内科学-肝硬化 ppt课件
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肝硬化优秀PPT课件
静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、 奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高， 食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突 然增高，而致曲张静脉破裂大出血
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腹壁静脉曲张在门脉高压时脐静脉重新开 放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接， 在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐 以上向上，脐以下向下。若脐静脉显著曲 张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续 性的静脉杂音。
现在学习的是第27页，共51页
痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静 脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔
核。
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现在学习的是第30页，共51页
腹水：是肝硬化失代偿期最突 出的表现
门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管静水 压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔
能作用减弱。
现在学习的是第23页，共51页
门静脉高压临床表现
脾大
侧支循环的建立和开放
腹水
现在学习的是第24页，共51页
脾大：多为轻、中度大，有时可为巨脾。晚 期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数 减少，称为脾功能亢进。
现在学习的是第25页，共51页
侧支循环的建立和开放 食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状
二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏， 纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。 在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲 折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝 动脉分支之间的直接交通，使门静脉压 力大为升高。
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门脉压正常低于1.96kpa
（200mmH2O）。当门脉压超过 2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤 血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门 静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。
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腹壁静脉曲张在门脉高压时脐静脉重新开 放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接， 在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐 以上向上，脐以下向下。若脐静脉显著曲 张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续 性的静脉杂音。
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痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静 脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔
核。
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腹水：是肝硬化失代偿期最突 出的表现
门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管静水 压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔
能作用减弱。
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门静脉高压临床表现
脾大
侧支循环的建立和开放
腹水
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脾大：多为轻、中度大，有时可为巨脾。晚 期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数 减少，称为脾功能亢进。
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侧支循环的建立和开放 食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状
二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏， 纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。 在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲 折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝 动脉分支之间的直接交通，使门静脉压 力大为升高。
