“2013年全国老年性痴呆与相关疾病学术会议”部分摘要刊登一、大会报告从AD表观遗传学思考药物靶位
老年痴呆症早期识别与干预指南ppt课件
主要病理特征为大脑神经元外β淀粉样蛋白质沉积、神经元内神 经原纤维缠结以及神经元和突触 的丢失。
老年痴呆症的流行病学概况
全球范围内，老年痴呆症患病率 逐年上升，成为影响老年人健康
和生活质量的主要疾病之一。
年龄是老年痴呆症最主要的危险 因素，随着年龄的增长，患病率
显著增加。
其他影响因素包括遗传、生活方 式、环境因素等。
05
家属和照护者的角色与支持
家属和照护者的角色
日常照料
家属和照护者在老年痴呆症患者的日常生活中起着至关重 要的作用。他们负责确保患者的基本需求得到满足，如饮 食、穿衣、洗浴等。
观察与记录
家属和照护者通常是最早注意到患者认知和行为变化的人 。他们应当密切观察患者的症状，记录其进展，并及时与 医疗团队沟通。
THANKS
感谢观看
活方式调整等干预措施。
患者背景：介绍一位早期被诊断为老年痴呆症的患者，描 述其初始症状和表现。
成功案例：描述患者在接受干预后，认知功能的改善和生 活质量的提高，以及家属的积极反馈。
案例二：照护者的挑战与应对策略
照护者挑战、应对策略、心理支持
•·
照护者挑战：分析老年痴呆症照护者面临的日常护理、 沟通障碍和情感压力等挑战。
注意
药物治疗需要在医生指导下进 行，药物副作用和相互作用需
要注意。
非药物治疗干预
认知训练
通过一系列认知训练任务，提高 患者的注意力、记忆、语言、执
行功能等认知能力。
身体锻炼
定期进行适量的身体锻炼，如散 步、太极拳等，促进血液循环和 身体健康，延缓老年痴呆症的进
程。
社交活动
鼓励患者参加社交活动，如老年 俱乐部、志愿活动等，保持社交
阿尔茨海默病与抑郁相关试题及答案
阿尔茨海默病与抑郁相关试题及答案SNRI不适用于以下哪种类型（）A、中-重度抑郁B、严重认知损害C、精神运动迟滞D、激越[正确]E、快感消失、自杀Alpha 2受体拮抗剂不适用于哪类患者（）A、轻-中度抑郁B、快感消失[正确]C、严重睡眠障碍D、激越E、中-重度抑郁一些学者认为SSRI不适用于（）A、患有轻-中度抑郁、中-重度抑郁、严重认知损害的患者B、激越、精神运动迟滞的患者C、NET患者[正确]D、有自杀倾向的患者E、具有严重睡眠障碍、快感消失的患者AD抑郁诊断包括（）A、痴呆符合DSM-IV AD痴呆型诊断标准B、临床症状导致显著的悲伤和功能受损C、排除症状由谵妄、物质滥用引起D、症状不能用重度抑郁、双相情感障碍、丧亲、精神分裂、情感分裂精神障碍、精神错乱、焦虑解释E、以上都是[正确]AD抑郁与DSM-IV重度抑郁的区别有（）A、诊断所需症状由5个减为3个B、抑郁症状持续时间和频率由2周内几乎每一天，一天内多数时间，改为2周内出现C、取消“思考和精力集中能力下降”；“快感消失”改为与社会和活动相关的情感降低D、新增加“社会分离/退缩”和“易怒”E、以上都是[正确]关于AD抑郁诊断的说法不正确的有（）A、抑郁在AD前期出现，痴呆早到中期常见—-低估；老年遗忘MCI患者出现抑郁，注意筛查和AD转化B、AD抑郁治疗首选药物治疗[正确]C、重视MCI和轻度AD精神症状评定，而不仅仅关注认知D、AD抑郁药物治疗首选SSRI和SNRIE、重度抑郁诊断标准不适用AD抑郁AD抑郁治疗中的非药物治疗不包括（）A、情绪取向治疗B、简易精神治疗C、感觉刺激D、文拉法辛的运用[正确]E、生活方式改变AD抑郁危险因素包括（）A、女性；病程长；教育年数少B、个人抑郁病史；抑郁家族史C、β受体阻滞剂, 皮质激素, 苯二氮卓类药物，多巴胺拮抗剂，抗惊厥药，改变激素药物，他汀或降脂药物，抗胆碱药物D、累及额叶纹状体、额叶颞叶白质病变E、以上都是[正确]AD抑郁治疗的观察期时长为（）A、8-12周观察期[正确]B、9-12周观察期C、10-12周观察期D、8-13周观察期E、8-14周观察期AD抑郁常见表现不包括（）A、食欲差B、易怒C、自杀倾向，无价值感D、精神运动缓慢E、社会分离答案：DBCEEBDEAC。
