补体系统的生物学活性作用

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医师三基基本理论微生物学与免疫学(补体系统)模拟试卷1(题后含

医师三基基本理论微生物学与免疫学(补体系统)模拟试卷1(题后含

医师三基基本理论微生物学与免疫学(补体系统)模拟试卷1(题后含答案及解析)题型有:1. 简答题 2. B1型题3. 填空题 4. 判断题请判断下列各题正误。

5. A1型题1.简述补体系统的生物学活性。

正确答案:补体系统的生物学作用:①溶菌、溶细胞作用;②调理作用;③免疫黏附与清除免疫复合物;④中和病毒;⑤炎症介质作用。

涉及知识点:补体系统2.简述补体激活的经典途径与旁路途径的异同。

正确答案:相同点:具有共同的终末通路和生物学效应,即都形成C5b~9的攻膜复合物,并发挥其溶细胞效应。

不同点见表3-2。

涉及知识点:补体系统A.C5aB.ClqC.C3D.I因子E.H因子3.具有过敏毒素作用的是正确答案:A 涉及知识点:补体系统4.具有趋化作用的是正确答案:A 涉及知识点:补体系统5.由活化的成分是正确答案:C 涉及知识点:补体系统6.血清中含量最高的补体成分是正确答案:C 涉及知识点:补体系统填空题请完成下列各题,在各题的空处填入恰当的答案。