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门脉压正常低于1.96kpa
（200mmH2O）。当门脉压超过 2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤 血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门 静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。
内科学8版-肝硬化
02 肝硬化的病因与发病机制
病因
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因，长期感染可导致慢性 肝炎，进一步发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒可引起酒精性肝 炎，最终导致肝硬化。
非酒精性脂肪肝
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢 紊乱引起的脂肪肝，可发展为 肝硬化。
药物和毒物
长期或大量服用某些药物，或 接触有毒物质，可能引起肝脏
等特征性表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
慢性肝炎与肝硬化在临床表现和实验 室检查上均有重叠，鉴别需依靠影像 学检查和病理学诊断。
肝脏肿瘤
其他原因引起的肝损害
如自身免疫性肝炎、药物性肝炎等， 鉴别需依靠病史、临床表现和实验室 检查。
肝脏肿瘤与肝硬化在影像学检查上有 时难以区分，鉴别需依靠病理学诊断。
05 肝硬化的治疗
损伤，进而发展为肝硬化。
发病机制
肝星状细胞的激活
慢性炎症刺激下，肝星状细胞激活并转化为 肌成纤维细胞，导致肝脏纤维化。
门脉高压的形成
随着肝纤维化的进展，门静脉压力逐渐升高， 导致门脉高压。
胶原合成增多
激活的肝星状细胞合成大量胶原纤维，使肝 脏逐渐失去弹性。
肝功能减退
肝实质的广泛破坏导致肝功能减退，表现为 解毒、合成、代谢等功能下降。
内科学8版-肝硬化
ents
目录
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的病因与发病机制 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01 肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种原因长期作用于肝脏，引起肝脏结 构和功能的改变。
预后
病因
不同病因导致的肝硬化预后不同，如酒精性肝硬化戒酒后可能逆转，而肝炎后 肝硬化则较难逆转。
(内科学课件)肝硬化
上） ➢ 腹腔局部用药，放腹水或腹腔冲洗 ➢ 加强支肝肾综合征：目前无有效治疗 ➢ 去除诱因：迅速控制上消化道大量出血、感染等诱因 ➢ 严格控制输液量，纠正水、电解质和酸碱失衡 ➢ 输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，在扩容基础上
应用利尿剂 ➢ 特利加压素联合白蛋白治疗 ➢ 重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害
病因和发病机制
❖ 病毒性肝炎
❖ 代谢障碍
❖ 酒精中毒：80g/d, 10年
血色病（铁沉积） 肝豆状核变性（铜沉积，又称
❖ 血吸虫病
Wilson病）
❖ 胆汁淤积
a-1抗胰蛋白酶缺乏 ❖ 免疫紊乱
❖ 循环障碍
自身免疫性肝炎 、风湿免疫性疾
❖ 工业毒物、药物
病 ❖ 原因不明
❖ 营养障碍
非酒精性脂肪性肝炎
五、并发症的治疗
1.上消化道出血： 禁食、静卧、重症监护 补充血容量、纠正休克 止血治疗： a.药物止血：垂体后叶素及其衍生物特利加压素，生长抑素，
凝血酶，奥美拉唑 b.三腔二囊管压迫止血 c.介入 d.内镜：硬化剂注射、静脉套扎、喷洒或注射药物 手术治疗
2.自发性腹膜炎： ➢ 早期、足量、联合应用抗生素，疗程足够长（2周以
❖ 肝肺综合征: 指在排除原发心肺疾患后，具有基础肝病、 肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。主要为肝硬化 伴呼吸困难、发绀和杵状指(趾),预后差。
❖ 原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基 础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、 肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑
❖ 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和 代谢性碱中毒
❖ 影像学检查： ➢ X-Ray:食道静脉曲张为虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损；胃底静脉
应用利尿剂 ➢ 特利加压素联合白蛋白治疗 ➢ 重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害
病因和发病机制
❖ 病毒性肝炎
❖ 代谢障碍
❖ 酒精中毒：80g/d, 10年
血色病（铁沉积） 肝豆状核变性（铜沉积，又称
❖ 血吸虫病
Wilson病）
❖ 胆汁淤积
a-1抗胰蛋白酶缺乏 ❖ 免疫紊乱
❖ 循环障碍
自身免疫性肝炎 、风湿免疫性疾
❖ 工业毒物、药物
病 ❖ 原因不明
❖ 营养障碍
非酒精性脂肪性肝炎
五、并发症的治疗
1.上消化道出血： 禁食、静卧、重症监护 补充血容量、纠正休克 止血治疗： a.药物止血：垂体后叶素及其衍生物特利加压素，生长抑素，
凝血酶，奥美拉唑 b.三腔二囊管压迫止血 c.介入 d.内镜：硬化剂注射、静脉套扎、喷洒或注射药物 手术治疗
