脑血栓形成
脑血栓形成、脑栓塞、脑出血三者病因、诱因及治疗区别
脑血栓形成、脑栓塞、脑出血三者区别脑梗死和脑出血鉴别诊断脑梗死的种类很多，大致分为以下几种类型：1、脑血栓形成（即我们通常所说的“脑梗”）2、脑栓塞3、腔隙性脑梗塞定义1、脑血栓形成：为脑血管疾病中最常见的一种。
颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理改变(如动脉粥样硬化)，使血管腔变狭窄，或在此基础上形成血栓，最终完全闭塞，引起某一血管供血范围内的脑梗死，称为脑血栓形成。
2、脑栓塞：是指血液中的各种栓子（如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等）随血流进入脑动脉而阻塞血管，当侧枝循环不能代偿时，引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺损。
3、脑出血：是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，是由于脑实质内动脉血管破裂致使血液流出形成血肿，在颅内造成急性占位性病变，俗称脑溢血，属于“脑中风”的一种，是中老年高血压患者一种常见的严重脑部并发症。
病因1、脑血栓形成：最常见病因是动脉粥样硬化，且患者常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。
脑血栓形成的10个简单的危险因素，依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症，但以上大多数危险因素都是可控的。
脑梗发病年龄一般比脑出血略高，多在55~65岁之间。
2、脑栓塞：病因根据栓子来源分为心源性、非心源性、原因不明的。
心源性脑栓塞最常见，患者多伴有心脏方面的疾病，如心房颤动、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗塞、心肌病、心脏手术、先天性心脏病、心脏粘液瘤等。
非心源性脑栓塞多见于主动脉弓和颅外动脉（颈动脉和椎动脉）的动脉粥样硬化性病变、斑块破裂及粥样物从裂口逸入血流，能形成栓子导致栓塞；同时损伤的动脉壁易形成附壁血栓，当血栓脱落时也可致脑栓塞；其它少见的栓子有脂肪滴（多见于骨折病人，但骨折病人引起肺栓塞最多见）其他还有空气、肿瘤细胞、寄生虫卵、羊水和异物等，所以脑栓塞任何年龄均可发病，以青壮年多见。
脑血栓的前兆有很多
脑血栓的前兆有很多脑血栓的前兆有很多，最常见脑血栓的前兆是短暂脑缺血发作，因为1/3的短暂脑缺血发作最终会发展成脑血栓。
短暂的脑缺血发作是一过性的脑部缺血，如果没有得到及时的恢复，就会发展成脑血栓。
如果患者在短时间之内完全恢复，可能仅仅是短暂脑缺血发作，并没有发生脑血栓；但是如果短暂脑缺血发作出现持续，则脑血栓的风险相当高，所以患者应及时到医院就诊。
还有部分患者在脑血栓形成的前几天可能会有全身的不舒服、血压的异常、出汗的异常，还有头疼、头晕，此时患者要警醒重视，应该及时到医院就诊。
脑血栓在心脏病患者心脏快速颤动时容易发生，就是房颤，甚至大面积脑梗塞的几率是非常高的。
颈动脉的斑块脱落时也是形成脑血栓的危险机制。
所以脑血栓的危险因素就是平时生活上的不注意，高蛋白、高脂肪的饮食，血压、血糖的控制不良都是潜在的危险因素。
什么是脑血栓，脑血栓是脑梗塞的其中一种类型，他主要是由于脑部大动脉或者是粥样硬化、脑部动脉的狭窄以及脑部血栓的形成之后，导致大脑供血障碍，脑神经的死亡引起的一系列症状，脑血栓有哪些前状，脑血栓在发病之前，一般会有一些前兆表现，比如说脸部的麻木、手指的无力、上下肢的乏力，还有一些表现为头痛、头晕，典型的一些脑供血不足的症状，还有一些一过性黑蒙，一过性的手麻、乏力、行走不稳等等。
脑血栓是一种急性缺血性脑血管疾病，多发生于中老年人，男性、女性均可患病。
女性患者在发病前可能会出现短暂性脑缺血发作，可以出现发作性肢体感觉障碍、运动功能障碍，也可以出现头晕、平衡障碍、共济失调，症状一般持续时间为10-15分钟。
频繁发生时可以发生脑血栓，常见的病因包括高血压、糖尿病、高脂血症、脑动脉粥样硬化等。
1、突然发生眩晕：眩晕是脑血栓的前兆中极为常见的症状，可发生在脑血管病前的任何时段，尤以清晨起床时发生得最多。
此外，在疲劳、洗澡后也易发生。
特别是高血压患者，若1～2天反复出现5次以上眩晕，发生脑出血或脑梗死的危险性增加。
脑血栓形成治疗方法
脑血栓形成治疗方法
1. 药物治疗：目前常用的药物包括抗凝剂（如华法林、利伐沙班、达比加群）、抗血小板药（如阿司匹林、氯吡格雷）、溶栓剂（如尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂）。