老年痴呆临床诊断及治疗试题答案
老年期痴呆的临床诊断答案1、帕金森（叠加）综合征通常以（A）为首发症状A、运动症状B、幻觉或错觉C、肢体动作不协调D、以上都是2、关于进行性非流利性失语语言障碍的叙述错误的是（B）A、流畅性差B、节律正常C、拼音异常D、忧郁多见3、老年变性病所致痴呆的第二常见病因（D）A、CADASILB、额颞叶痴呆C、SDD、路易体痴呆4、痴呆的病因包括（D）A、变性病、血管病、感染B、肿瘤及副肿瘤性C、外伤、中毒D、以上都是5、关于进行性核上性麻痹的叙述错误的是（B）A、缓慢起病，进行性加重B、无帕金森样表现部眼球运动障碍D、中轴性肌张力障碍6、进行性非流利性失语占FTLD的（A）%A、20B、30C、40D、507、路易体痴呆临床特点不包括（D）A、反复出现的视幻觉8、自发性锥体外系损害C、病程进行性加重D、早期记忆障碍明显8、下列（D）以眼球活动障碍为首发症状A、阿尔茨海默病B、血管性痴呆C、额颞叶变性D、进行性核上性麻痹9、关于语义性痴呆叙述错误的是（C）A、进行性命名不能B、词语理解受损C、影像学额叶前部萎缩D、易误诊为AD10、痴呆的诊断方法包括（D）A、病史、躯体及神经精神检查B、神经心理学检查C、实验室及影像学检查D、以上都是老年期痴呆的鉴别诊断及病例分析答案1、克雅氏病分（C）型A、2B、3C、4D、52、正压性脑积水（NPH）临床特点不包括（D）A、步态异常B、痴呆C、小便失禁D、脑脊液压力异常3、关于散发型CJD叙述错误的是（C）A、中年后发病B、进行性加重的痴呆、锥体外系损害、肌阵挛C、MRI：底节及皮层信号正常D、周期性尖慢复合波4、关于亨廷顿舞蹈病叙述错误的是（C）A、常染色体显性遗传B、大脑皮质及新纹状体病变C、第6号染色体异常D、治疗选用丁苯那嗪5、亨廷顿舞蹈病临床特征包括（D）A、舞蹈样不自主运动B、进行性痴呆C、多在中年起病D、以上都是6、家族性克雅氏病占（C）%A、80—90B、20 — 30C、10D、57、关于副肿瘤性边缘性脑炎叙述错误的是（B） A、机体对肿瘤抗原的自身免疫反应B、于癌症诊断之后出现C、症状可以在数周或数月内进行性加重D、颞叶内侧及相关边缘结构T2高信号8、散发型CJD血清S100蛋白浓度（A）A、升高B、降低C、不变D、以上均可9、Whipple病的临床表现不包括（C）A、伴有吸收不良的慢性腹泻、腹痛B、缓解复发的移动性多关节痛C、体重增加D、皮肤色素沉着10、PLE的临床症状包括（D）A、记忆力减退、人格改变B、焦虑或抑郁C、部分或全面性癫痫发作D、以上都是阿尔茨海默病的病理组织学改变答案1、神经元内的颗粒空泡变性在海马的（A）段最为常见A、CA-1B、CA-2C、CA-3D、CA-42、关于阿尔茨海默病叙述正确的是（D）A、神经系统变性性疾病B、以渐进性的认知功能损伤为特征C、奥格司特是第一例阿尔茨海默病病人D、以上都是3、大脑淀粉样血管病（CAA）在（C）多见A、蛛网膜下腔B、大脑皮质C、以上均是口、以上均不是4、神经影像学的诊断基础包括（D）A、CTB、MRIC、SPECTD、以上都是5、阿尔茨海默氏病人以（B）为首发症状A、精神不集中B、记忆力减退C、躁动D、以上都是6、海马中（B）段被称为抵抗段A、CA-1B、CA-2C、CA-3D、CA-47、神经系统变性病的共同特点是（C）A、选择性神经细胞脱失B、胶质细胞增生C、选择性神经细胞脱失伴胶质细胞增生D、以上都不是8、神经原纤维缠结分布中，（D）较少受累A、海马B、海马旁回C、杏仁核D、大脑皮层9、大多数病人脑萎缩是从（A）开始的A、颞叶内侧B、额叶内侧C、顶叶内侧D、枕叶内侧10、阿尔茨海默病的大体病理改变不包括（D）A、弥漫性的脑萎缩B、脑回变窄C、脑沟加深D、脑沟变窄BPSD的诊疗答案1、《老年期痴呆防治指南》对抗精神病药使用的建议叙述错误的是（B）A、治疗一定要针对“靶症状” B、起始剂量宜小、调整幅度宜小、调整间隔宜短C、始终警惕药物的不良反应以及药物之间的相互作用D、以最小有效量进行治疗2、高达（C ）%的AD患者会出现抑郁A、60B、70C、80D、903、下列症状中属于情感症状的是（A）A、抑郁B、幻觉C、人格改变D、行为症状4、下列症状中属于知觉症状的是（B）A、抑郁B、妄想C、狂躁D、行为症状5、关于临床诊疗路径第二步照料与训练叙述正确的是（D）A、尽量保持患者生活环境稳定，必须改变时要采用缓慢渐进的方式B、简单原则，有限目标，个体化C、关爱照料者D、以上都是6、BPSD治疗的基本原则不包括（A）A、避免全程干预B、遵循规范化的临床治疗路径C、让家属成为治疗小组中的重要成员口、着眼患者个人及其家庭整体生活质量的改善7、IPA 于（A）年制定了BPSDA、1996B、1997C、1998D、19998、BPSD发展早期不会出现（B）A、社交退缩B、攻击性C、抑郁口、自杀倾向9、BPSD临床治疗路径分（C）步A、3B、4C、5D、610、大于（C ）%的AD患者有至少一种行为学症状A、30B、40C、50D、60。
阿尔茨海默病诊断进展相关试题及答案
阿尔茨海默病诊断进展相关试题及答案阿尔茨海默病的新概念，特异性标志病理的生物标识是（）A、脑脊液生化标识[正确]B、影像学标识C、病理D、临床症状2010年，欧盟针对AD的诊治提出了建议，非最佳实践建议的是（）A、疑似或极早期的AD患者应进行定量神经心理学测试[正确]B、对所有痴呆患者都应进行神经系统和躯体检查C、使用知情者问卷D、适当的评分量表从知情者处获取信息欧盟针对AD的诊治的建议（二），可用于排除痴呆的可治病因的检查手段是（）A、FGD-PETB、灌注SPECTC、多巴胺能SPECTD、CT和MRI[正确]不属于所有原因痴呆的核心临床诊断标准的是（）A、隐匿起病，缓慢进展，数月至数年，并非数小时或数天[正确]B、日常生活工作能力受损C、无法用谵妄或其他严重精神疾病来解释D、生活能力和执行能力较先前水平降低经典的AD概念，指“临床病理特性”，而新的AD概念，指（）A、临床症状特征B、临床生化特性[正确]C、精神症状D、以上都不是DSM-5的诊断标准，包含（）A、谵妄B、显著神经认知障碍C、轻微神经认知障碍D、以上都是[正确]NINCDS—ADRDA临床诊断标准，其诊断准确率达（）A、50%B、20%-30%C、80％-100％[正确]D、以上都不是阿尔茨海默病的新概念中，其病理表现是（）A、海马、内侧颞叶萎缩B、病理性淀粉样斑（SP）、神经原纤维缠结（NFT）[正确]C、额顶区葡萄糖代谢减低D、以上都不是NINCDS—ADRDA临床诊断标准，不属于I很可能（probable)诊断标准的是（）A、临床检查和神经心理检查认为痴呆B、记忆和其它认知障碍进行性加重C、40-90岁起病，常在65岁以后，且非其它全身系统性疾病及脑部疾病所致认知障碍D、家族中有类似病人，尤其有神经病理证实者[正确]2013年，美国的精神科协会（APA）推出了DSM-5的诊断标准，在该诊断标准中，痴呆的术语改为（）A、NCD，即神经认知功能障碍B、谵妄C、老年认知障碍D、以上都不对被称为AD病人诊断的“金”标准的是（）A、NINCDS—ADRDA临床诊断标准B、修订NINCDS—ADRDA诊断标准C、欧盟针对AD的诊治的建议D、以上都不是tau蛋白和Aβ比率增高是阿尔茨海默病诊断的（）A、病理表现B、特异性生化指标C、影像学标识D、以上都不是答案：AADABDCBDAAD。