7.补体的激活途径有________、________、________。

正确答案:经典途径、旁路途径、MBL途径涉及知识点:补体系统8.补体激活的整个过程大致可分为识别、活化和________3个阶段。

正确答案:效应涉及知识点:补体系统9.人体重要的免疫活性淋巴细胞有_______和______细胞。

正确答案:T、B 涉及知识点:免疫系统10.免疫器官依其发生和功能的不同可分为______免疫器官和______免疫器官。

正确答案:中枢、外周涉及知识点:免疫系统11.中枢免疫器官由胸腺、骨髓和淋巴结组成,是免疫细胞发生、增殖、分化、成熟的场所。

A.正确B.错误正确答案:B 涉及知识点:免疫系统12.外周免疫器官包括脾脏、胸腺和淋巴结。

A.正确B.错误正确答案:B 涉及知识点:免疫系统13.经典途径的C3转化酶是A.C4bB.C.C4b3bD.C4b2a3bE.C3b正确答案:B 涉及知识点:补体系统14.人类补体系统由几种球蛋白组成A.3B.9C.11D.13E.5正确答案:A 涉及知识点:补体系统15.补体活化旁路途径开始于A.C1的活化B.C2的活化C.C3的活化D.C4的活化E.C1+C2的活化正确答案:C 涉及知识点:补体系统16.补体激活经典途径中,补体成分激活的顺序是A.C123456789B.C132456789C.C124536789D.C142356789E.C145236789正确答案:D 涉及知识点:补体系统17.CHS0主要检测的是A.补体经典途径的溶血活性B.补体替代途径的溶血活性C.补体单个成分3的溶血活性D.补体单个成分4的溶血活性E.补体单个成分2的溶血活性正确答案:A 涉及知识点:补体系统18.3条补体激活途径的共同点是A.参与的补体成分相同B.C3转化酶的成分相同C.激活物相同D.攻膜复合物的形成及溶解细胞的成分相同E.A+B+C 正确答案:D 涉及知识点:补体系统19.有关补体正确的是A.是一组具有酶活性的脂类物质B.具有溶菌作用但无炎症介质作用C.参与免疫病理作用D.C1在血清中含量最高E.有炎症介质作用但无溶菌作用正确答案:C 涉及知识点:补体系统20.下列哪种成分是C3转化酶A.C234B.C567C.D.E.以上都不对正确答案:C 涉及知识点:补体系统21.补体活化经典途径开始于A.C4的活化B.C2的活化C.C1的活化D.C3的活化E.C5的活化正确答案:C 涉及知识点:补体系统22.形成攻膜复合物的补体成分是A.C6b~9B.C4b2bC.C3bBbD.C5b~9E.C5a~9正确答案:D 涉及知识点:补体系统23.以下哪项为补体不具备的生物学作用A.细胞溶解及杀菌B.中性粒细胞的趋化C.促进抗体的生成D.中和病毒E.对免疫复合物的调理正确答案:C 涉及知识点:补体系统24.补体受体存在于下列哪种细胞表面A.B细胞B.单核一巨噬细胞C.中性粒细胞D.T细胞E.以上均存在正确答案:E 涉及知识点:补体系统25.外周免疫器官包括A.脾、胸腺和淋巴结B.肺、骨髓和胸腺C.脾、黏膜相关淋巴组织和胸腺D.淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织E.脾和骨髓正确答案:D 涉及知识点:免疫系统26.在人B淋巴细胞膜上最具特征的受体是A.膜表面免疫球蛋白分子B.羊红细胞受体C.C3受体D.IgGFc受体E.丝裂原受体正确答案:A 涉及知识点:免疫系统27.下列哪一类细胞产生IgGA.T淋巴细胞B.B淋巴细胞C.巨噬细胞D.嗜碱性粒细胞E.NK细胞正确答案:B 涉及知识点:免疫系统28.T、B细胞发挥免疫应答功能的场所是A.脾、胸腺和淋巴结B.肺、骨髓和胸腺C.脾、黏膜和胸腺D.淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织E.脾和淋巴结正确答案:D 涉及知识点:免疫系统29.免疫系统包括A.中枢淋巴器官B.外周淋巴器官C.免疫活性细胞D.A+B+CE.肝正确答案:D 涉及知识点:免疫系统30.中枢免疫器官主要包括A.胸腺和淋巴结B.骨髓和胸腺C.脾和胸腺D.淋巴结和脾E.脾和肝正确答案:B 涉及知识点:免疫系统。