这些药物治疗需要医生根据病情和患者具体情况选择。
2. 介入手术治疗：对于病情严重的患者，介入手术也是一种有效的治疗方法，包括动脉成形术、血管内支架植入术、栓子摘除术等。
这些手术是在医生的指导下进行的，需要患者在医院接受治疗。
3. 健康生活方式：合理的生活方式也可以预防和治疗脑血栓形成，如定期锻炼身体、保持正常体重、适当控制饮食、戒烟戒酒、减少压力等。
这些措施可以促进血液循环，降低脑血栓形成的风险。
脑血栓形成护理查房
目录 引言 查房目的 查房要点 查房注意事项 查房总结
引言
引言
脑血栓形成是指血栓在脑血管内形 成，阻塞了血流，导致脑部缺血/ 梗死的疾病。
护理查房是指定期对患者进行全面 的护理评估和照顾的过程，通过查 房可以及时发现并解决患者的问题 。
查房目的
查房目的
评估患者的神经功能状态，包括意识、 言语、运动等方面的表现。
查房要点
管理患者的药物治疗：监测患者的用药 情况，注意药物的剂量和频次。
查房注意事项
查房注意事项
确保查房环境安静舒适：提供 良好的睡眠环境，尽量减少不 必要的噪音。 做好个人防护：佩戴好口罩、 手套等防护用品，避免交叉感 染。
查房注意事项
与患者建立良好的沟通：尊重患者的意 愿和隐私，耐心倾听患者的需求和疑虑 。 配合医疗团队的工作：与医生、护士等 密切合作，及时汇报患者的情况，共同 制定护理计划。查房对于及时发 现并处理患者的问题至关重要。 护理人员应高度重视查房工作，做 好全面评估和监测，提供安全有效 的护理服务。
查房总结
通过合理的沟通和协作，促进患者的康 复和健康管理。
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监测脑血栓形成的病情变化，及时发现 并处理并发症。
查房目的
提供患者的生理和心理支持， 增加患者的治疗依从性。
查房要点
查房要点
观察患者的意识状态：注意患者是否清 醒、嗜睡、昏迷等。
核查患者的生命体征：包括体温、脉搏 、呼吸、血压等。
查房要点
评估患者的神经功能：观察言语清 晰度、四肢运动是否协调、瞳孔是 否对光反射正常等。 注意患者的饮食情况：了解患者的 饮食偏好和能力，提供适当的饮食 支持。
脑血栓,脑血栓的症状,脑血栓治疗【专业知识】
脑血栓,脑血栓的症状,脑血栓治疗【专业知识】疾病简介脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。
疾病病因一、病因最常见的病因为动脉粥样硬化。
糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。
脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。
其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。
症状体征一、症状：1．呈突然起病，常开始于一侧上肢，然后在数小时或一、二天内其神经功能障碍症状进行性累及该侧肢体的其他部分。
2．多数不伴头痛、呕吐等颅内高压症状，较大动脉闭塞后数日内发生的继发性脑水肿可使症状恶化并导致意识障碍，严重脑水肿还可引起致命性的颅内结构移位（脑疝）的危险。
3．大脑中动脉及其深穿支：最易受累，出现对侧偏瘫（程度严重）、偏侧麻木（感觉丧失）、同向偏盲，主侧半球（通常为左侧）受累时可表现失语，非优势半球受累时则发生失用症。
4．颈内动脉：可引起同侧眼失明，其他症状常常与大脑中动脉及其深穿支闭塞后出现的症状体征难于鉴别。
5．大脑前动脉：不常见，一侧可引起对侧偏瘫（下肢重，上肢轻）、强握反射及尿失禁。
双侧受累时可引起情感淡漠、意识模糊，偶可出现缄默状态及痉挛性截瘫。
6．大脑后动脉：可有同侧偏盲、对侧偏身感觉丧失、自发的丘脑性疼痛、或突然发生不自主的偏身抽搐症；优势半球受累时可见失读症。
二、诊断标准：1．发病年龄较高，有动脉硬化及高血压等中风危险因素或有过短暂脑缺血发作。
2．多静态发病，在睡眠中或睡醒后出现症状，常逐渐加重。
多无剧烈头痛及意识障碍，偏瘫、失语体征明显。
3．脑脊液多正常。
CT扫描可见脑缺血病变的低密度区域（发病6小时以内多正常）。
脑血管造影可显示血栓部位、程度及侧支循环情况。
脑血栓形成急性期患者的观察护理
脑血栓形成急性期患者的观察护理脑血栓形成即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死。
是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上，脑动脉主干或分支管腔狭窄、闭塞或形成血栓，造成该动脉供血区局部脑组织血流中断而发生的缺血、缺氧性坏死，引起偏瘫、失语等相应的神经症状和体征。
