最新子宫内膜癌PPT
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子宫内膜癌培训演示ppt课件
社会支持
03
利用社区资源，为患者提供康复指导、互助小组等社会支持网
络，让患者感受到社会的关爱和支持。
THANKS 感谢观看
发病机制
子宫内膜癌的发病机制尚未完全明确 ，但研究表明与多种因素有关，包括 雌激素过度刺激、遗传因素、肥胖、 高血压、糖尿病等。
流行病学特点
发病率
子宫内膜癌在女性生殖道恶性肿 瘤中占比较高，发病率逐年上升
。
年龄分布
子宫内膜癌多发生于围绝经期和绝 经后女性，平均年龄在50岁以上。
地域和种族差异
不同地域和种族间子宫内膜癌的发 病率存在差异，发达国家发病率高 于发展中国家，白人女性发病率高 于黑人女性。
02 子宫内膜癌的病理生理
病理分型与特点
内膜样腺癌
占80%～90%，根据腺体分化程 度分为3级，属高分化腺癌。
浆液性癌
占1%～9%，恶性度高，易有深 肌层浸润和腹腔播散，以及淋巴 结及远处转移，无明显肌层浸润 时也可能发生腹腔播散，预后差
。
01
03
02 04
黏液性癌
占5%，肿瘤50%以上由细胞外 黏液组成。
淋巴结转移
有淋巴结转移的子宫内膜癌患者预后较差 ，5年生存率明显降低。
肌层浸润深度
肌层浸润越深，预后越差。当肌层浸润深 度≥1/2时，5年生存率显著降低。
03 子宫内膜癌的诊断方法
影像学检查
超声检查
通过经阴道或腹部超声，观察子宫内 膜厚度、形态及回声情况，判断是否 存在异常。
计算机断层扫描（CT）
放化疗相关并发症应对
放射性肠炎
表现为腹痛、腹泻等，可给予止泻药、抗炎药等治疗，同时调整 饮食，避免刺激性食物。
骨髓抑制
子宫内膜癌ppt课件
精选编辑ppt
转移途径
➢血行转移
• 少见 • 晚期转移至肺、肝、骨等处
精选编辑ppt 14
子宫内膜癌FIGO-2009分期
精选编辑ppt 15
临床表现
阴道 流血
绝经后 阴道流血
未绝经 者经量增 多、经期 延长或经 间期出血
阴道 排液
疼痛
全身 症状
早期多为 浆液性或 浆液血性 排液
晚期合并 感染脓血 性排液， 并有恶臭
癌瘤浸润 周围组织 或压迫神 经 侵犯宫颈， 宫腔积脓 时，下腹 胀痛及痉 挛样疼痛
晚期病人
消瘦 发热 贫血 恶病质 全身衰竭
16
精选编辑ppt
诊断
诊断根据: 病史、症状、体征
确诊: 分段刮宫病理检查
➢ 病史 高危因素 老年、肥胖、长期服用雌激素, 他莫西芬 绝经延迟、不孕或不育
➢ 临床表现 症状 体征
60-70岁 不常见 萎缩 乳头状浆液性或混合 性、透明细胞癌等 不清楚 迅速
腹膜 不常见 差 10%～20%
精选编辑ppt
内膜癌与HVPCC
遗传性非息 肉病性结直肠癌
HNPCC
子宫内膜腺癌 是HNPCC的部 分症状,约60% 的HNPCC妇女 发生子宫内膜
病变
16%以上的子宫 内膜癌患者有 患子宫内膜肿 瘤的一级亲属, 其中部分病例 可能是继发于 HNPCC
5.2%呈冲洗液阳性，5年生存率67%；而没有阳性冲洗液 的肿瘤5年生存率为85%
24
精选编辑ppt
治疗---手术加放射治疗
➢ Ⅰ期患者腹水中找到癌细胞 ➢ 淋巴结可疑或已有转移 ➢ 深肌层已有癌浸润
术后加用60Co或直线加速器外照射 Ⅱ、Ⅲ期患者根据病灶大小，可在术前 放疗,放 疗结束后进行手术
转移途径
➢血行转移
• 少见 • 晚期转移至肺、肝、骨等处
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子宫内膜癌FIGO-2009分期
精选编辑ppt 15
临床表现
阴道 流血
绝经后 阴道流血
未绝经 者经量增 多、经期 延长或经 间期出血
阴道 排液
疼痛
全身 症状
早期多为 浆液性或 浆液血性 排液
晚期合并 感染脓血 性排液， 并有恶臭
癌瘤浸润 周围组织 或压迫神 经 侵犯宫颈， 宫腔积脓 时，下腹 胀痛及痉 挛样疼痛
晚期病人
消瘦 发热 贫血 恶病质 全身衰竭
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诊断
诊断根据: 病史、症状、体征
确诊: 分段刮宫病理检查
➢ 病史 高危因素 老年、肥胖、长期服用雌激素, 他莫西芬 绝经延迟、不孕或不育
➢ 临床表现 症状 体征
60-70岁 不常见 萎缩 乳头状浆液性或混合 性、透明细胞癌等 不清楚 迅速
腹膜 不常见 差 10%～20%
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内膜癌与HVPCC
遗传性非息 肉病性结直肠癌
HNPCC
子宫内膜腺癌 是HNPCC的部 分症状,约60% 的HNPCC妇女 发生子宫内膜
病变