2.自发性腹膜炎： ➢ 早期、足量、联合应用抗生素，疗程足够长（2周以
❖ 肝肺综合征: 指在排除原发心肺疾患后，具有基础肝病、 肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。主要为肝硬化 伴呼吸困难、发绀和杵状指(趾),预后差。
❖ 原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基 础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、 肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑
❖ 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和 代谢性碱中毒
❖ 影像学检查： ➢ X-Ray:食道静脉曲张为虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损；胃底静脉
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病理
–肝脏变形，早期肿大，晚期 明显缩小
–质地变硬、重量减轻
–外观呈棕黄色或灰褐色
–表面有弥漫性大小不等的结 节和塌陷区
–边缘较薄而硬，肝包膜增厚 正常
·
8
正常
切面可见肝正常结构消失，被圆形或近圆形的岛屿状结
节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕
·
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10
组织学
病理
–正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小 叶所取代
–大小结节混合性肝硬化 大小结节混合
–血吸虫病性肝纤维化
·
12
病理
肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变
门体侧支循环开放：以食管、胃底静脉曲张和
腹壁静脉曲张最重要
脾大：因长期阻性充血而肿大
门脉高压性胃病：胃粘膜可见淤血、水肿和糜
烂呈马赛克或蛇皮状改变
腺体萎缩：睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等
·
13
–腹壁静脉曲张，门静脉高压时脐静脉重新开放，与副
脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉， 以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者， 外观呈水母头状
–痔静脉扩张，系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系
的直肠中、下静脉沟通，有时· 扩张形成痔核
29
·
30
腹壁静脉曲张
·
31
食道静脉曲张
·
34
肝触诊
体征
–肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关
–质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚平滑，晚期可触及
例约为3.6～8：1
·
2
病因
我国以病毒性肝炎为主 国外以酒精中毒多见
·
3
肝豆状核变性 病乙、因丙、丁型病
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2
二、肝硬化的分类及病因（1）
• 病毒：HBV、HCV、HDV；肝炎后
• 酒精：80g/d，>10年；酒精性
• 胆汁淤积：原发或继发胆汁性
• 循环障碍：淤血性
• 毒物或药物：CCl4、磷、砷、四环素
• 代谢障碍：铜、铁、1-抗胰蛋白酶缺乏症、 半乳糖血症
• 营养障碍：炎症性肠病，营养不良
氮质血症， 稀释性低血钠、低尿钠
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11
四、肝硬化的病理及病生理（7）
（七）肝性脑病（Hepatic encephalopathy） • 各种严重的急慢性肝病、门体分流引起
的以代谢紊乱为基础的大脑功能紊乱
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12
肝性脑病的发病机制
• 基础：肝细胞功能衰竭和门体分流
• 毒性代谢产物透过血脑屏障导致大脑功能紊乱
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6
四、肝硬化的病理及病生理（2）
组织学特点 • 肝小叶被 假小叶取代
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7
四、肝硬化的病理及病生理（3）
（二）门脉高压
门体侧支循环开放 •食管和胃底静脉曲张 •腹壁静脉曲张 •痔静脉扩张
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8
四、肝硬化的病理及病生理（4）
（三）腹水形成
• 门脉压力增高 >300mmH2O • 低白蛋白血症 <30g/L • 淋巴液生成过多 • 继发性醛固酮增多 • ADH分泌增多 • 前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽
4
三、发病机制（1）
•肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷 •再生结节形成
•纤维结缔组织增生, 形成纤维间隔, 假小叶形成 •肝内血管床缩小、闭塞或扭曲，交通吻合支形 成，导致门脉高压并加重肝损害
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肝 硬 化（ Hepatic Cirrhosis）
成都市第三人民医院
史 维 教授 研究生导师
1
肝硬化定义：各种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维 化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的进行性慢 性肝病。