老年痴呆临床诊断及治疗--试题答案
老年期痴呆的临床诊断答案1、帕金森（叠加）综合征通常以（A）为首发症状A、运动症状B、幻觉或错觉C、肢体动作不协调D、以上都是2、关于进行性非流利性失语语言障碍的叙述错误的是（B）A、流畅性差B、节律正常C、拼音异常D、忧郁多见3、老年变性病所致痴呆的第二常见病因（D）A、CADASILB、额颞叶痴呆C、SDD、路易体痴呆4、痴呆的病因包括（D）A、变性病、血管病、感染B、肿瘤及副肿瘤性C、外伤、中毒D、以上都是5、关于进行性核上性麻痹的叙述错误的是（B）A、缓慢起病，进行性加重B、无帕金森样表现C、眼球运动障碍D、中轴性肌张力障碍6、进行性非流利性失语占FTLD的（A）%A、20B、30C、40D、507、路易体痴呆临床特点不包括（D）A、反复出现的视幻觉B、自发性锥体外系损害C、病程进行性加重D、早期记忆障碍明显8、下列（D）以眼球活动障碍为首发症状A、阿尔茨海默病B、血管性痴呆C、额颞叶变性D、进行性核上性麻痹9、关于语义性痴呆叙述错误的是（C）A、进行性命名不能B、词语理解受损C、影像学额叶前部萎缩D、易误诊为AD10、痴呆的诊断方法包括（D）A、病史、躯体及神经精神检查B、神经心理学检查C、实验室及影像学检查D、以上都是老年期痴呆的鉴别诊断及病例分析答案1、克雅氏病分（C）型A、2B、3C、4D、52、正压性脑积水（NPH）临床特点不包括（D）A、步态异常B、痴呆C、小便失禁D、脑脊液压力异常3、关于散发型CJD叙述错误的是（C）A、中年后发病B、进行性加重的痴呆、锥体外系损害、肌阵挛C、MRI：底节及皮层信号正常D、周期性尖慢复合波4、关于亨廷顿舞蹈病叙述错误的是（C）A、常染色体显性遗传B、大脑皮质及新纹状体病变C、第6号染色体异常D、治疗选用丁苯那嗪5、亨廷顿舞蹈病临床特征包括（D）A、舞蹈样不自主运动B、进行性痴呆C、多在中年起病D、以上都是6、家族性克雅氏病占（C）%A、80－90B、20－30C、10D、57、关于副肿瘤性边缘性脑炎叙述错误的是（B）A、机体对肿瘤抗原的自身免疫反应B、于癌症诊断之后出现C、症状可以在数周或数月内进行性加重D、颞叶内侧及相关边缘结构T2高信号8、散发型CJD血清S100蛋白浓度（A）A、升高B、降低C、不变D、以上均可9、Whipple病的临床表现不包括（C）A、伴有吸收不良的慢性腹泻、腹痛B、缓解复发的移动性多关节痛C、体重增加D、皮肤色素沉着10、PLE的临床症状包括（D）A、记忆力减退、人格改变B、焦虑或抑郁C、部分或全面性癫痫发作D、以上都是阿尔茨海默病的病理组织学改变答案1、神经元内的颗粒空泡变性在海马的（A）段最为常见A、CA-1B、CA-2C、CA-3D、CA-42、关于阿尔茨海默病叙述正确的是（D）A、神经系统变性性疾病B、以渐进性的认知功能损伤为特征C、奥格司特是第一例阿尔茨海默病病人D、以上都是3、大脑淀粉样血管病（CAA)在（C）多见A、蛛网膜下腔B、大脑皮质C、以上均是D、以上均不是4、神经影像学的诊断基础包括（D）A、CTB、MRIC、SPECTD、以上都是5、阿尔茨海默氏病人以（B）为首发症状A、精神不集中B、记忆力减退C、躁动D、以上都是6、海马中（B）段被称为抵抗段A、CA-1B、CA-2C、CA-3D、CA-47、神经系统变性病的共同特点是（C）A、选择性神经细胞脱失B、胶质细胞增生C、选择性神经细胞脱失伴胶质细胞增生D、以上都不是8、神经原纤维缠结分布中，（D）较少受累A、海马B、海马旁回C、杏仁核D、大脑皮层9、大多数病人脑萎缩是从（A）开始的A、颞叶内侧B、额叶内侧C、顶叶内侧D、枕叶内侧10、阿尔茨海默病的大体病理改变不包括（D ）A、弥漫性的脑萎缩B、脑回变窄C、脑沟加深D、脑沟变窄BPSD的诊疗答案1、《老年期痴呆防治指南》对抗精神病药使用的建议叙述错误的是（B ）A、治疗一定要针对“靶症状”B、起始剂量宜小、调整幅度宜小、调整间隔宜短C、始终警惕药物的不良反应以及药物之间的相互作用D、以最小有效量进行治疗2、高达(C )%的AD患者会出现抑郁A、60B、70C、80D、903、下列症状中属于情感症状的是（A）A、抑郁B、幻觉C、人格改变D、行为症状4、下列症状中属于知觉症状的是（B ）A、抑郁B、妄想C、狂躁D、行为症状5、关于临床诊疗路径第二步照料与训练叙述正确的是（D ）A、尽量保持患者生活环境稳定，必须改变时要采用缓慢渐进的方式B、简单原则，有限目标，个体化C、关爱照料者D、以上都是6、BPSD治疗的基本原则不包括（A ）A、避免全程干预B、遵循规范化的临床治疗路径C、让家属成为治疗小组中的重要成员D、着眼患者个人及其家庭整体生活质量的改善7、IPA于（A ）年制定了BPSDA、1996B、1997C、1998D、19998、BPSD发展早期不会出现（B ）A、社交退缩B、攻击性C、抑郁D、自杀倾向9、BPSD临床治疗路径分（C ）步A、3B、4C、5D、610、大于（C ）%的AD患者有至少一种行为学症状A、30B、40C、50D、60。
老年痴呆症及其护理
老年痴呆症病人的护理摘要：老年痴呆患者中最常见的的是阿尔茨海默病（AD)和血管性痴呆（VD). 临床研究表明，老年痴呆于遗传和环境有关，有特殊的脑神经性病理改变，包括脑萎缩，一般在65岁左右发病，起病隐蔽，进行性发展，早期就影响记忆力。
加强对老年性痴呆患者生活的照顾和护理，倡导系统化康复护理，以减少并发症，减轻社会及家庭负担，增进老年人健康，防止复发具有重要意义。
关键词：老年痴呆症护理干预一、背景及意义老年痴呆症（Alzheimerdisease）是一种进行性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面出现障碍。
是智能损害的综合征。
随着社会老龄人口的增加，世界各国老年痴呆的发病率逐年增加的趋势。
流行病学调查表明：65岁以上老年痴呆患病率为3%—8%，80岁以上增加到30%或更高。
权威调查显示，目前我国痴呆病人已超过600万人。
预测到2025年将增加至1009万人。
老年痴呆平均生存期为5.5年该病已成为现代社会老年人的主要致死疾病之一。
老年痴呆因起病隐匿，治疗效果差，严重危害老年人的心身健康，不仅给社会和家庭带来了巨大的经济负担，还会给家属和直接照料者带来严重的身心压力，如何认识、预防老年痴呆的发生，实现对老年痴呆患者的日常生活护理、记忆障碍护理、行为异常的预防及护理、心理护理，是关系老年痴呆患者治疗成败的重要因素。
二、研究目的及目标认识老年痴呆的临床特征，掌握预防老年痴呆的关键时机与方法，完善老年痴呆患者的护理对策与方法，以达到降低老年痴呆的发病率，延缓发病进程，提高老年痴呆患者的生活质量。
三、老年痴呆症发病原因及分型1.老年痴呆症病因目前尚未完全清楚。
研究发现与多种因素有关，如遗传因素、饮食中铝含量过高、胆固醇过高、高血压、动脉硬化、糖尿病、中风等疾病因素，其发病还往往与受教育程度低、不爱动脑子、性格内向、不良生活方式（如吸烟嗜酒）等有关。
1．1AD具有家庭聚集性40%的患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，有人提出遗传学说（或基因学说），认为和Down综合征一样，在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。
