免疫球蛋白构成的是(A)
A．浆细胞胞浆内Rusell小体
B．肝细胞胞浆内Mall0orr小体
C．肾小管上皮细胞胞浆内玻璃样小滴
D．小动脉管壁内玻璃样物医质学
19
第三章 损伤的修复
一、再生 机体对损伤组织进行修补恢复的过程称为再生
类型： 1）完全性再生
由损伤部周围的同种细胞来修复，完全恢复原组织 的结构和功能 2）不完全性再生（纤维性修复） 缺损的组织由纤维结缔组织来修复，斑痕修复
30
（2）脂肪栓塞
来源：骨折，骨科手术，脂肪组织挫伤
后果：
肺：栓子随静脉→肺A栓塞于肺→左心→大循环→全身脏器
脑：出血、梗死、水肿
（3）气体栓塞
来源：
（1）颈、胸部外伤、手术
（2）减压病（潜水病、沉箱病）
后果：
当进入血循环气体量达到100ml时形成泡沫血→
医学
10
病变特点
肝脏:重量↑，体积↑，色黄、有油腻感 镜下：细胞肿大，细胞内出现脂滴空泡， 核被挤压到一侧 苏丹III染色（红色）
心脏：心内膜下及乳头肌呈虎皮斑纹——虎斑心 心肌脂肪浸润
3）红色血栓
局部血流停止，凝固
血栓的尾部
2、动脉及心腔内血栓
白色血栓
附壁血栓、疣状血栓
3、毛细血管内血栓
纤维素构成透明血医栓学
27
3、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收 激活纤溶系统,中性粒细胞释放溶解酶 2、机化、再通 3、钙化 静脉石
4、血栓对机体的影响 1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形
医学
3．玻璃样变性中，玻璃样物质由免疫球蛋白构成的是(A)
A．浆细胞胞浆内Rusell小体
B．肝细胞胞浆内Mall0orr小体
C．肾小管上皮细胞胞浆内玻璃样小滴
D．小动脉管壁内玻璃样物医质学
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第三章 损伤的修复
一、再生 机体对损伤组织进行修补恢复的过程称为再生
类型： 1）完全性再生
由损伤部周围的同种细胞来修复，完全恢复原组织 的结构和功能 2）不完全性再生（纤维性修复） 缺损的组织由纤维结缔组织来修复，斑痕修复
30
（2）脂肪栓塞
来源：骨折，骨科手术，脂肪组织挫伤
后果：
肺：栓子随静脉→肺A栓塞于肺→左心→大循环→全身脏器
脑：出血、梗死、水肿
（3）气体栓塞
来源：
（1）颈、胸部外伤、手术
（2）减压病（潜水病、沉箱病）
后果：
当进入血循环气体量达到100ml时形成泡沫血→
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
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渗出液形成的意义
⑤在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架， 有利于成纤维细胞产生胶原纤维；
⑥渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携 带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体 液免疫。
不利的方面： ①渗出液过多有压迫和阻塞作用 。 ②纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发
生机化，可引起浆膜粘连。
④粘膜：如感冒初期的鼻炎。
3、结局： （1）浆液性炎一般较轻，易 于消退。 （2）但有时因浆液渗出过多 可导致严重后果。
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（二）纤维蛋白性炎症
1、以大量纤维蛋白渗出为主。
2、原因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌、尿毒 症时的尿素等。
3、病变常发生于粘膜、浆膜和肺。
①发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、白细胞、细菌和 坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状 物，称为假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假 膜性炎。
见于白喉和细菌性痢疾；
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②浆膜：发生于心包膜的纤 维蛋白性炎，心包脏、壁 两层表面的纤维蛋白形成 无数绒毛状，称“绒毛 心”,见于风湿性纤维素 心包炎。
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③肺：大叶性肺炎。
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4、结局： 少量的纤维素可以被溶解吸收。 如果纤维素较多，纤维素不可能被完全溶解
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2、 花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯
前列腺素的作用
细胞质膜磷脂
①血管扩张(微A和 毛细血管)
磷脂酶
受糖皮质 激素抑制
②血管通透性升高
③发热和疼痛
花生四烯酸
受阿斯匹
脂质氧
吉大医学课件,病理学第四章-2
巨噬细胞（大吞噬细胞） 巨噬细胞（大吞噬细胞）macrophage
泡沫细胞