2
肝切面：被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围灰白 色结缔组织间隔包绕。
3
临床特点：早期无明显症状，进展缓慢，晚期因肝脏硬化、肝 小叶及血管解剖结构破坏，出现以肝功能损害和门静脉高压为 特征的临床表现，出现多种严重并发症。
31
（1）腹水（ascites）：肝功能减退和门静脉高压共同 结果，失代偿期突出表现。腹胀、大量腹水可出现蛙腹、 脐疝，压迫横膈导致呼吸困难和心悸。
32
腹水形成机制： 1）门静脉压力增高：静水压增高、组织液吸收减少（ 决 定性因素） 2）有效血容量不足、肾血流量减少、肾素-血管紧张素激 活、肾小球滤过率降低、排钠排尿减少 3）低蛋白血症：血浆胶体渗透压降低（重要因素 ） 4）肝脏对醛固酮及抗利尿激素灭能作用减弱 5）肝淋巴液渗漏
21
1.肝功能减退的临床症状 （1）消化道症状：食欲减退、恶心、腹胀、腹泻、腹痛等。 胃肠淤血、消化吸收障碍、肠道菌群失调。 （2）营养不良：乏力、消瘦、精神不振、衰弱、下肢浮肿等。 （3）黄疸：皮肤、巩膜、小便，肝细胞性黄疸。
22
（4）出血和贫血：牙龈出血、鼻衄、皮肤粘膜紫斑和出 血点，凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加。 （5）内分泌失调：肝脏是多种激素代谢器官，激素本身 也参与肝脏疾病过程：性激素（男性乳房发育、性功能减 退、女性闭经不孕、蜘蛛痣、肝掌） 、肾上腺皮质功能 （肝病面容） 、抗利尿激素（腹水、水肿）、甲状腺激素 等。
沉积肝脏，导致肝细胞坏死和结缔组织增生-肝硬化。 肝豆状核变性(Wilson病；铜)；血色病（hemochromatosis；
成都市第三人民医院
史 维 教授 研究生导师
1
肝硬化定义：各种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维 化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的进行性慢 性肝病。
2
肝切面：被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围灰白 色结缔组织间隔包绕。
3
临床特点：早期无明显症状，进展缓慢，晚期因肝脏硬化、肝 小叶及血管解剖结构破坏，出现以肝功能损害和门静脉高压为 特征的临床表现，出现多种严重并发症。
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（1）腹水（ascites）：肝功能减退和门静脉高压共同 结果，失代偿期突出表现。腹胀、大量腹水可出现蛙腹、 脐疝，压迫横膈导致呼吸困难和心悸。
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腹水形成机制： 1）门静脉压力增高：静水压增高、组织液吸收减少（ 决 定性因素） 2）有效血容量不足、肾血流量减少、肾素-血管紧张素激 活、肾小球滤过率降低、排钠排尿减少 3）低蛋白血症：血浆胶体渗透压降低（重要因素 ） 4）肝脏对醛固酮及抗利尿激素灭能作用减弱 5）肝淋巴液渗漏
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1.肝功能减退的临床症状 （1）消化道症状：食欲减退、恶心、腹胀、腹泻、腹痛等。 胃肠淤血、消化吸收障碍、肠道菌群失调。 （2）营养不良：乏力、消瘦、精神不振、衰弱、下肢浮肿等。 （3）黄疸：皮肤、巩膜、小便，肝细胞性黄疸。
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（4）出血和贫血：牙龈出血、鼻衄、皮肤粘膜紫斑和出 血点，凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加。 （5）内分泌失调：肝脏是多种激素代谢器官，激素本身 也参与肝脏疾病过程：性激素（男性乳房发育、性功能减 退、女性闭经不孕、蜘蛛痣、肝掌） 、肾上腺皮质功能 （肝病面容） 、抗利尿激素（腹水、水肿）、甲状腺激素 等。
沉积肝脏，导致肝细胞坏死和结缔组织增生-肝硬化。 肝豆状核变性(Wilson病；铜)；血色病（hemochromatosis；
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
肝硬化医学精品PPT课件
肝硬化
形态学改变
1
概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，是由 肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
2
当脂肪肝病变未发展 到纤维化时，戒酒可 使脂肪肝恢复。
10
2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变：肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
11
3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死，最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接，导致肝小叶的正 常结构被分割破坏， 发展成假小叶，形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的，小结节性肝硬化 通过再生改建，可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
6
小结节性肝硬化
结节大小比较均匀， 一般在3～5mm，最大 不超过1cm，纤维隔 较细，假小叶大小一 致，结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
23
病毒性肝炎
在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
24