16%以上的子宫 内膜癌患者有 患子宫内膜肿 瘤的一级亲属, 其中部分病例 可能是继发于 HNPCC
5.2%呈冲洗液阳性，5年生存率67%；而没有阳性冲洗液 的肿瘤5年生存率为85%
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治疗---手术加放射治疗
➢ Ⅰ期患者腹水中找到癌细胞 ➢ 淋巴结可疑或已有转移 ➢ 深肌层已有癌浸润
术后加用60Co或直线加速器外照射 Ⅱ、Ⅲ期患者根据病灶大小，可在术前 放疗,放 疗结束后进行手术
最新子宫内膜癌 -PPT文档
流行病学特点
各国的发病率有很大差别:美国和加拿大占10%；印度和南亚仅占２％-４％；我国占女性恶性肿瘤的3%。 城市的发病率高于农村：２０％-４０％。 白种人的发病率为黑人的２倍。 发病率逐年增加：２０-３０年代，子宫颈癌和子宫内膜癌的比例为８:１，６０年代达２:１，近年来达1.1:1。
病因学
手术-病理分期
用于首次治疗为手术的病例. Ⅰ期 Ⅰa 病变局限于子宫内膜 Ⅰb 子宫肌层受累<1/2 Ⅰc 子宫肌层受累>1/2 Ⅱ期 Ⅱa子宫颈管腺体受累 Ⅱb宫颈间质受累
手术-病理分期
Ⅲ期 Ⅲa 病变侵犯子宫浆膜和(或)附件, 和(或)腹腔细胞学检查阳性 Ⅲb 阴道转移 Ⅲc 盆腔淋巴结和(或)腹主动脉旁 淋巴结转移 Ⅳ期 Ⅳa 病变侵犯膀胱和(或)直肠黏膜 Ⅳb 远处转移包括腹腔内和(或)腹股沟 淋巴结转移
化学药物治疗
主要用于晚期、复发癌、有高危因素的各期病例及手术、放疗失败者。 子宫乳头状浆液性癌术后化疗应作为常规。 化学药物包括激素药物和抗癌药物
化疗方案
CAP方案：CTX 500mg/m2 iv，d1 ADM 40-50mg/m2，iv，d1 DDP 50-60mg/m2 iv，d1 每3-4周重复一次，注意水化。 EAP方案：VP16 75 mg/m2 ivgtt 1-3天 ADM 40 mg/m2 iv d1 DDP 20 mg/m2 iv 1-3天 每4周重复一次
术后放疗
术后体外照射
适应症：对于手术标本检查淋巴 结型 腺癌术后应予补充照射 剂量：全盆照射45-50GY,必要时加用 延伸野（腹主动脉旁照射）40-45GY
术后腔内照射
适应症：术后标本检查阴道切缘有癌组织或与癌组织邻近者 剂量：阴道黏膜下0.5-1cm为参照点，剂量20GY。
各国的发病率有很大差别:美国和加拿大占10%；印度和南亚仅占２％-４％；我国占女性恶性肿瘤的3%。 城市的发病率高于农村：２０％-４０％。 白种人的发病率为黑人的２倍。 发病率逐年增加：２０-３０年代，子宫颈癌和子宫内膜癌的比例为８:１，６０年代达２:１，近年来达1.1:1。
病因学
手术-病理分期
用于首次治疗为手术的病例. Ⅰ期 Ⅰa 病变局限于子宫内膜 Ⅰb 子宫肌层受累<1/2 Ⅰc 子宫肌层受累>1/2 Ⅱ期 Ⅱa子宫颈管腺体受累 Ⅱb宫颈间质受累
手术-病理分期
Ⅲ期 Ⅲa 病变侵犯子宫浆膜和(或)附件, 和(或)腹腔细胞学检查阳性 Ⅲb 阴道转移 Ⅲc 盆腔淋巴结和(或)腹主动脉旁 淋巴结转移 Ⅳ期 Ⅳa 病变侵犯膀胱和(或)直肠黏膜 Ⅳb 远处转移包括腹腔内和(或)腹股沟 淋巴结转移
化学药物治疗
主要用于晚期、复发癌、有高危因素的各期病例及手术、放疗失败者。 子宫乳头状浆液性癌术后化疗应作为常规。 化学药物包括激素药物和抗癌药物
化疗方案
CAP方案：CTX 500mg/m2 iv，d1 ADM 40-50mg/m2，iv，d1 DDP 50-60mg/m2 iv，d1 每3-4周重复一次，注意水化。 EAP方案：VP16 75 mg/m2 ivgtt 1-3天 ADM 40 mg/m2 iv d1 DDP 20 mg/m2 iv 1-3天 每4周重复一次
术后放疗
术后体外照射
适应症：对于手术标本检查淋巴 结型 腺癌术后应予补充照射 剂量：全盆照射45-50GY,必要时加用 延伸野（腹主动脉旁照射）40-45GY
术后腔内照射
适应症：术后标本检查阴道切缘有癌组织或与癌组织邻近者 剂量：阴道黏膜下0.5-1cm为参照点，剂量20GY。
子宫内膜癌PPTppt(共84张PPT)
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ（ Genant，1997）
但即使低剂量如长期应用仍不安全。 *低剂量0.3 mg×8年：内膜癌危险性增加9倍，但内膜增生的危险 性未增加。 （Cushing，1998）
11
孕激素治疗预防
孕激素可使ERT妇女发生子宫内膜增生和 癌的几率大大下降。
PEPI：联合应用雌、孕激素使 单纯性增生（0.8%:27.7%）、 复杂性增生（0.8%: 23.7%）、 不典型增生（0:11.8%） 显著减少。
所有不正常的子宫出血的妇女均应做子宫内膜活检。常 用活检方法所取得的标本组织病理学具有及好的相关性 。