补体系统的生物学活性作用

补体系统的生物学活性作用

补体系统的⽣物学活性作⽤补体系统的⽣物学活性作⽤补体系统是⼈类和某些动物种属,在长期的⽣物进化过程中获得的⾮特异性免疫因素之⼀,它的作⽤是多⽅⾯的。

补体系统的⽣物学作⽤,⼤多是由补体系统激活时产⽣的各种物质所发挥的。

溶菌、杀菌和细胞毒作⽤:补体能协助抗体杀灭或溶菌某些⾰兰⽒阴性细菌如霍乱弧菌。

补体还能溶解⾎细胞,如红细胞、⽩细胞及⾎⼩板等。

当补体的C5-C9各成分均结合到细胞膜上时,细胞表⾯会出现许多直径为8-12毫⽶的圆形损害灶,最终导致细胞溶解。

溶解细胞亦称细胞毒作⽤。

调理作⽤:补体裂解产物C3b,与细菌或其他颗粒状物质结合,可以促进吞噬细胞吞噬的这种作⽤称为调理作⽤。

这是因为C3b 肽链的⼀端能与细菌结合,另⼀端能与细胞表⾯有C3受体的细胞(如单核细胞。

巨噬细胞、中性粒细胞等)结合。

这样,C3b作为桥梁把细菌或其他颗粒与表⾯有C3b受体的吞噬细胞连接起来,起到促进吞噬的调理作⽤。

中和及溶解病毒:在病毒与相应抗体形成的复合物中加⼊补体,则可明显增强抗体对病毒的中和作⽤,阻⽌病毒对宿主细胞的吸附和穿⼊。

近年来发现,不依赖特异性抗体的只有补体的即可溶解病毒的现象。

如RNA 肿瘤病毒及C型RNA病毒均可被灵长类动物新鲜⾎清所溶解;若出去⾎清中的补体,该⾎清就不再能溶解病毒。

据认为这种病毒溶解现象与病毒膜上有C1特异性受体有关。

炎症介质作⽤:1)激肽样作⽤C2b具有激肽样作⽤,能增加⾎管通透性,引起炎症性充⾎,故⼜称C2b为补体激肽。

遗传性⾎管神经性⽔肿患者即因先天性缺乏C1抑制物,⾎清中C2b⽔平增⾼⽽发⽣⽔肿。

补体激肽的作⽤不能被抗组织胺药物抑制。

(2)过敏毒素作⽤C3a和C5a都有过敏毒素作⽤,可使肥⼤细胞或嗜碱性粒细胞释放组织胺,引起⾎管扩张,⽑细⾎管通透性增⾼以及平滑肌收缩,⽀⽓管痉挛。

过敏毒素作⽤可以被抗组织胺药物阻断。

C3a和C5a的化学性质不同,抗药性也不同。

C5a的作⽤⽐C3a强。

免疫学之补体系统概念、激活途径及生物学特性

免疫学之补体系统概念、激活途径及生物学特性

补体激活途径
经典(传统) 途径
抗体依赖
甘露糖凝集素 途径
替代(旁路) 途径
非抗体依赖
激活C3形成C5转化酶 激活C5 细胞裂解
补体系统激活的调节
补体的自身调节
1.未结合的C4b、C3b易被水解失活。 2.与细胞膜结合的C4b、C3b易衰变。 3.与病原生物学作用
MAC的生物效应
补体系统活化 膜攻击复合物 溶 解靶细胞
活化补体片段的生物效应
调理作用
清除免疫复合物
免疫黏附
炎症介质作用
清除凋亡细胞
免疫调节作用
C3b促吞噬细胞作用 C3b与B细胞表面CR1、CR2结合,
促进B细胞增殖分化 促进ADCC 参与免疫记忆
补体系统与其他血浆酶系统
共同激活物
Ag-Ab复合物
共同调节因子
C1INH
活化产物的生物学活性相同
炎症、超敏反应、休克、DIC等
激活剂 Ag-Ab复合物( IgG、IgM )
参与成分 C1~C9
激活过程(三个阶段)
识别阶段 活化阶段 膜攻击阶段
MBL途径(MBL pathway)
旁路途径(alternative pathway)
激活剂
酵母、细菌的多糖成分(LPS);凝聚的 IgA、IgE等
参与成分
B、 D、 P因子、C3、C5~C9
补体系统
complement system
+
新鲜抗血清
+
加热抗血清
存在于新鲜血清中,能裂解与抗体结合的细胞
这种活性可以经加热56度,30分而灭活 (失活)
概念
存在于人和动物血 清及组织液中的一组具有酶活性的蛋 白质,以及其调节蛋白和相关膜蛋白 (受体)共同组成的系统

《免疫学基础与病原生物学》重点总结

《免疫学基础与病原生物学》重点总结

《免疫学基础与病原生物学》重点总结重点知识第一章1、免疫系统的功能:①免疫防御:是指机体排斥外源性抗原的能力。

正常时防止病原微生物感染,异常时超敏反应(过高)或免疫缺陷(过低)。

②免疫自稳:是指机体识别和清除自身衰老残损组织的能力。

异常时发生自身免疫疾病。

③免疫监视:是指机体杀伤和清除异常突变细胞的能力。

异常时细胞突变或持续感染。

2、中枢免疫器官包括:①胸腺:T细胞分化成熟的场所。

②骨髓:B细胞分化成熟的场所。

3、外周免疫器官包括:淋巴结、脾脏、扁桃体,黏膜淋巴组织。

脾脏是最大的免疫器官。

第二章1、抗原:凡能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答并能与之相应免疫应答产物(抗体或致敏淋巴组织)在体内外发生特异性结合的物质,统称抗原。

同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原,如细菌、细菌外毒素等。

只有免疫反应性而无免疫原性的物质称为半抗原。

2、抗原决定簇:指抗原分子中决定抗原特异性的结构基础或化学基团,又称抗原表位。

3、抗原免疫途径以皮内最佳,皮下次之,腹腔注射和静脉注射效果差,口服易导致耐受。

免疫耐受静脉最明显。

4、异嗜性抗原:是存在于不同种属动物植物和微生物之间的共同抗原。

第三章1、免疫球蛋白:又称抗体,是B 淋巴细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种糖蛋白能与相应抗原发生特异性结合,显示免疫功能。