致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质， 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死， 病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
形态学改变
1
概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，是由 肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
2
当脂肪肝病变未发展 到纤维化时，戒酒可 使脂肪肝恢复。
10
2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变：肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
11
3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死，最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接，导致肝小叶的正 常结构被分割破坏， 发展成假小叶，形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的，小结节性肝硬化 通过再生改建，可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
6
小结节性肝硬化
结节大小比较均匀， 一般在3～5mm，最大 不超过1cm，纤维隔 较细，假小叶大小一 致，结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
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病毒性肝炎
在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
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致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质， 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死， 病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
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（6）不规则低热（对致热因子灭活降低、继发感染） （7）低蛋白血症（水肿、腹水）
24
肝病面容
皮肤巩膜黄染
25
出血倾向
26
男性乳房发育
27
蜘蛛痣
28
肝掌
29
水肿
30
2.门静脉高压（portal hypertension）：导致食管胃底静 脉曲张出血、腹水、脾大、脾功能亢进、肝肾综合征、肝 肺综合症等，是推动肝功能减退的重要病理生理环节，本 病主要死因之一。
21
1.肝功能减退的临床症状 （1）消化道症状：食欲减退、恶心、腹胀、腹泻、腹痛等。 胃肠淤血、消化吸收障碍、肠道菌群失调。 （2）营养不良：乏力、消瘦、精神不振、衰弱、下肢浮肿等。 （3）黄疸：皮肤、巩膜、小便，肝细胞性黄疸。
22
（4）出血和贫血：牙龈出血、鼻衄、皮肤粘膜紫斑和出 血点，凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加。 （5）内分泌失调：肝脏是多种激素代谢器官，激素本身 也参与肝脏疾病过程：性激素（男性乳房发育、性功能减 退、女性闭经不孕、蜘蛛痣、肝掌） 、肾上腺皮质功能 （肝病面容） 、抗利尿激素（腹水、水肿）、甲状腺激 素等。
脂肪肝大体
15
（十）、原因不明 隐原性肝硬化（约5－10％ ）；首先应仔细找寻可能的 病因；
16
发病机制及病理
肝硬化特征：肝细胞坏死、再生、肝纤维化、肝内血管 增殖、循环紊乱。
正常肝小叶结构
17
假小叶形成
肝窦毛细血管化——星状细胞激活胶原合成增加、降解减少沉积于Disse间 隙，间隙增宽；肝窦内皮细胞基底膜形成，内皮细胞窗孔变小消失，形成 弥漫性屏障； 肝细胞表面绒毛变平、屏障形成，肝窦到肝细胞的供养和转运物质受阻， 干扰肝细胞代谢、合成功能障碍，肝窦狭窄，血流受阻，肝细胞缺氧及养 料供给障碍，导致肝功能不全。
（二）、酒精 长期大量饮酒所致，为肝硬化发病第二大主要病因，导致
肝细胞损害、脂肪肝及肝纤维化，逐渐发展为肝硬化。合并 病毒感染、营养不良及药物损害增加肝硬化发生风险。
小结节型肝硬化
7
（三）、胆汁淤积 任何原因引起肝内外胆道梗阻，持续胆汁淤积都可发生胆汁
性肝硬化；原因是长期胆汁排泄不畅，高浓度胆酸和胆红素 对肝细胞毒性作用所致。可分为原发性、继发性。
4
【病因】 我国以病毒性肝炎为主；欧美以酒精性肝硬化为多
5
（一）病毒性肝炎（virus hepatitis） 乙型病毒性肝炎（ HBV ）最常见，是我国肝硬化发病主
要病因，或与丙型和丁型病毒性肝炎重叠感染；次为丙型 肝炎感染。甲型及戊型肝炎病毒一般不发展肝硬化。
大结节型肝硬化
乙肝碎片状坏死病理
6
原发性胆汁性肝硬化
8
（四）、循环障碍 肝静脉或下腔静脉阻塞（Budd-Chiari syndrome）、慢
性心功能不全及缩窄性心包炎使肝脏长期瘀血、缺氧，肝细 胞变性及纤维化——瘀血性肝硬化。
慢性淤血槟榔肝切面
9
（五）、药物或化学毒物 长期服用损伤肝脏的有毒药物和接触化学毒物引起中毒性
肝炎，演变为肝硬化。 肝坏死大体
18
肝硬化组织病理特征——损伤与修复反复交替，汇管区及肝包膜增生的纤 维索向肝小叶中央静脉延伸，分割肝小叶、包绕再生结节，形成假小叶 (由再生肝细胞结节及残存肝小叶构成，内含二、三个中央静脉或一个偏 在边缘部的中央静脉；不可逆) ，门静脉、肝静脉、肝动脉血管三系血管 间扭曲、闭塞、吻合支形成，肝内血循环结构紊乱，血流阻力增加，形成 门静脉高压病理基础，加重肝细胞营养障碍；肝功能不全和门静脉高压相 互作用促进肝硬化发展。
33
（2）门－体侧支循环开放： 肝内分流：肝内门静脉与肝静脉交通支； 肝外分流：门静脉不经肝脏，通过新生血管及正常闭合 的门腔静脉交通支重新开放，经腔静脉直接回右心。