Stovall等：Pepille、Novak curet和刮宫术后再行 子宫切除术，发现用这些方法术前诊断的失败率分别为 5%、4%和6%。
29
诊断
主要辅助诊断 （1）子宫内膜活检：分段诊断性刮宫 （2）术前B超 （最经济） 、
如果内膜>4 mm，且患者持续出血应做内膜活检。特 别是如果存在与内膜癌相关的高危因素（肥胖、长期无 排卵、乳腺癌、服用三苯氧胺或内膜、卵巢、乳腺、结 肠癌家族史）
21
子宫内膜癌分期的意义
子宫内膜癌临床分期 （FIGO，1971） （Clinical staging)
用于单纯放疗/术前
15%-20%不能准确符合真实分期。
子宫内膜癌手术病理分期（FIGO，1988） （ Surgical pathological staging ） 组织学分级、肌层侵犯、子宫外转移、淋巴转移
连续两代或两代以上亲属中至少有3人一级亲属患 子宫内膜癌或结直肠腺癌（HNPCC），为常染色体显性遗传，至少有一患
者确诊时<50岁。
18
病理特点 大体表现（1）
但即使低剂量如长期应用仍不安全。 *低剂量0.3 mg×8年：内膜癌危险性增加9倍，但内膜增生的危险 性未增加。 （Cushing，1998）
11
孕激素治疗预防
孕激素可使ERT妇女发生子宫内膜增生和 癌的几率大大下降。
PEPI：联合应用雌、孕激素使 单纯性增生（0.8%:27.7%）、 复杂性增生（0.8%: 23.7%）、 不典型增生（0:11.8%） 显著减少。
所有不正常的子宫出血的妇女均应做子宫内膜活检。常 用活检方法所取得的标本组织病理学具有及好的相关性 。
Stovall等：Pepille、Novak curet和刮宫术后再行 子宫切除术，发现用这些方法术前诊断的失败率分别为 5%、4%和6%。
29
诊断
主要辅助诊断 （1）子宫内膜活检：分段诊断性刮宫 （2）术前B超 （最经济） 、
如果内膜>4 mm，且患者持续出血应做内膜活检。特 别是如果存在与内膜癌相关的高危因素（肥胖、长期无 排卵、乳腺癌、服用三苯氧胺或内膜、卵巢、乳腺、结 肠癌家族史）
21
子宫内膜癌分期的意义
子宫内膜癌临床分期 （FIGO，1971） （Clinical staging)
用于单纯放疗/术前
15%-20%不能准确符合真实分期。
子宫内膜癌手术病理分期（FIGO，1988） （ Surgical pathological staging ） 组织学分级、肌层侵犯、子宫外转移、淋巴转移
连续两代或两代以上亲属中至少有3人一级亲属患 子宫内膜癌或结直肠腺癌（HNPCC），为常染色体显性遗传，至少有一患
者确诊时<50岁。
18
病理特点 大体表现（1）
《子宫内膜癌》PPT课件
为确诊可做哪些检查？ 对此患者应采取哪些护理措施？
主要用于观察宫腔、颈部病变，特别是肌层的浸润深度， 以及淋巴结转移等，但小于2cm直径的淋巴结难以确认。
精选ppt课件
15
治 疗原则
❖ 手术治疗：首选方案 ❖ I期：子宫次根治术及双侧附件切除术 ❖ II期：广泛性子宫切除术及双侧盆腔淋巴结清扫与腹主动
脉旁淋巴结清扫术。 ❖ 手术加放疗 ❖ 放射治疗 ❖ 孕激素治疗
精选ppt课件
19
随访
❖ 随访时间：
术后2年内：每3~6个月一次 术后3~5年：每6个月至1年一次
❖ 随访内容：
盆腔检查 阴道细胞学涂片 胸片 CA125等
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20
结果评价
1．病人主动参与治疗过程，并表现出积极 的行为。
2．病人如期恢复体能，并承担生活自理。
精选ppt课件
21
针对病例１：
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13
护理评估
病史
身心状况
诊断检查
（一）子宫内膜检查：
分段诊刮 （Fractional Curettage ）是确诊内膜癌最常
用最可靠的方法。 （二）宫腔镜检查（Hysteroscopy）
可直视宫腔，若见病灶生长，能直接观察大小、部 位、形态，并取活检，临床常见。
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14
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11
临床特征
３.疼痛：疼痛在内膜癌病人并不多见。 晚期肿瘤浸润周围组织或压迫神经丛，而引起
持续下腹、腰骶部或腿痛。癌灶侵犯宫颈，堵塞 宫颈管致宫腔积血或积脓，可出现下腹胀痛及痉 挛性疼痛。 ４.全身症状：贫血、消瘦、恶病质、发热及全身 衰竭等。
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12
临床特征