脑血栓形成是临床最常见的脑血管疾病，约占全部脑梗死的60%【1】。
脑血栓形成急性期死亡率约为10%，致残率高达50%以上，存活者中有40%以上可复发，且复发次数越多，死亡率和致残率越高【2】。
1.临床资料我科2012年6月至2014年7月共收治脑血栓形成患者46例，男35例，女11例；年龄50-76岁，均经CT或MRI证实。
安静或休息状态发病26例，病人发病前有肢体麻木、无力等前驱症状或TIA发作。
以偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调等局部定位症状为主的14例。
以头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状为主的6例。
2.结果临床治愈38例，死亡5例，转院3例。
3.护理3.1急性期的护理(1)以抢救生命为主，安置方便床位，立即通知医生。
（2）迅速建立静脉通道，遵医嘱准确及时给予药物治疗。
（3）患者头偏向一侧，及时吸净口腔内的呕吐物和分泌物，保持呼吸道通畅，防止窒息。
（4）给予心电监护，监测生命体征，预防致死性心律失常（室速和室颤）和猝死。
观察是否有血压和体温升高，脉搏和呼吸减慢。
（5）观察病人意识状态，脑血栓形成病人多无意识障碍。
如病人发病时或病后很快出现意识障碍应考虑椎基底动脉系统梗死或大脑半球大面积梗死。
（6）观察病人有无剧烈头痛、喷射性呕吐等高颅压征象。
3.2.病情监测（1）血压的变化：急性期病人血压应维持于较平时稍高水平。
切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血。
如果收缩压>220mmHg或舒张压>120mmHg及平均动脉血压>130mmHg，可应用降压药物，维持血压在170-180/95-100mmHg水平。
（2）体温的变化：因脑水肿导致高颅压时，病人体温可升高、脉搏和呼吸减慢生命体征异常。
脑血栓形成和脑栓塞的区别
脑血栓形成和脑栓塞的区别脑血栓形成和脑栓塞都是缺血性脑血管病。
临床上统称为脑梗塞。
两者症状相似，常易混淆，但两者病因不同，不可混为一谈。
脑血栓形成与脑栓塞的区别：(1)脑血栓形成多发生在中年以后，起病缓慢，常于数十小时或数日内病情达到高峰。
一般在发病前有先兆症状。
而脑栓塞多见40岁以下的青壮年，起病急骤，数秒钟至2～3分钟，症状便全部出现，且多无前躯症状。
(2)脑血栓形成是由于脑血管自身的狭窄或闭塞，导致脑组织缺血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状。
而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来的固体、气体、液体等栓子阻塞而引起，发病在脑内，病根却在脑外。
(3)脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病，醒来后发现自己不能随意活动或失语。
脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动病史，突然发病。
(4)脑血栓形成多有高血压、动脉硬化、短暂性脑缺血发作、糖尿病等病史。
脑栓塞既往病史多种多样，但主要见于心脏病、术后、外伤等。
(5)脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要症状，多无意识障碍或头痛、呕吐等。
脑栓塞发病后常有头痛、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫等临床表现。
缺血性脑血管病的可靠诊断方法，是脑血管造影，它可以显示血管狭窄，或闭塞的部位。
但脑血管造影有使病情加重的危险，一定要慎重，不可盲目检查。
脑出血和脑梗塞的区别：脑出血和脑梗塞性质不同，治疗方法也不同，因此，需及早明确诊断。
在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴别：(1)脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史，而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。
(2)脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，脑梗塞多在安静休息时发病。
(3)脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆。
