罗格列酮对内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1和血管细胞黏附分子-1表达的影响
SGLT2抑制剂治疗糖尿病心血管并发症的机制研究进展
报道⑵，仅有二甲双肌能够降低心肌梗死以及全因 死亡的风险，但是并不能缓解心衰的发展。而其他 一些降糖药物，如磺酰类甲苯磺丁服、嗟輕烷二酮 类罗格列酮、二肽基肽酶-4抑制剂西格列汀等，甚 至可能会提高心衰发生的风险。因此,2008年美国 食品和药物管理局要求抗糖尿病药物在进入临床前 都必须进行心血管事件的风险评价。在这种背景之 下,钠-葡萄糖协同转运蛋白2 ( sodium-glucose co transporter type 2, SGLT2 )抑制剂的发现不仅满足了 临床降糖需求，其心血管方面的获益也被意外发现。
蛋白激酶1是否是SGLT2抑制剂在心肌细胞的直 接靶点值得进一步研究。 3.2.2抑制炎症及氧化应激慢性系统性炎症与 氧化应激密切相关，在糖尿病性心血管疾病中发挥 关键作用。大量研究已经证实，糖尿病患者的微血 管、大血管和心脏功能缺陷不能作为独立的个体进 行评估，因为它们在功能上相互关联,并直接受到全 身氧化应激和炎症反应的影响。在代谢紊乱的前驱 糖尿病大鼠模型以及T2DM模型db/db小鼠中，恩 格列净给药处理的动物心脏氧化应激和炎症反应均 被显著抑制，这是SGLT2抑制剂直接保护心脏的原 因之一问。在心肌梗死的大鼠模型中，达格列净通
过增加巨噬细胞的活化以及抑制心肌成纤维细胞分 化，起到抗心肌纤维化的作用。 3.2.3调控心肌能量代谢心肌能量代谢与心衰 的发生发展关系密切,能量代谢障碍相伴的心室重 构被认为是慢性心衰的主要病理机制「切。在生理
西格列汀对糖尿病合并动脉粥样硬化患者的治疗作用
西格列汀对糖尿病合并动脉粥样硬化患者的治疗作用毛艳玲;林毅辉;彭雪峰;何芳【摘要】目的:观察西格列汀对糖尿病及合并动脉粥样硬化患者CRP水平及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)mRNA表达的影响及优势,探讨西格列汀在糖尿病患者抗动脉粥样硬化的作用及机制.方法:选取2011-03～2013-06门诊就诊及住院的90例初次确诊2型糖尿病患者(经口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、C肽激发试验),年龄(50.77士12.54)岁,首次就诊内分泌科,未经降血糖、降脂、抗血小板等治疗,其中39例彩超提示颈动脉粥样硬化板块形成(硬斑或/和软斑).分为单纯糖尿病组(51例)和已合并颈动脉粥样硬化组(39例),90例患者经糖尿病宣教后,均给予糖尿病饮食及适当运动锻炼,同时给予西格列汀100mg qd降血糖治疗;测定治疗前及治疗6月后空腹胰岛素及CRP、糖基化血红蛋白,并采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测静脉血中MCP-1、VCAM-1 mRNA表达水平的变化.结果:(1)两组治疗后,糖基化血红蛋白水平均显著降低(P＜0.01),空腹血清胰岛素水平显著升高(P＜0.05);(2)同期相比,糖尿病合并颈动脉粥样硬化组CRP水平显著高于于单纯糖尿病组(P＜0.05);单纯糖尿病组治疗前后CRP水平无明显变化(P＞0.05),糖尿病合并颈动脉粥样硬化组治疗3月后CRP水平显著降低(P＜0.01);(3)同期相比,糖尿病合并颈动脉粥样硬化组MCP-1、VCAM-1mRNA表达水平显著高于于单纯糖尿病组(P＜0.05);单纯糖尿病组治疗前后MCP-1、VCAM-1 mRNA表达水平无明显变化(P＞0.05),糖尿病合并颈动脉粥样硬化组治疗3月后MCP-1、VCAM-1 mRNA表达水平水平显著降低(P＜0.01).结论:CRP可导致动脉粥样硬化的发生;西格列汀具有降糖之外的直接抗动脉粥样硬化作用;西格列汀抗动脉粥样硬化作用部分是通过降低MCP-1、VCAM-1的表达实现的.