主要用于观察宫腔、颈部病变，特别是肌层的浸润深度， 以及淋巴结转移等，但小于2cm直径的淋巴结难以确认。
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15
治 疗原则
❖ 手术治疗：首选方案 ❖ I期：子宫次根治术及双侧附件切除术 ❖ II期：广泛性子宫切除术及双侧盆腔淋巴结清扫与腹主动
脉旁淋巴结清扫术。 ❖ 手术加放疗 ❖ 放射治疗 ❖ 孕激素治疗
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19
随访
❖ 随访时间：
术后2年内：每3~6个月一次 术后3~5年：每6个月至1年一次
❖ 随访内容：
盆腔检查 阴道细胞学涂片 胸片 CA125等
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20
结果评价
1．病人主动参与治疗过程，并表现出积极 的行为。
2．病人如期恢复体能，并承担生活自理。
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21
针对病例１：
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13
护理评估
病史
身心状况
诊断检查
（一）子宫内膜检查：
分段诊刮 （Fractional Curettage ）是确诊内膜癌最常
用最可靠的方法。 （二）宫腔镜检查（Hysteroscopy）
可直视宫腔，若见病灶生长，能直接观察大小、部 位、形态，并取活检，临床常见。
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临床特征
３.疼痛：疼痛在内膜癌病人并不多见。 晚期肿瘤浸润周围组织或压迫神经丛，而引起
持续下腹、腰骶部或腿痛。癌灶侵犯宫颈，堵塞 宫颈管致宫腔积血或积脓，可出现下腹胀痛及痉 挛性疼痛。 ４.全身症状：贫血、消瘦、恶病质、发热及全身 衰竭等。
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12
临床特征
最新子宫内膜癌的超声诊断PPT课件
联合应用子宫内膜厚度、子宫内膜超 声形态学、内膜边界的平整性及血流丰 富程度四个超声学指标，可提高TVCDS 检测内膜病变的准确性。
判断肌层浸润程度：测量肌层 内膜分 界线与肿瘤所延及最远点之间的距离， 并与正常部位的肌层厚度相比较，确切 判断肌层浸润程度。
结束语
谢谢大家聆听！！！
39
度的关系密切: 一般来说，无肌层浸润和 浅肌层浸润者，病灶多为较均匀致密的中 等偏高回声，而有深肌层浸润者，多为强 弱不均回声。无肌层浸润时周围低回声晕 清晰完整，浅肌层浸润时低回声晕中断或 内膜呈锯齿状侵入肌层，深肌层浸润时周 围低回声晕模糊不清甚至消失。
4、浸润深度越深，肿瘤内部血供越丰富 肿瘤内部及周围肌层血供丰富程度分4级 0级 :肿瘤内无血流显示 Ⅰ级:肿瘤内显示稀疏点状或短棒状血流 Ⅱ级:肿瘤内显示较密集点状或条状血流 Ⅲ级:肿瘤内显示网状或树枝状彩色血流
2、各期的超声表现： 0期：为原位癌阶段，超声表现子宫大 小正常，内膜可>0.5 cm，或无明显改 变，此期子宫血流无异常变化，超声检 查不易发现。宫腔镜活检可以诊断。
Ⅰ期：癌瘤局限于子宫体，根据国际妇产 科联盟(FIGO)的标准，将内膜癌肌层浸润 度分为：
Ⅰa、无肌层浸润(病变局限于子宫内膜)：
Ⅲ期：癌瘤扩散至子宫以外，包括阴道， 但未超过真骨盆。超声表现为子宫体积 增大，宫腔及肌层均为不均质回声，内 见不规则无回声区，阴道壁局部增厚， 宫旁可探及与子宫分界不清的低回声包 块，盆腔和(或)主动脉旁探及低回声区为 淋巴结转移。彩色多谱勒超声检查，病 灶周围及内部血流信号丰富。
Ⅳ期：癌瘤超过真骨盆，或明显侵犯 膀胱、直肠。超声下见与子宫相连接 的膀胱壁局部增厚或膀胱壁向腔内突 出的实性回声，提示膀胱受累。腹腔 和(或)腹股沟探及低回声区为淋巴结 转移。
最新《子宫内膜癌》PPT课件
侵肌
This adenocarcinoma of the endometrium is more obvious. Irregular masses of white tumor are seen over the surface of this uterus that has been opened anteriorly. The cervix is at the bottom of the picture. This enlarged uterus was no doubt palpable on physical examination. Such a neoplasm often present with abnormal bleeding.