而脑梗塞进展缓慢，常在1～2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。
(4)脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，血压亦高，意识障碍重。
脑血栓形成.
脏病史，有栓子的来源如风心病， 冠心病，心肌梗死，亚急性细菌 性心内膜炎，特别是合并心房纤 颤。
鉴别诊断
3．颅内占位病变：某些硬膜下
血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可 呈卒中样发病，出现偏瘫等局限 性神经功能缺失症状，有时颅内 高压征象并不明显，可与脑梗死 混淆，CT／MRI检查不难鉴别。
6．外科治疗
如颈动脉内膜切除术、颅内 外动脉吻合术、开颅减压术等对 急性脑梗死病人有一定疗效。大 面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝 征象者，宜行开颅减压治疗。
7．一般治疗
①维持呼吸道通畅及控制感染 ②进行心电监护(>3d)以预防致死
性心律失常和猝死；发病后24— 48小时Bp>200／120mmHg者宜 给予降压治疗；血糖水平宜控制 在6—9mmol／L；注意维持水电 解质的平衡。
织变化不明显，可见部分血管内皮 细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿 胀，线粒体肿胀空化； ②急性期（6～24小时）：缺血区脑 组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、 胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改 变；
脑缺血性病变的病理分期
③坏死期（24～48小时）：大量
神经细胞消失，胶质细胞坏变， 中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细 胞浸润，脑组织明显水肿； ④软化期（3天～3 周）：病变区 液化变软；
表1脑梗死与脑出血的鉴别要点
脑梗死
发病年龄 起病状态 起病速度 高血压史 全脑症状 意识障碍 多为60岁以上 安静或睡眠中 十余小时或1～2天症状达到高峰 多无 轻或无 通常较轻或无
脑出血
多为60岁以下 活动中 数十分钟或数小时症状达到高峰 多有 头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅 颅高压症状 较重
鉴别诊断
脑缺血性病变的病理分期
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脑血栓形成概述脑血栓形成（cerebral thrombosis，CT）是脑梗死最常见的类型，由于脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧而软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。
病因和发病机制1、动脉粥样硬化：是最常见的病因。
糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。
脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。
其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。
2、某些脑梗死虽经影像学证实但很难找到明确的病因，可能的病因有血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C、S异常、抗凝血酶缺乏等。
病理改变脑血栓形成的好发部位为颈内动脉、大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉、椎一基底动脉等。
闭塞血管内有动脉粥样硬化或血管炎性改变、血栓形成或栓子。
脑缺血一般形成白色梗死，梗死区脑组织软化、坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积脑梗死可发生出血性梗死。
缺血、缺氧性损害可引起神经细胞坏死和凋亡。
病理生理脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感，缺血30秒钟脑细胞即发生不可逆性损害，1分钟后神经元停止活动，缺血超过5分钟发生脑梗死。