老年性痴呆的诊治进展
项目编号：2016-16-01-009 项目名称：老年性痴呆的诊治进展（省必修）1 . 2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南提出，一经诊断，即应考虑使用（）进行治疗。
(单选题)( B )A 、 NMDA受体拮抗剂B 、胆碱酯酶抑制剂C 、抗精神病药物D 、情感稳定剂E 、 SSRIs2 . EFNS及APA指南提出，胆碱酯酶抑制剂及NMDA受体拮抗剂联合用药比单独用药（D）。
(单选题)A 、效果一样B 、效果更差C 、效果不肯定D 、效果更好E 、副作用更大3 . 阿尔茨海默病的生物标志物包括(单选题)( E )A 、脑脊液生物标志物B 、自身抗体C 、影像学标志物D 、基因学标志物E 、以上都是4 . 2011年美国NIA-AA诊断标准将阿尔茨海默病视为一个包括（）在内的连续的疾病过程。
(单选题)( A )A 、轻度认知功能损害B 、睡眠障碍C 、焦虑D 、抑郁E 、激越5 . 2011年美国NIA-AA诊断标准认为（）是目前AD最早的可测定的阶段之一。
(单选题)A 、Aβ聚集B 、神经纤维缠结C 、神经元缺失D 、以上都是E 、以上都否6 . 2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南提出，对激越、妄想等非认知症状，（）可能反应更好。
(单选题)( A )A 、 NMDA受体拮抗剂B 、胆碱酯酶抑制剂C 、抗精神病药物D 、情感稳定剂E 、 SSRIs1 . 阿尔茨海默病的主要病理特征是（ E）(单选题)A 、脑萎缩B 、β淀粉样蛋白沉积C 、神经纤维缠结D 、神经元缺失E 、以上都是3 . 2011年美国NIA-AA诊断标准认为（）是目前AD最早的可测定的阶段之一。
(单选题)A 、Aβ聚集B 、神经纤维缠结C 、神经元缺失D 、以上都是E 、以上都否5 . 2011年美国NIA-AA诊断标准认为AD所致MCI的核心诊断标准是（ E ）(单选题)A 、对认知改变的担忧B 、一个或多个认知区域的损害C 、保持日常生活的独立性D 、没有痴呆E 、以上都是6 . 2014年IWG-2诊断标准包括（ E ）(单选题)A 、典型AD诊断标准B 、非典型AD诊断标准C 、混合型AD诊断标准D 、 AD临床前阶段诊断标准E 、以上都是1 . 下列哪项是轻度痴呆的表现(单选题) ( C )A 、轻度主观感觉B 、卧床C 、工具性日常生活能力受损D 、激越E 、功能基本正常。
老年痴呆症阿尔茨海默病ppt课件
新型疗法
目前正在研究一些新型的治疗方 法，如免疫疗法和基因疗法，以 期从根本上治愈阿尔茨海默病。
预防研究
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的锻炼、健康的 饮食、良好的睡眠和减少 压力等都有助于降低患病 风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病和肥胖等 慢性疾病与阿尔茨海默病 的发生有关，控制这些疾 病可以降低患病风险。
特点
AD通常在老年期发病，随着病情 发展，患者会出现记忆力减退、 语言障碍、定向力丧失等症状， 严重时甚至无法进行正常生活。
阿尔茨海默病的类型与症状
类型
AD主要分为早发型和晚发型两种类 型，其中早发型多在60岁之前发病 ，晚发型则在60岁之后发病。
症状
AD的症状主要包括记忆力减退、语言 障碍、定向力丧失、判断力下降、情 绪不稳等，随着病情发展，患者可能 会出现幻觉、妄想等症状。
为患者提供情感支持和心理疏 导，增强患者的心理适应能力
。
社区护理与支持
社区医疗服务
提供方便的社区医疗服务，如定期健 康检查、药物治疗等，确保患者的身 体健康。