2、互补决定区:V区有3个HVR(高变区),共同组成Ig的抗原结合部位,由于这些高变区序列与抗原表位互补,故称~。

3、木瓜蛋白酶水解IgG得到两个相同的Fab和一个Fc. 胃蛋白酶水解IgG得到一个F(ab')2 和一个pFc'。

4、调理作用:IgG抗体的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合,从而增强吞噬细胞的吞噬作用。

5、ADCC(抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用):指具有杀伤活性的细胞,如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段,直接杀伤靶细胞。

第四章补体系统

第四章补体系统
补体受体
CR1~CR5、C3aR、C4aR 、 C5aR等
三、补体的理化性质和来源
在正常生理条件下,补体固有成分通常均以酶原 或非活化形式存在于体液中,只有被某些物质激 活后,才能按一定顺序呈现酶促级联反应,并在 激活过程中产生多种具有不同生物学活性的片段 和复合物。 补体过度激活也能引发严重的过敏性炎症反应或 产生病理性免疫损伤。
MBL
+
病原体 甘露糖 残基
MASP MASP
C1
C4a C4 C4b
C2 C2b C2a
C3转化酶
C3
C4b2b
C3a C3b
C4b2b3b C5转化酶
三、旁路途径
不经C1、C4、C2,由C3、B、D因子参与 的激活过程。 激活物质为细菌、脂多糖、酵母多糖、葡 聚糖等。
经典途径
或自发产生
D因子 B因子
➢ 膜辅助因子蛋白(MCP)
作用方式: 辅助I因子裂解灭活细胞表面结合的C3b和C4b。
效应:抑制C3转化酶在细胞膜上形成。
➢ 衰变加速因子(DAF)
作用方式:
竞争性抑制C2与C4b结合、B因子与C3b的结合; 诱导C4b2b中的C2b和C3bBb中的Bb快速解离。 效应:抑制C3转化酶在细胞膜上形成;促进C3转
复习题
1. 试述补体经典激活途径。 2. 试比较补体三条激活途径的不同。 3. 简述补体的生物学功能。
调理作用
C1INH缺陷: C1INH↓→C1↑→C4、C2裂解↑→C2a↑ C2a(补体激肽)可增加血管通透性,患者出现皮肤、 粘膜水肿。此病称遗传性血管神经性水肿。 可用C1INH治疗。
遗传性血管神经性水肿
酵母多糖、葡聚糖、凝聚
的 IgA 和 IgG4

第四章 补体系统

第四章  补体系统

3.理化特征:



本质为糖蛋白,以酶前体的形式存在。 性质极不稳定,易灭活(56C,30min)。 C1分子量最大,血清中C3含量最高, D因子含量最低。 豚鼠血清中补体含量最高。

4.几种重要补体固有成分的 结构和功能
C1 C3 C9

(1) C1分子的结构和功能
N端
C1q C1r

旁路途径可以识别自己与非己. 旁路途径是补体系统重要的放大机制.



正常状态 C3 C3b
I因子
替代途径
B,Mg2+ Ba
C3bB
C3bBb
H、I因子 灭活
灭活

激活状态
激活物质
攻膜复合体

C3
C3bBb3b
C5转化酶
C3b
C3bBb
C3转化酶
C3b
三、MBL(甘露糖结合凝集素)激活 途径
判断题

1.血清补体成分是抗原刺激机体产生的

2.补体性质很不稳定,多种理化因子及 微生物污染均可使其灭活

3.血清各补体成分中以C3含量最高,且 结构最为复杂

4.补体激活从起始到末端的全过程都是 酶的级联反应

5.补体激活的三条途径所产生的C3b均 能形成C3b正反馈环路

6.革兰氏阴性菌感染机体后,最先激活 的是补体经典途径


3、攻膜阶段—形成攻膜复合体
(MACs,membrane attack complexes)