和浆细胞（ 淋巴细胞 (lymphocyte)和浆细胞（plasma cell) 和浆细胞
淋巴细胞见于病毒感染或慢 性炎症 T淋巴细胞与细胞免疫有关， 淋巴细胞与细胞免疫有关， 淋巴细胞与细胞免疫有关 B淋巴细胞与体液免疫有关 淋巴细胞与体液免疫有关 浆细胞产生抗体
白细胞的组织损伤作用
白细胞化学趋化、 白细胞化学趋化、激活和吞噬
释放溶酶体酶、氧活性代谢产物、 释放溶酶体酶、氧活性代谢产物、 白细胞三烯，前列腺素、 白细胞三烯，前列腺素、免疫复合物等
内皮细胞和组织损伤
血流动力学改变的过程及机制
过 程
致炎因子 ↓ 1）细A短暂收缩（痉孪） （3-5″－几分钟） ↓ 2）血管扩张，血流加速 （细动脉→毛细血管） ↓ 3）血流速度减慢 血流停滞
外源性:细菌、病毒、毒素、 外源性:细菌、病毒、毒素、产物
引起炎症反应的主要介质
功能 血管扩张 炎症介质种类 组胺、5-HT、缓激肽、PGE2、PGD2、 PGI2、NO 血管通透性升高 组胺、 5-HT、缓激肽、C3a和C5a PAF、LTC4、LTD4、LTE4、P物质 趋化作用 C5a、LTB4、阳离子蛋白 细菌产物、化学因子 发热 IL-1、IL-2、TNF- α 、PGE2 疼痛 PGE2、缓激肽 组织损伤 溶酶体酶、氧自由基、NO
巨噬细胞（大吞噬细胞） 巨噬细胞（大吞噬细胞）macrophage
急性炎症后期，慢性炎症， 急性炎症后期，慢性炎症，结 伤寒，病毒， 核，伤寒，病毒，寄生虫感染 来源于血中的单核细胞和局部 组织的组织细胞 形态多样 含有多量的线粒体、 含有多量的线粒体、溶酶体及 吞饮小泡， 吞饮小泡，溶酶体富含酸性水 解酶和过氧化物酶
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3、生物性因子（biological pathagens）
4、坏死组织 （necrotic tissue）
5、变态反应（Immnological
reaction）或异常免疫反应
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5
三.炎症的局部病变
1、变质 （alteration）
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6
2、渗出（exudation）
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其它
*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、
Capi不受累（与受体分布有关）
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（2）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
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（1）直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染：内皮C损 伤，坏死脱 落
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渗出液的作用
利
➢ ①稀释和带走毒素及代谢产物； 带来营养物质
➢ ②抗体、补体有利于消灭病原体
➢ ③纤维蛋白阻止细菌扩散，有利
于吞噬C发挥吞噬作用，病灶局限
化；修复支架。
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➢ ④病原微生物和毒素带到局部LN， 刺激产生细胞和体液免疫。
▪害
➢ ①液体过多，压迫器官，影响功 能。
➢ ②纤维素渗出过多→机化、粘连。
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（四）、白细胞渗出及其作用 (exudation of WBCs and phagocytosis)
白细胞渗出： 炎症（性）细胞： 炎性细胞浸润（inflammatory cell
infltration）：最重要的组织形态学特征。 其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节
过程
机理
致炎因子
1）细A痉挛 （3-5″～几分钟）
①神经反射 ②化学介质 （LTC4，、D4，E4）
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2）血管扩张， 血流加速
（细A→Cap） （发红、发热）
①轴突反射（暂时）
②化学介质(组胺, 5HT, PG)(主要、持
久)
炎症介质：通透性↑→血
3）血流速度减慢、浆外渗、血流浓缩、粘
血流停滞
性↑、停滞， （WBC边
集、粘附、游出）
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（二）、血管通透性增加 (increased permeability of the vessel)
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14
1、内皮细胞收缩（最常见的原因） ➢ 机制 （1）与化学介质有关
Histamin
5-HT bradykinin
内皮C受体→内皮C收缩
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3.白细胞游出和趋化作用