Ⅲ期 癌扩散至子宫外，局限于盆腔内 （阴道、宫旁组织可能受累，但未及膀胱、 直肠）
Ⅳ期 癌播散于盆腔内，累及膀胱、 直肠（粘膜明显受累），或有盆腔外转移
浆液性癌 Serous carcinoma
粘液性癌 Mucinous carcinoma
透明细胞癌 Clear cell carcinoma
鳞状细胞癌 Squamous cell carcinoma
混合型癌 Mixed carcinoma
未分化癌 Undifferentiated carcinoma
adenocarcinoma （4）腺癌伴鳞状上皮化生Adenocarcinoma with
squamous differentiation ① 腺棘癌 Adenocanthoma adenocarcinoma ② 腺鳞癌 Adenosquamous adenocarcinoma
病理组织类型 国际妇科病理协会（ISGP）1987 （高危型子宫内膜癌）
2024版子宫内膜癌护理查房ppt医学课件
检测等。 对于复发或转移的患者，应及时调整治疗方案并加强随访和复查。
07 总结与展望
本次查房成果回顾
病例分析
成功完成了对子宫内膜癌患者的 全面评估，包括病史、症状、体 征、影像学和实验室检查结果的
综合分析。
护理措施
制定了针对患者个体化的护理计 划，包括疼痛管理、心理支持、 营养支持、并发症预防等方面的
下腹痛或腹部不适。 诊断方法
子宫内膜活检：通过刮宫或宫腔镜检查取组织进行病理学检查。
临床表现与诊断
影像学检查
如超声、CT、MRI等，用于评估肿瘤浸润深度和淋巴结转移情况。
血清肿瘤标志物检测
如CA125等，辅助诊断和监测病情。
02 护理评估与计划
患者全面评估
病史采集
详细了解患者的病史、 家族史、生活习惯等， 评估其对子宫内膜癌发 病的影响。
流行病学特点
01
发病率
在女性生殖道恶性肿瘤中占重要地位，尤其在发达国家。
02
年龄分布
多见于绝经后妇女，但近年来年轻女性发病率有所上升。
03
其他因素
肥胖、高血压、糖尿病等也被认为是子宫内膜癌的高危因 素。
临床表现与诊断
异常子宫出血
如绝经后出血、月经不规律等。
阴道排液异常
如血性、浆液性分泌物。
临床表现与诊断
对于留置尿管的患者， 要定期清洗尿道口，预 防尿路感染的发生。
鼓励患者早期下床活动， 促进胃肠功能恢复，预 防肠梗阻等并发症的发 生。
对于出现并发症的患者， 要积极配合医生进行治 疗和处理，做好相应的 护理措施。
05 放化疗期间护理措施
放化疗知识普及教育
1 2
放疗和化疗的定义及原理 向患者和家属解释放疗和化疗的基本概念、治疗 原理及其在子宫内膜癌治疗中的意义。
07 总结与展望
本次查房成果回顾
病例分析
成功完成了对子宫内膜癌患者的 全面评估，包括病史、症状、体 征、影像学和实验室检查结果的
综合分析。
护理措施
制定了针对患者个体化的护理计 划，包括疼痛管理、心理支持、 营养支持、并发症预防等方面的
下腹痛或腹部不适。 诊断方法
子宫内膜活检：通过刮宫或宫腔镜检查取组织进行病理学检查。
临床表现与诊断
影像学检查
如超声、CT、MRI等，用于评估肿瘤浸润深度和淋巴结转移情况。
血清肿瘤标志物检测
如CA125等，辅助诊断和监测病情。
02 护理评估与计划
患者全面评估
病史采集
详细了解患者的病史、 家族史、生活习惯等， 评估其对子宫内膜癌发 病的影响。
流行病学特点
01
发病率
在女性生殖道恶性肿瘤中占重要地位，尤其在发达国家。
02
年龄分布
多见于绝经后妇女，但近年来年轻女性发病率有所上升。
03
其他因素
肥胖、高血压、糖尿病等也被认为是子宫内膜癌的高危因 素。
临床表现与诊断
异常子宫出血
如绝经后出血、月经不规律等。
阴道排液异常
如血性、浆液性分泌物。
临床表现与诊断
对于留置尿管的患者， 要定期清洗尿道口，预 防尿路感染的发生。
鼓励患者早期下床活动， 促进胃肠功能恢复，预 防肠梗阻等并发症的发 生。
对于出现并发症的患者， 要积极配合医生进行治 疗和处理，做好相应的 护理措施。
05 放化疗期间护理措施
放化疗知识普及教育
1 2
放疗和化疗的定义及原理 向患者和家属解释放疗和化疗的基本概念、治疗 原理及其在子宫内膜癌治疗中的意义。
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口服0.625 mg结合雌激素3年：62%出现子宫内膜增生； 发生率： 第1年 21% 、第2年24% 、第3年17%； 1/3为伴或不伴非典型增生的复杂性增生； 安慰剂对照组仅2%。