缺血或神经元损伤具有选择性，轻度缺血某些神经元丧失，完全持久缺血时各种神经元、胶质细胞及内皮细胞坏死。
脑缺血后血流恢复的有效时间即再灌注时间窗，如果脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加重，引起再灌注损伤。
其机制为：自由基过度形成和自由基瀑布式连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒一系列变化，导致神经细胞损伤。
临床表现（一）一般症状：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。
常于安静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐渐达到高峰。
有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。
除重症外，1～3天内症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。
（二）脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。
1．颈内动脉系统。
（1）颈内动脉系统：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见，主侧半球病变尚有不同程度的失语、失用和失认，还出现病灶侧的原发性视神经萎缩，出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫称黑蒙交叉性麻痹，Horner征，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降。
（2）大脑中动脉：最为常见。
主干闭塞时有三偏征，主侧半球病变时尚有失语，非主侧半球出现体象障碍。
（3）大脑前动脉：由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻塞时可无症状；周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮质性感觉障碍及排尿障碍；深穿支阻塞，影响内囊前支，常出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。
双侧大脑前动脉闭塞时可出现精神症状伴有双侧瘫痪。
2．椎一基底动脉系统。
（1）小脑后下动脉综合征：引起延髓背外侧部梗塞，出现眩晕、眼球震颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Hroner征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。
（2）旁正中央动脉：甚罕见。
（3）小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。
（4）基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。
急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。
（5）大脑后动脉：表现为枕顶叶综合征，以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见，此外还可有体象障碍、失认、失用等。
实验室及其他检查1、血尿常规、血沉、血糖、血脂及心电图应列为常规检查项目。
2、脑脊液无色透明，压力、细胞数和蛋白多正常。
3、脑血管造影。
4、头颅CT扫描。
发病后24小时内显示低密度梗死灶，2~15日后可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度。
病后2~3周梗死吸收期，病灶水肿消失和吞噬细胞浸润可与脑组织等密度，即“模糊效应”。
有时CT不能显示小脑、脑干较小梗死灶。
5、磁共振（MRI）。
清晰显示早期缺血性梗死、小脑、脑干梗死、静脉窦血栓形成等，梗死后数小时出现T1低信号、T2高信号病灶。
出血性梗死显示其中混杂T1高信号。
6、正电子发射计算机断层扫描（PET）。
诊断诊断要点如下：（1）多发生于65岁以上的老年人，病前常有高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症等病史。
（2）可有短暂性脑缺血发作史。
（3）起病相对较缓慢，呈进行性加重，1～3天达高峰，但亦可表现为突然完全性卒中。
（4）多在安静状态下发病。
（5）全脑症状轻，多无明显头痛、呕吐，意识清晰或有轻度障碍，生命体征及下丘脑植物神经功能多无异常变化。