C1 C4、C2———C4b2b (C3转化酶)
C4a/C2a


C3———C4b2b3b( C5转化酶 ) C3a C5 ———— C5b C5a C6 C7 C8 C9 —— C56789

医学免疫学与病原生物学5第五章 补体系统

医学免疫学与病原生物学5第五章 补体系统

抗原-抗体复合物,通过C3b、C4b结合于吞 噬细胞的相应受体上,促进吞噬细胞吞噬抗 原 抗原-抗体复合物,经C3b粘附于具有CR1的 红细胞表面,通过血流被运送到肝脾被巨噬 细胞清除 增加血管通透性,引起炎症性充血
过敏毒素与细胞表面相应受体结合,促进肥 大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺等活性介质
吸引吞噬细胞到C5a等趋化因子存在的局部, 利于吞噬清除抗原
起始成分:C1(C1q、C1r、C1s)
C1分子结构模式图
C1q识别作用: C1q的球形结构 是与抗体Fc段 结合的部位
*激活条件:每个C1q须同时与两个以上IgFc段结合
激活过程(三个阶段)
识别阶段 活化阶段 膜攻击阶段
活化阶段
(C4b2b)的形成 (C4b2b3b)的形成
C3转化酶 C5转化酶
膜攻击阶段
形成膜攻击复合体(C5b6789n),导致靶细胞溶解
(2)MBL(甘露聚糖结合凝集素)激活途径
激活物质:炎症早期肝细胞合成和分泌的急性期蛋白 MBL和C反应蛋白
途径起始: MBL与细菌细胞壁甘露糖残基结合 或C反应蛋白与C1q结合
(3)旁路激活途径
激活物质:革兰阴性菌的脂多糖,酵母多糖,葡聚 糖,凝聚的IgA和IgG4等
免疫应答的分类
(1)按免疫应答的特点分类
①固有免疫应答 ②适应性免疫应答
①固有免疫应答
是生物体在长期种系进化过程中逐渐形成的天然免 疫体系。
组织屏障:皮肤黏膜屏障、血脑屏障和血胎屏障 固有免疫细胞:单核/巨噬、NK、肥大细胞等 固有免疫分子:细胞因子、溶菌酶、防御素等
早期抗感染
②适应性免疫应答
过敏毒素作用 C3a、C4a、C5a 趋化作用 C3a、C5a 激肽样作用 C2a

补体系统的调控

补体系统的调控
形成的C3b又可以重复上述过程,使 C3bBb及C3H2OBb的量大大增加,称为C3 的正反馈途径。
第四节 补体反应的调控
补体系统的激活能起着一种积极 的天然防御作用,对机体并不表 现出损伤,表明体内存在对补体 系统激活的调控机制。
补体系统的调控(一)
补体系统是一个复杂的自限性蛋白酶解 系统,每个反应都具有酶促反应的专一性和 放大性.
C2a与C2b,C4b与C2b结合细胞膜表面, 具有水解C3活性,所以称为C3转化酶。 C4a与C2a释放到液相中,其中C4a具 有过敏毒素的作用;
2. C5转化酶(C4b2b3b)的形成
C3转化酶将C3裂解为C3a与C3b,C3b与 C4b2b结合形成C4b2b3b,具有转化C5 活性,称为C5转化酶。
可增强机体防御功能可导致炎症反应过敏反应及组织损伤机体内的许多组织细胞都能合成并分泌补体蛋白包括肝细胞单核巨噬细胞内皮细胞肠道上皮细胞及肾小球细胞
细菌+新鲜免疫血清 凝集,溶菌
细菌+灭活免疫补血体清的→发凝现集,不溶菌
再加入新鲜正常兔血清
溶菌
溶菌 对热稳定的成分----抗体 对热不稳定的成分----补体
空间: 活化的补体必须特异性地结合到靶 细胞上,而不是针对正常机体组织细 胞或体液中的物质.
补体系统的调控(三)
1.补体蛋白的自身衰变调节 2.补体调节蛋白的调控
补体激活时相的调节 C3 和C5转化酶的调节 MAC的调节 3.过敏毒素的灭活:过敏毒素抑制剂
一、补体成分的自身衰变
C3a游离于液相中,具有过敏毒素作用;
C3b可与多种具有C3b受体的细胞结合, 产生免疫粘连、调理吞噬作用。
(三)膜攻击阶段
C5转化酶将C5裂解为C5a与C5b 两个片段,
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补体系统的生物学活性作用
补体系统是人类和某些动物种属,在长期的生物进化过程中获得的非特异性免疫因素之一,它的作用是多方面的。