低剂量雌激素发生内膜病变的危险性小，且发生时间推迟。
* 低剂量0.3 mg/d×2年，未见增加，均为1.7%； *高剂量（0.625 mg和1.25 mg）增加达28%和53%。
不典型增生的病理分级与癌： 轻-15%；中-24%；重-45% 对孕激素治疗反应
9
子宫内膜增生和癌的病因学
长期持续无孕激素对抗的雌激素刺激。部分具有时间 和剂量依赖性。
内源性雌激素： 1）长期无排卵，卵巢持续分泌雌激素，并将雄激素 转化为雌激素。如多囊卵巢综合征、绝经前功血。 2）分泌雌激素的卵巢肿瘤，如颗粒细胞瘤。
பைடு நூலகம்
单纯性增生 复杂性增生 不典型增生
7
国际妇科病理协会分期(ISGP,1987)
（International Society of Gynecology Pathology）
单纯性增生（原腺囊性增生）良性病变。 腺体不规则，扩张呈囊性，无细胞异型性。
复杂性增生（原腺瘤性增生）良性病变。 腺体高度增生，成芽状或乳头状，无细胞异型性。
17
子宫内膜癌的家族遗传 （遗传性子宫内膜癌)
无家族史 非特异性肿瘤聚集：
同代或两代亲属中有2~3人患不同类型肿瘤。 家族性肿瘤（占<60岁子宫内膜癌患者中3.1%)
连续两代或两代以上亲属中有3或3人以上肿瘤患者， 有常染色体显性遗传的可能，无遗传性肿瘤的特征。 遗传性肿瘤（占<60岁子宫内膜癌患者中3.1%) 连续两代或两代以上亲属中至少有3人一级亲属患 子宫内膜癌或结直肠腺癌（HNPCC），为常染色体显性遗传， 至少有一患者确诊时<50岁。
低剂量孕激素每月至少要用12天才有效。 短期孕激素治疗无保护作用。
12
发病机理
雌激素是突变诱导剂。 雌激素可诱导分裂刺激细胞分裂和器官生长。这
一效应似通过刺激cyclin D转录基因、原癌基因、 生长因子和生长因子受体起作用。 雌激素可能影响多种基因表达，导致子宫内膜增 生发展中的细胞信号改变。 P53与雌激素关系不大。在内膜增生中不存在，但 在20%的内膜癌中可见，在浆液性内膜肿瘤，高达 90% 。 子宫内膜浆液性肿瘤由萎缩的子宫内膜发展而来， 对雌、孕激素无反应者，几乎均有P53基因突变，
3
Ⅱ型：非激素依赖型，占10％。 发生在绝经后(>60y)，为特殊类型
子宫内膜癌 伴有萎缩性内膜和不典型增生
（EIN）， 分化差，侵袭性强。 包括：浆乳癌、透明细胞癌、腺鳞癌
等。
4
子宫内膜增生与子宫内膜癌的关系
正常子宫内膜周期性再生、分化、剥脱，依赖女性 激素作用。
子宫内膜由无对抗的雌激素刺激所引起：长期受雌 激素刺激、缺乏孕激素引起增生； 单用雌激素一年，20%子宫内膜增生；
13
子宫内膜癌发病的高危因素
年龄分布 绝经后50~59岁妇女最多; 60%绝经后, 30%绝经前; 高发年龄58岁，中间年龄61岁; 40岁以下患者仅占2% – 5%; 25岁以下患者极少 。
14
年龄分布
15
子宫内膜癌发病的高危因素
肥胖 超过标准体重的10%~20% ↑ 2×
超过标准体重的21%~50% ↑ 3×
不典型增生 癌前病变、细胞异型性、无间质浸润。 包括单纯性增生与复杂性增生伴不典型增生
8
内膜增生与内膜癌
单纯增生、复合增生为良性病变，绝大部分预后 好，仅有少部分可在10 年左右发展为癌 单纯增生 随访15年1%可发展为癌
80%病变可自然消退 复合增生 随访13年，3%可发展为癌，
83% 消退,经孕激素治疗85% 可逆转
18
病理特点 大体表现（1）
可发生在子宫各部位，宫体部位较多 不同组织类型的癌肉眼无明显区别 侵肌时子宫体积增大， 浸润肌层癌组织境界清楚，
呈坚实灰白色结节状肿块。
19
局限型
弥漫型
20
子宫内膜癌 III 期
侵肌全层、宫颈、附件
侵肌
This adenocarcinoma of the endometrium is more obvious. Irregular masses of white tumor are seen over the surface of this uterus that has been opened anteriorly. The cervix is at the bottom of the picture. This enlarged uterus was no doubt palpable on physical examination. Such a neoplasm often present with abnormal bleeding.