（6）无脑膜刺激征，脑脊液检查正常。
（7）CT检查显示密度减低区，大面积脑梗塞可伴有脑水肿和占位效应。
（8）脑血管造影可显示病变动脉狭窄或闭塞。
（9）局灶体征明显，由于受累血管不同，而临床特征各异。
（10）有明显感染和炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎。
鉴别诊断1．脑出血：一般发病较急，多于活动状态下或情绪激动时起病，可突然出现头痛，呕吐，昏迷，偏瘫，二便失禁等症状，脑脊液为血性，且压力升高，头颅CT或MRI可鉴别。
2．脑蛛网膜下腔出血：多为青，壮年，有动脉瘤，动静脉畸形等，多发病急骤，在用力，激动时发生，意识障碍较轻，可有轻微或无偏瘫，脑膜刺激征明显，可出现剧烈的头痛呕吐，脑脊液压力升高，且为血性。
3．脑栓塞：青壮年发病，有心脏病史，发病急骤，随时可发生。
意识障碍较轻且短，常有心源性栓子来源，脑脊液正常，CT及MRI可鉴别。
4．短暂性脑供血不足：中年以上或青、壮年发病，有动脉硬化或脉管炎病史，突然发生，时间短暂，可反复发作，昏迷较少见，有亦短暂，一过性偏瘫，单瘫，视力障碍，眩晕，眼震等，无脑膜刺激征，脑脊液检查正常。
治疗1．治疗方法（1）急性期①一般处理：卧床，保持呼吸道通畅。
静脉输液以维持水、电解质平衡和营养的摄人，不能自行进食者应鼻饲。
严密监视心肺肾功能，防治心律失常、心力衰竭、呼吸道感染和吸人性肺炎等。
尽量避免葡萄糖液的灌注，以免高血糖加重脑梗塞的损害。
注意防止褥疮，保持大、小便通畅。
应尽早开始被动活动（尤其是瘫痪肢体），以及呼吸活动的锻炼。
②调整血压：脑血栓病人急性期的血压应维持在病前平时测得的或患者年龄应有的稍高水平（脑灌注压一般应控制在6．67~20．OkPa之间）。
如血压过低，应给予多巴胺或其他升压药或补液以升高血压。
一般不应使用降血压药物，如收缩压大于220mmHg、舒张压大于120mmHg或平均动脉压大于130mmHg，可使用卡托普利6.25~12.5mg含服或硝普钠静滴；禁忌使用巴比妥盐与其他镇静剂（能加重呼吸抑制与继发肺炎的危险）。
③防治脑水肿：用于梗塞面积大病情严重时，常用20％甘露醇125-250ml静滴，每日2-4次，连用7-10天。
应根据临床情况、颅内压、血浆透压等的变化调整治疗（心肾功能不良者应慎用）。
应严密监测血糖和体温，防止并发症。
④溶栓治疗：适用发病6小时以内患者及进展型卒中。
但要经cT证实无出血灶，病人无出血倾向，并监测出凝血时间、凝血酶原时间等。
如尿激酶，可用1-2万单位溶于生理盐水20ml，静脉注射，每日1次，7-10日1疗程。
但溶栓治疗可引起出血，而且溶栓后还存在再备栓的问题。
⑤抗凝治疗：适用于进展型卒中，颈内动脉系统的大片脑梗塞不宜使用。
通常以每小时800―1200单位肝素的速度静脉滴注，延长部分凝血活酶时间（PIT）1―1．5倍。
可改华法令维持。
治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间。
⑥抗血小板聚集剂：发病48小时内用阿司匹林100~300mg/d，可降低死亡率和复发率。
⑦血液稀释疗法：适用于血黏度高的病人以及因流动力学因素引起的脑梗塞，大动脉硬化性脑梗塞不适用。
1）等容量血液稀释疗法：通过静脉放血，同时予置换等量液体；2）高容量血液稀释疗法：静脉注射不含血液的液体以达到扩容目的。
⑧尼莫地平：可在起病最早期试用，30mg，每6小时1次。
或先静滴，3天后转为口服应及时发现是否血压降低并加以调整。
⑨脑代谢活化剂：如三磷酸原苷、胞二磷胆碱、细胞色素c、辅酶A等可常规应用。
⑩手术治疗：对大面积脑梗塞、小脑梗塞积水等，为防止脑疝，挽救患者生命，可考虑手术治疗。
（2）恢复期治疗：在卒中后存在相当长时间的脑功能缺损，要尽早开始肢体被动活动，逐步增加主动活动和各种功能活动，有针对性地对缺损脑功能（言语、认知等）进行康复训练。
根据病情进行按摩、针炙、理疗、职业治疗、心理治疗等，应强调受损肢体的运用与达到进食、穿衣等基本生活自理的目标。
可服用促神经代谢药物（如脑复康等）、抗血小板聚集剂等以防复发。
2．中医药治疗：如银杏制剂、川嗪、三七、葛根、丹参等均有活血化瘀作用。
3．针刺治疗。
4.预防性治疗：有明确的缺血性卒中危险因素，如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应早期预防治疗。
抗血小板药阿司匹林50~100mg/d、噻氯匹定250mg/d对脑卒中二级预防效果好。
长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。