34
食道胃底交通支 脾肾交通支
前腹壁交通支
腹膜后交通支
直肠下端肛管交通支
35
食道静脉曲张
36
胃底静脉曲张
37
门脉高压性胃病
31
பைடு நூலகம்
（1）腹水（ascites）：肝功能减退和门静脉高压共同 结果，失代偿期突出表现。腹胀、大量腹水可出现蛙腹、 脐疝，压迫横膈导致呼吸困难和心悸。
32
腹水形成机制： 1）门静脉压力增高：静水压增高、组织液吸收减少（ 决 定性因素） 2）有效血容量不足、肾血流量减少、肾素-血管紧张素激 活、肾小球滤过率降低、排钠排尿减少 3）低蛋白血症：血浆胶体渗透压降低（重要因素 ） 4）肝脏对醛固酮及抗利尿激素灭能作用减弱 5）肝淋巴液渗漏
19
【临床表现】 起病隐匿，发展缓慢，大致分为肝功能代偿期和失代偿期 （一）.代偿期肝硬化： 缺乏特异性，部分病人呈隐匿性过程。 （1）症状：较轻，缺乏特异性。 （2）体检：营养状况一般，肝脏轻度肿大，质地结实或 偏硬 、脾脏可增大。 （3）肝功能检查：正常或轻度异常。
20
（二）.失代偿期 出现肝功能减退和门静脉高压症为主的两类临床表现。
10
（六）、免疫紊乱: 自身免疫性肝炎及多种累及肝脏的风湿免疫性疾病导 致肝硬化。
11
（七）、寄生虫感染: 血吸虫（虫卵沉积在门静脉分支，被巨噬细胞吞噬后形成纤维
结节，使门静脉狭窄闭塞，门脉高压为突出特征的肝硬化）；
12
华枝睾吸虫（寄生于肝内外胆管，导致胆道梗阻及炎性反应、 肝硬化）
13
（八）、遗传和代谢性疾病 遗传或先天性酶缺陷疾病，导致一些物质不能正常代谢而
肝 硬 化（ Hepatic Cirrhosis）
教授 研究生导师
1
肝硬化定义：各种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维 化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的进行性慢 性肝病。
2
肝切面：被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围灰白 色结缔组织间隔包绕。
3
临床特点：早期无明显症状，进展缓慢，晚期因肝脏硬化、肝 小叶及血管解剖结构破坏，出现以肝功能损害和门静脉高压为 特征的临床表现，出现多种严重并发症。
沉积肝脏，导致肝细胞坏死和结缔组织增生-肝硬化。 肝豆状核变性(Wilson病；铜)；血色病（hemochromatosis；
铁）；α1－抗胰蛋白酶缺乏症等。
血色病肝、胰腺、淋巴结大体标本及病理
14
（九）、营养障碍 长期营养不足或不均衡、各种慢性疾病导致消化不良、肥胖或糖 尿病等导致脂肪肝，可能发生肝硬化。
（6）不规则低热（对致热因子灭活降低、继发感染） （7）低蛋白血症（水肿、腹水）
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肝病面容
皮肤巩膜黄染
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出血倾向
26
男性乳房发育
27
蜘蛛痣
28
肝掌
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水肿
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2.门静脉高压（portal hypertension）：导致食管胃底静 脉曲张出血、腹水、脾大、脾功能亢进、肝肾综合征、肝 肺综合症等，是推动肝功能减退的重要病理生理环节，本 病主要死因之一。
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1.肝功能减退的临床症状 （1）消化道症状：食欲减退、恶心、腹胀、腹泻、腹痛等。 胃肠淤血、消化吸收障碍、肠道菌群失调。 （2）营养不良：乏力、消瘦、精神不振、衰弱、下肢浮肿等。 （3）黄疸：皮肤、巩膜、小便，肝细胞性黄疸。
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（4）出血和贫血：牙龈出血、鼻衄、皮肤粘膜紫斑和出 血点，凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加。 （5）内分泌失调：肝脏是多种激素代谢器官，激素本身 也参与肝脏疾病过程：性激素（男性乳房发育、性功能减 退、女性闭经不孕、蜘蛛痣、肝掌） 、肾上腺皮质功能 （肝病面容） 、抗利尿激素（腹水、水肿）、甲状腺激 素等。
脂肪肝大体
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（十）、原因不明 隐原性肝硬化（约5－10％ ）；首先应仔细找寻可能的 病因；
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发病机制及病理
肝硬化特征：肝细胞坏死、再生、肝纤维化、肝内血管 增殖、循环紊乱。
正常肝小叶结构
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假小叶形成
肝窦毛细血管化——星状细胞激活胶原合成增加、降解减少沉积于Disse间 隙，间隙增宽；肝窦内皮细胞基底膜形成，内皮细胞窗孔变小消失，形成 弥漫性屏障； 肝细胞表面绒毛变平、屏障形成，肝窦到肝细胞的供养和转运物质受阻， 干扰肝细胞代谢、合成功能障碍，肝窦狭窄，血流受阻，肝细胞缺氧及养 料供给障碍，导致肝功能不全。
（二）、酒精 长期大量饮酒所致，为肝硬化发病第二大主要病因，导致
肝细胞损害、脂肪肝及肝纤维化，逐渐发展为肝硬化。合并 病毒感染、营养不良及药物损害增加肝硬化发生风险。
小结节型肝硬化
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（三）、胆汁淤积 任何原因引起肝内外胆道梗阻，持续胆汁淤积都可发生胆汁
性肝硬化；原因是长期胆汁排泄不畅，高浓度胆酸和胆红素 对肝细胞毒性作用所致。可分为原发性、继发性。
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【病因】 我国以病毒性肝炎为主；欧美以酒精性肝硬化为多