外源性雌激素： 每用一年雌激素子宫内膜癌的相对危险性增加17%； 未切除子宫并接受无孕激素对抗雌激素治疗的妇女子 宫内膜增生和癌均增加10倍。
10
绝经后妇女口服雌、孕激素与内膜增生
（The postmenopausal estrogen/progestin interventions，PEPI)
子宫内膜癌PPT
子宫内膜癌的流行病学
子宫内膜癌是常见妇科恶性肿 瘤，
仅次于子宫颈癌在欧美发达国 家已上升为第一位。
2
子宫内膜癌分为两型
I 型：雌激素依赖型，为子宫内膜样 腺癌，约占子宫内膜癌80％。 发生在绝经前或围绝经期妇女 （<60y）、 伴有子宫内膜增生（AH）、 分期早、进展慢。 包括：分泌性腺癌、粘液腺癌等。
内膜增生以腺体病变为主、伴有少量间质病变，少 数可以发展成癌。其特征为腺体形状、大小不规则， 腺体/间质比例升高。
伴有细胞学不典型性的内膜增生常可发展为子宫内 膜癌。
5
正常子宫内膜周期性变化
月经期 增殖期 排卵期 黄体期 6
子宫内膜增生的分类（WHO）
1975年分类
1994年分类
腺囊性增生 腺瘤性增生 不典型增生
超过标准体重的
50% ↑10×
雌激素替代
↑4~15
糖尿病
↑3.0
高血压
↑1.5
三苯氧胺（ > 5年 ）
↑7.5
晚绝经
↑2.4
初潮早
↑1.6~2.4
不孕
↑1
16
三苯氧胺与子宫内膜增生
服用tamoxifen的妇女 患子宫内膜增生、 患子宫内膜息肉、 患内膜囊性变、 患内膜癌的几率增加。
（ Genant，1997）
但即使低剂量如长期应用仍不安全。 *低剂量0.3 mg×8年：内膜癌危险性增加9倍，但内膜增生的 危险性未增加。 （Cushing，1998）
11
孕激素治疗预防
孕激素可使ERT妇女发生子宫内膜增生和 癌的几率大大下降。
PEPI：联合应用雌、孕激素使 单纯性增生（0.8%:27.7%）、 复杂性增生（0.8%: 23.7%）、 不典型增生（0:11.8%） 显著减少。
低剂量雌激素发生内膜病变的危险性小，且发生时间推迟。
* 低剂量0.3 mg/d×2年，未见增加，均为1.7%； *高剂量（0.625 mg和1.25 mg）增加达28%和53%。
不典型增生的病理分级与癌： 轻-15%；中-24%；重-45% 对孕激素治疗反应
9
子宫内膜增生和癌的病因学
长期持续无孕激素对抗的雌激素刺激。部分具有时间 和剂量依赖性。
内源性雌激素： 1）长期无排卵，卵巢持续分泌雌激素，并将雄激素 转化为雌激素。如多囊卵巢综合征、绝经前功血。 2）分泌雌激素的卵巢肿瘤，如颗粒细胞瘤。
பைடு நூலகம்
单纯性增生 复杂性增生 不典型增生
7
国际妇科病理协会分期(ISGP,1987)
（International Society of Gynecology Pathology）
单纯性增生（原腺囊性增生）良性病变。 腺体不规则，扩张呈囊性，无细胞异型性。
复杂性增生（原腺瘤性增生）良性病变。 腺体高度增生，成芽状或乳头状，无细胞异型性。
17
子宫内膜癌的家族遗传 （遗传性子宫内膜癌)
无家族史 非特异性肿瘤聚集：
同代或两代亲属中有2~3人患不同类型肿瘤。 家族性肿瘤（占<60岁子宫内膜癌患者中3.1%)
连续两代或两代以上亲属中有3或3人以上肿瘤患者， 有常染色体显性遗传的可能，无遗传性肿瘤的特征。 遗传性肿瘤（占<60岁子宫内膜癌患者中3.1%) 连续两代或两代以上亲属中至少有3人一级亲属患 子宫内膜癌或结直肠腺癌（HNPCC），为常染色体显性遗传， 至少有一患者确诊时<50岁。
低剂量孕激素每月至少要用12天才有效。 短期孕激素治疗无保护作用。
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发病机理
雌激素是突变诱导剂。 雌激素可诱导分裂刺激细胞分裂和器官生长。这
一效应似通过刺激cyclin D转录基因、原癌基因、 生长因子和生长因子受体起作用。 雌激素可能影响多种基因表达，导致子宫内膜增 生发展中的细胞信号改变。 P53与雌激素关系不大。在内膜增生中不存在，但 在20%的内膜癌中可见，在浆液性内膜肿瘤，高达 90% 。 子宫内膜浆液性肿瘤由萎缩的子宫内膜发展而来， 对雌、孕激素无反应者，几乎均有P53基因突变，
3
Ⅱ型：非激素依赖型，占10％。 发生在绝经后(>60y)，为特殊类型
子宫内膜癌 伴有萎缩性内膜和不典型增生
（EIN）， 分化差，侵袭性强。 包括：浆乳癌、透明细胞癌、腺鳞癌