补体系统的生物学作用,大多是由补体系统激活时产生的各种物质所发挥的。

溶菌、杀菌和细胞毒作用:补体能协助抗体杀灭或溶菌某些革兰氏阴性细菌如霍乱弧菌。

补体还能溶解血细胞,如红细胞、白细胞及血小板等。

当补体的C5-C9各成分均结合到细胞膜上时,细胞表面会出现许多直径为8-12毫米的圆形损害灶,最终导致细胞溶解。

溶解细胞亦称细胞毒作用。

调理作用:补体裂解产物C3b,与细菌或其他颗粒状物质结合,可以促进吞噬细胞吞噬的这种作用称为调理作用。

这是因为C3b肽链的一端能与细菌结合,另一端能与细胞表面有C3受体的细胞(如单核细胞。

巨噬细胞、中性粒细胞等)结合。

这样,C3b作为桥梁把细菌或其他颗粒与表面有C3b受体的吞噬细胞连接起来,起到促进吞噬的调理作用。

中和及溶解病毒:在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体,则可明显增强抗体对病毒的中和作用,阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入。

近年来发现,不依赖特异性抗体的只有补体的即可溶解病毒的现象。

如RNA 肿瘤病毒及C型RNA病毒均可被灵长类动物新鲜血清所溶解;若出去血清中的补体,该血清就不再能溶解病毒。

据认为这种病毒溶解现象与病毒膜上有C1特异性受体有关。

炎症介质作用:1)激肽样作用C2b具有激肽样作用,能增加血管通透性,引起炎症性充血,故又称C2b为补体激肽。

遗传性血管神经性水肿患者即因先天性缺乏C1抑制物,血清中C2b水平增高而发生水肿。

补体激肽的作用不能被抗组织胺药物抑制。

(2)过敏毒素作用C3a和C5a都有过敏毒素作用,可使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组织胺,引起血管扩张,毛细血管通透性增高以及平滑肌收缩,支气管痉挛。

过敏毒素作用可以被抗组织胺药物阻断。

C3a和C5a的化学性质不同,抗药性也不同。

C5a的作用比C3a强。

(3)趋化作用C3a、C5a和C567都能吸引吞噬细胞,故C3a、C5a和C567亦称为趋化因子。

在补体激活部位,组织损伤部位或炎症部位,趋化因子的浓度
相对地较高,距该部位越远,浓度越低,形成一个梯度浓度,因此能将吞噬细胞吸引到该部位发挥吞噬作用。

补体系统在非特异性免疫和特异性免疫中都发挥着重要的作用。

补体系统经激活之后才能发挥生物学作用。

补体可经经典途径激活也可以通过替代途径激活,后者在感染早期更为重要。

两条激活途径有一下的共同特点。

(1)激活过程是补体各组分相继依次活化连锁反应。

(2)补体激的过程也是补体成分被消耗被裂解的过程。

(3)激活的每一阶段都在发挥扩大激活的效应。

(4)补体系统中的调控因子起着控制激活的作用。

两条激活途径的主要不同在于:(1)激活物质不同。

(2)参与的补体成分不同。

(3)C3转化酶不同,C5转化酶不同(4)作用不同。

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