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（一）病毒性肝炎（virus hepatitis） 乙型病毒性肝炎（ HBV ）最常见，是我国肝硬化发病主
要病因，或与丙型和丁型病毒性肝炎重叠感染；次为丙型 肝炎感染。甲型及戊型肝炎病毒一般不发展肝硬化。
大结节型肝硬化
乙肝碎片状坏死病理
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原发性胆汁性肝硬化
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（四）、循环障碍 肝静脉或下腔静脉阻塞（Budd-Chiari syndrome）、慢
性心功能不全及缩窄性心包炎使肝脏长期瘀血、缺氧，肝细 胞变性及纤维化——瘀血性肝硬化。
慢性淤血槟榔肝切面
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（五）、药物或化学毒物 长期服用损伤肝脏的有毒药物和接触化学毒物引起中毒性
肝炎，演变为肝硬化。 肝坏死大体
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肝硬化组织病理特征——损伤与修复反复交替，汇管区及肝包膜增生的纤 维索向肝小叶中央静脉延伸，分割肝小叶、包绕再生结节，形成假小叶 (由再生肝细胞结节及残存肝小叶构成，内含二、三个中央静脉或一个偏 在边缘部的中央静脉；不可逆) ，门静脉、肝静脉、肝动脉血管三系血管 间扭曲、闭塞、吻合支形成，肝内血循环结构紊乱，血流阻力增加，形成 门静脉高压病理基础，加重肝细胞营养障碍；肝功能不全和门静脉高压相 互作用促进肝硬化发展。
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（2）门－体侧支循环开放： 肝内分流：肝内门静脉与肝静脉交通支； 肝外分流：门静脉不经肝脏，通过新生血管及正常闭合 的门腔静脉交通支重新开放，经腔静脉直接回右心。
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食道胃底交通支 脾肾交通支
前腹壁交通支
腹膜后交通支
直肠下端肛管交通支
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食道静脉曲张
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胃底静脉曲张
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门脉高压性胃病
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பைடு நூலகம்
（1）腹水（ascites）：肝功能减退和门静脉高压共同 结果，失代偿期突出表现。腹胀、大量腹水可出现蛙腹、 脐疝，压迫横膈导致呼吸困难和心悸。
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腹水形成机制： 1）门静脉压力增高：静水压增高、组织液吸收减少（ 决 定性因素） 2）有效血容量不足、肾血流量减少、肾素-血管紧张素激 活、肾小球滤过率降低、排钠排尿减少 3）低蛋白血症：血浆胶体渗透压降低（重要因素 ） 4）肝脏对醛固酮及抗利尿激素灭能作用减弱 5）肝淋巴液渗漏
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【临床表现】 起病隐匿，发展缓慢，大致分为肝功能代偿期和失代偿期 （一）.代偿期肝硬化： 缺乏特异性，部分病人呈隐匿性过程。 （1）症状：较轻，缺乏特异性。 （2）体检：营养状况一般，肝脏轻度肿大，质地结实或 偏硬 、脾脏可增大。 （3）肝功能检查：正常或轻度异常。
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（二）.失代偿期 出现肝功能减退和门静脉高压症为主的两类临床表现。
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（六）、免疫紊乱: 自身免疫性肝炎及多种累及肝脏的风湿免疫性疾病导 致肝硬化。
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（七）、寄生虫感染: 血吸虫（虫卵沉积在门静脉分支，被巨噬细胞吞噬后形成纤维
结节，使门静脉狭窄闭塞，门脉高压为突出特征的肝硬化）；
12
华枝睾吸虫（寄生于肝内外胆管，导致胆道梗阻及炎性反应、 肝硬化）
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（八）、遗传和代谢性疾病 遗传或先天性酶缺陷疾病，导致一些物质不能正常代谢而
肝 硬 化（ Hepatic Cirrhosis）
教授 研究生导师
1
肝硬化定义：各种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维 化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的进行性慢 性肝病。
2
肝切面：被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围灰白 色结缔组织间隔包绕。
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临床特点：早期无明显症状，进展缓慢，晚期因肝脏硬化、肝 小叶及血管解剖结构破坏，出现以肝功能损害和门静脉高压为 特征的临床表现，出现多种严重并发症。
沉积肝脏，导致肝细胞坏死和结缔组织增生-肝硬化。 肝豆状核变性(Wilson病；铜)；血色病（hemochromatosis；
铁）；α1－抗胰蛋白酶缺乏症等。
血色病肝、胰腺、淋巴结大体标本及病理
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（九）、营养障碍 长期营养不足或不均衡、各种慢性疾病导致消化不良、肥胖或糖 尿病等导致脂肪肝，可能发生肝硬化。