康复训练
在社区组织康复训练活动，帮助患者 进行身体和认知方面的康复训练。
社交活动
组织各种社交活动，增加患者与他人 的交流和互动，提高生活质量。
β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元 突触功能障碍和神经炎症等被认为 是阿尔茨海默病发病的重要机制。
治疗研究
药物治疗
目前已有一些药物被批准用于改 善阿尔茨海默病的症状，如乙酰 胆碱酯酶抑制剂训练、生活方式的调整 和心理治疗等，这些方法有助于 缓解症状和提高患者的生活质量
病的发生风险。
家庭护理与康复训练
01
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涉及学习和记忆形成的突触可塑性 （ 突触数 、突触蛋 白等）相关基 因受表观遗传学相关 的
酶 、组 蛋 白去 乙酰化 酶 ２ （ ＨＤ ＡＣ ２ ） 的调节 。由于 ＨＤ ＡＣ ２为 学 习记忆 负调 蛋 白，ＨＤ ＡＣ ２表达
减少能增强学习和记忆形成及突触可塑性 。Ｈ Ｄ Ａ Ｃ ２ 过表达则影响突触可塑性 和记忆形成 。我们
２ ０ １ ３年 第 三 ＋ 券 第 二
其关键转录因子如 Ｓ ｏ ｘ － ２ 等的表达 ，意味着肿瘤微环境 中 Ｔ Ａ Ｍ 可以通过旁分泌途径介导乳腺癌
干细胞高表达 Ｓ ｏ ｘ － ２ 发挥调节作用 。Ｓ ｏ ｘ － ２ 与癌干细胞的关系前文已有阐述 。下一个 目 标是探 明 Ｔ Ａ Ｍ 使肿瘤细胞 Ｓ ｏ ｘ － ２ 表达上升的分子通路。已知 Ｔ Ａ Ｍ 可 以分泌多种生长因子 和趋化因子 ，
Ｓ ｔ ａ ｔ ３ 信号通路的配体 ，Ｅ Ｇ Ｆ与 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ结合后 ｓ ｔ ａ ｔ ３ 发生磷酸化和二聚化 ，并转移到核 内调控下
游 基 因的表 达 。于 是在 上述 共培 养 细 胞 中 加入 Ｓ ｔ ａ ｔ ３抑 制 剂 Ｃ ＯＤ Ｉ ） － Ｉ ｍ 阻断 Ｓ ｔ ａ ｔ ３磷 酸化 ，结果
如Ｅ ＧＦ，异 常 Ｅ ＧＦ ／ Ｅ ＧＦ Ｒ激活 可导 致癌 症 。分 别用 Ｅ ＧＦ中和抗 体 和 Ｅ ＧＦ Ｒ抑 制 剂 ＡＧ１ ４ ７ ８处
理共培养的 Ｔ ＡＭ、４ Ｔ Ｉ 乳腺癌细胞系 ，结果均发现癌干细胞量减少 ，Ｓ ｏ ｘ － ２ 表达量下降，从而 证明Ｔ Ａ Ｍ 上调下游 Ｓ ｏ ｘ － ２的表达是通过 Ｅ Ｇ Ｆ ／ Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ旁 分泌途径。根据 已知 的报道 ，Ｅ Ｇ Ｆ是
２ ０ １ ３年 第 三 十 卷 第 二
将 Ｔｇ ＡＤ小 鼠敲 除 ＨＤＡ Ｃ ２能恢 复认 知 功能 ，减 少 ＡＤ病 理改 变 的另一 个酶 Ｈ
６在 人 和 ＡＤ
动物模型的脑海马和相关脑 区表达明显增加 ，ＨＤ Ａ Ｃ ６ 促进 Ａ Ｄ神经退行性变的证据至少包括 以
下 四点 ：１ ） ＨＤ ＡＣ ６使 ０ ｃ — ｔ ｕ ｂ ｕ ｌ ｉ ｎ去 乙 酰 化 ，减 弱 了 微 管 的 稳 定 性 ，不 利 于 轴 突 运 输 ；
２ ）ＨＤ Ａ Ｃ ６ 与ｔ ａ ｕ 蛋 白相互作用并促进 ｔ ａ ｕ蛋 白的过度磷酸化 ；３ ）Ｈ Ｄ Ａ Ｃ ６ 过表达影响突触功
能 ；４ ）ＨＤ ＡＣ ６可 能促 进 了 Ａ Ｄ 的 神 经 炎症 。我 们 的研 究 证 明 特异 性 ＨＤＡ Ｃ６抑 制 剂对 Ｔｇ ＡＤ 小 鼠具 有 良好 的防治 效果 。因此 开发 ＨＤＡＣ ２和 ６的特异 性 抑制 剂具 有 巨大 吸引力 。