等。
4
子宫内膜增生与子宫内膜癌的关系
正常子宫内膜周期性再生、分化、剥脱，依赖女性 激素作用。
子宫内膜由无对抗的雌激素刺激所引起：长期受雌 激素刺激、缺乏孕激素引起增生； 单用雌激素一年，20%子宫内膜增生；
13
子宫内膜癌发病的高危因素
年龄分布 绝经后50~59岁妇女最多; 60%绝经后, 30%绝经前; 高发年龄58岁，中间年龄61岁; 40岁以下患者仅占2% – 5%; 25岁以下患者极少 。
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年龄分布
15
子宫内膜癌发病的高危因素
肥胖 超过标准体重的10%~20% ↑ 2×
超过标准体重的21%~50% ↑ 3×
不典型增生 癌前病变、细胞异型性、无间质浸润。 包括单纯性增生与复杂性增生伴不典型增生
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内膜增生与内膜癌
单纯增生、复合增生为良性病变，绝大部分预后 好，仅有少部分可在10 年左右发展为癌 单纯增生 随访15年1%可发展为癌
80%病变可自然消退 复合增生 随访13年，3%可发展为癌，
83% 消退,经孕激素治疗85% 可逆转
18
病理特点 大体表现（1）
可发生在子宫各部位，宫体部位较多 不同组织类型的癌肉眼无明显区别 侵肌时子宫体积增大， 浸润肌层癌组织境界清楚，
呈坚实灰白色结节状肿块。
19
局限型
弥漫型
20
子宫内膜癌 III 期
侵肌全层、宫颈、附件
侵肌
This adenocarcinoma of the endometrium is more obvious. Irregular masses of white tumor are seen over the surface of this uterus that has been opened anteriorly. The cervix is at the bottom of the picture. This enlarged uterus was no doubt palpable on physical examination. Such a neoplasm often present with abnormal bleeding.
外源性雌激素： 每用一年雌激素子宫内膜癌的相对危险性增加17%； 未切除子宫并接受无孕激素对抗雌激素治疗的妇女子 宫内膜增生和癌均增加10倍。
10
绝经后妇女口服雌、孕激素与内膜增生
（The postmenopausal estrogen/progestin interventions，PEPI)
子宫内膜癌PPT
子宫内膜癌的流行病学
子宫内膜癌是常见妇科恶性肿 瘤，
仅次于子宫颈癌在欧美发达国 家已上升为第一位。
2
子宫内膜癌分为两型
I 型：雌激素依赖型，为子宫内膜样 腺癌，约占子宫内膜癌80％。 发生在绝经前或围绝经期妇女 （<60y）、 伴有子宫内膜增生（AH）、 分期早、进展慢。 包括：分泌性腺癌、粘液腺癌等。
内膜增生以腺体病变为主、伴有少量间质病变，少 数可以发展成癌。其特征为腺体形状、大小不规则， 腺体/间质比例升高。
伴有细胞学不典型性的内膜增生常可发展为子宫内 膜癌。
5
正常子宫内膜周期性变化
月经期 增殖期 排卵期 黄体期 6
子宫内膜增生的分类（WHO）
1975年分类
1994年分类
腺囊性增生 腺瘤性增生 不典型增生
超过标准体重的
50% ↑10×
雌激素替代
↑4~15
糖尿病
↑3.0
高血压
↑1.5
三苯氧胺（ > 5年 ）
↑7.5
晚绝经
↑2.4
初潮早
↑1.6~2.4
不孕
↑1
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三苯氧胺与子宫内膜增生
服用tamoxifen的妇女 患子宫内膜增生、 患子宫内膜息肉、 患内膜囊性变、 患内膜癌的几率增加。
（ Genant，1997）
但即使低剂量如长期应用仍不安全。 *低剂量0.3 mg×8年：内膜癌危险性增加9倍，但内膜增生的 危险性未增加。 （Cushing，1998）
11
孕激素治疗预防
孕激素可使ERT妇女发生子宫内膜增生和 癌的几率大大下降。
PEPI：联合应用雌、孕激素使 单纯性增生（0.8%:27.7%）、 复杂性增生（0.8%: 23.7%）、 不典型增生（0:11.8%） 显著减少。