白细胞在炎症病灶\游出.聚集是 炎症反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis)
趋化因子(chemotactic factor)
➢ 特点：①特异的； ②不同WBC对趋化因 子的反应性不同
➢ 作用机制：趋化因子与WBC表面受体特 异性结合
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4、白细胞的作用
*速发持续反应（发生快、持续 时间长）、累及细A、细V、Cap
轻、中烧伤 ，紫外线，X线 → 内 皮C损伤
* 迟发持续反应（2-12小时后），
累及Capi、小V
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（2）WBC介导的内皮损伤 WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白 水解酶→ 内皮C损伤脱落
* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管
4、新生Cap壁的高通透性
吞噬作用 免疫作用 ）吞噬作用(phagocytosis)
吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、 E有吞噬能力弱。
三种吞噬细胞的形态特点
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7
3、增生(proliferation)
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8
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。
一般而言，病变早期（急性炎 症）往往以变质、渗出为主， 病变后期（慢性炎症）多以增 生为主。
变质是一种损伤过程，渗出、 增生是抗损伤过程。
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第二节 急 性 炎 症
一、渗出（exudation）
损伤与抗损伤贯穿炎症反 应全过程
精品课件
3
（二） 炎症的意义
▪ 炎症是最常见的病理过程 ▪ 炎症是最重要的保护性反应 ▪ 炎症反应对机体有不同程度的危害
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4
二、炎症的原因、局 部病变和分类
（一）炎症的原因
1、物理性因子（physical agents ）
2、化学性因子（chemical injuries ）
新生Capi内皮C连接发育不成熟→ 液体外渗。
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（三）、液体渗出
渗出物（液）（exudate）：因 血管通透性增高
漏出液(transudate)：因静脉回 流受阻所致。（与渗出液比较）
炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops)
炎症 （Inflammation）
精品课件
1
第一节 概述
一、炎症的概念（concepton of inflammation）
（一） 定义： 具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防御反 应。
精品课件
2
➢ 活体组织
➢ 血管系统
✓ 无脊椎动物： ✓ 脊椎动物：
血管反应是炎症过程的主 要特征和防御的中心环节
精品课件
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部位：小静脉及肺毛细血管 过程：主动游出，2-12’
精品课件
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速度：N＞M＞L＞E＞B， RBC？ 红细胞漏出（red cell diapedesis）
炎症不同阶段游出WBC不同： 急性炎症早期（6-24小时）—N ； 48小时后—M
不同致炎因子，渗出WBC类型不 同：细菌（N）、病毒（L）、过 敏、寄生虫（E）
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
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1. 白细胞边集和附壁
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2.白细胞粘附和游出
内皮C、WBC表面粘附分子(CAMs) 相互识别、相互作用(CAMs和受体 的特异性结合)介导。
粘着机制：
参 与 WBC 粘 着 的 粘 附 分 子 ：
selectins ， immunoglobulins， integrins ， mucin-like glycoproteins
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急 性炎症的重要标志”。
➢ (一)血液动力学改变(hemodynamic changes)：血流状态和血管口经的 改变
1、正常血流状态
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正常血流
血管扩张,血流加速 血流变慢,血浆渗出
血流变慢,WBC游出
血流显著变慢,WBC 游出、RBC漏出
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2、血液动力学改变的顺序及机制