别是表观遗传学取得重要进展的今天 ，我们需要重新审查我们对 ＡＤ防治的策略 ，在了解发病机 理的前提下设计药物作用靶位 。我们 的 目标是能支持神经元存 活可能延缓神经元退行性 变的治
疗 ，称 为 Ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ － ｍｏ ｄ ｉ ｆ ｙ ｉ ｎ ｇ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐ ｙ ｏ
近些年星形胶质细胞 （ Ａｓ ｔ ）在 Ａ Ｄ发病 中的作用备受关注 。许多研究结果提 出 Ａ Ｄ的 Ａｓ ｔ 病 因假设 ；Ａ ｓ ｔ 萎缩发生在突触可塑性早期改变之前 。Ａ Ｄ的脑联结和突触传递开始损伤是 由于 Ａｓ ｔ 在 ＡＤ十分早期阶段的普遍萎缩 。Ａｓ ｔ 萎缩性改变可能是神经环路破坏的关键性启动 因素 ， 减少突触复盖面，影响离子和神经递质 的稳态平衡 ，萎缩改变神经血管单元的性能和减少对神
经元的代谢支持 。这些因素可导致突触无功能和突触丢失 ，引起早期认知缺陷。脑 内 Ａ ８ 主要来 自神经元 ，成年小 鼠Ａｓ ｔ 能降解 Ａ （ 新生小鼠的 Ａ ｓ ｔ 没有这种功能） ，但 Ａ Ｄ脑 Ａ ｓ ｔ 不仅不能降
解Ａ ｌ ３ ，而且成为 Ａ ｐ 产生细胞。即便产生很少量 Ａ ｊ ３ ，因 Ａ ｓ ｔ 数至少 比神经元多 ５ 倍 ，也可明显 增加脑内 Ａｐ 负荷 。在 ＡＤ神经炎性过程 中激活的 Ａ ｓ ｔ 代表 Ａ ｐ 的主要来源。健康脑的 Ｂ Ａ Ｃ Ｅ １ 表达似限于神经元 。在 Ａ Ｄ病理甚或长期应激条件下 ，Ａ ｓ ｔ 开始表达 Ｂ Ａ Ｃ Ｅ １ 。Ａｓ ｔ 表达 Ｂ Ａ Ｃ Ｅ １ 可在 Ｔ Ｇ小 鼠脑中老年斑周 围被激活的 Ａｓ ｔ 见到。神经元变性过程的早 、中期阶段 Ａ Ｄ与 Ａ ｓ ｔ 全
盛树 力
首 都 医科 大学 宣武 医 院 ，中 国医学科 学 院实 验动 物研 究所 项 目顾 问 过 去 几 十年开 发 ＡＤ药物 虽经 科 学家 种种 努力 ，但 并 未取 得满 意结 果 ，这是 由于 ＡＤ发病 机 理 太 复杂 ，难 以找 到有效 的治疗 靶 位 。从 上 世 纪 七 十 年 代 中期 药 物 开发 的历 史 给 我 们 的 启 示 是 有 效 的药 物开 发一定 建立 在 发病 机理 主 流假设 的基础 上 ，但 近十几 年对 ＡＤ发 病机 理 的研究 、特
显示 Ｓ Ｐ细胞数量下降，肿瘤生成和转移能力下降，且 Ｓ ｏ ｘ － ２ 表达被抑制。
综上 所述 ，Ｔ Ａ Ｍ 调节肿 瘤干细胞 活性 的途径 是 ：Ｔ ＡＭ 释放 Ｅ Ｇ Ｆ并与 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ结合 ，启 动下 游
Ｓ ｏ ｘ － ２ 磷酸化 ，Ｓ ｏ ｘ － ２ 被激活后通过启动下游基因转录，参与维持肿瘤干细胞表型，意味着肿瘤 的 生长 、转移以及化疗抵抗能力增加 。这一过程可 以分别被 Ｅ Ｇ Ｆ中和抗体 、Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ抑制剂 Ａ Ｇ １ ４ ７ ８ 、 Ｓ ｔ ａ ｔ ３ 磷酸化抑制剂 Ｃ Ｏ Ｄ Ｄ － Ｉ ｍ所阻断，从反面验证了 Ｅ Ｇ Ｆ Ｉ ／ Ｓ ｔ ａ ｔ ３ ／ Ｓ ｏ ｘ － ２ 这一信号通路的合理 陛。
（ Ｓ ｔ ｅ ｍ Ｃｅ ｌ ｌ ｓ ，２ ０ １ ３，３ １（ ２ ） ：２ ４ ８ － ２ ５ ８ ． ）
议摘要选登
“ ２ ０ １ ３年 全 国老 年性 痴 呆 与 相 关 疾病 学 术 会 议 ＂ 部 分 摘 要 ： Ｆ Ｉ ｌ 登
一、大ຫໍສະໝຸດ 会 报 告 从 ＡＤ表观 遗传 学思考药物靶位