【期刊名称】《黑龙江医药科学》【年(卷),期】2014(037)005【总页数】3页(P16-18)【关键词】罗格列酮;MCP-1;VCAM-1;动脉粥样硬化【作者】毛艳玲;林毅辉;彭雪峰;何芳【作者单位】福建医科大学附属泉州市第一医院内分泌代谢科,福建泉州362018;福建医科大学附属泉州市第一医院内分泌代谢科,福建泉州362018;福建医科大学附属泉州市第一医院内分泌代谢科,福建泉州362018;福建医科大学附属泉州市第一医院内分泌代谢科,福建泉州362018【正文语种】中文【中图分类】R587.1近年来针对糖尿病血管病变的研究进展很多，阻止或延缓动脉粥样硬化的进展仍是目前世界范围的一个难题。
升高的高密度脂蛋白药物
升高高密度脂蛋白的药物：对作用机制和动脉粥样硬化保护作用的最新认识前言虽然目前脂质指南、积极治疗的主要目标集中在降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c），但心血疾病最多只能减少1/3。
高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）与心血管疾病危险有独立的密切关系。
因此，升高HDL-c的治疗和HDL的其他抗动脉粥样硬化作用的开发利用是实现高于三分之一比例疾病控制的有价值的治疗策略[1]。
这篇综述关注了具有升高HDL-c或/和模仿其有益作用的药物的最新进展。
文章先回顾了胆固醇逆转运（RCT），对HDL的其他动脉保护作用以及HDL功能的异质性进行了讨论。
随后文章就目前可利用的升HDL药物的基础机制的新理解观点进行了讨论。
最后介绍升HDL或模仿其有益作用设计的新兴治疗。
高密度脂蛋白及动脉粥样硬化高密度脂蛋白颗粒介导胆固醇逆转运，且具有直接的抗动脉粥样硬化效果，HDL的亚型间具有重要的功能差异。
胆固醇逆转运和高密度脂蛋白的其他抗动脉粥样硬化特性胆固醇逆转运是指在HDL介导下，将外周组织中过多的胆固醇清除，并转运至肝脏，经胆道排泄[2.3]。
HDL携带的胆固醇经三条途径最终转移至肝脏：①CETP介导的胆固醇酯从HDL向apoB脂蛋白转运，随后经LDL受体被肝脏分解代谢；②经清道夫受体B1（SR-B1）介导的肝脏从HDL选择性摄取胆固醇酯；以及③肝脏分解代谢受体介导的HDL整体胞吞作用。
这种分解代谢受体的性质目前已部分阐明。
ATP合酶的β链（常在线粒体中发现）是肝细胞膜上的一种apoAⅠ的高亲和力受体。
这种受体介导了HDL整体胞吞作用，apoAⅠ和这一受体的结合严格依赖于ADP的产生[4]。
胆固醇逆转运受载脂蛋白、可溶性细胞膜结合酶类以及细胞膜结合受体的综合作用调控。
这些蛋白质、酶类以及受体的表达受核受体的转录控制[5.6]。
目前可应用的升高HDL-c的药物能调节这些蛋白中的一种或几种的表达、活化及分解代谢。
HDL代谢的多个调节步骤也是新药开发中有较吸引力的靶位点。
四妙勇安汤的药物成分及抗动脉粥样硬化作用机制概述
四妙勇安汤的药物成分及抗动脉粥样硬化作用机制概述王韶;孟静岩【摘要】四妙勇安汤(SMYA)具有清热解毒、滋阴养血、活血通络作用,是治疗脱疽症的著名验方,近些年来许多医家用四妙勇安汤治疗动脉粥样硬化取得显著的效果。
本文通过查阅文献总结出四妙勇安汤中各药的主要成分及其治疗动脉粥样硬化的机制为抑制炎症、抑制黏附分子、抑制血小板聚集、抑制平滑肌细胞增生迁移、抗氧化应激、保护血管内皮细胞、调节脂质代谢、稳定斑块等,为今后扩展临床应用提供理论基础。
【期刊名称】《中医学》【年(卷),期】2018(007)001【总页数】7页(P7-12)【关键词】四妙勇安汤;作用机制;动脉粥样硬化;概述【作者】王韶;孟静岩【作者单位】[1]天津中医药大学,天津;;[1]天津中医药大学,天津【正文语种】中文【中图分类】R21. 引言动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是冠心病的主要病理改变，指在动脉或在其分支的动脉壁内膜及内膜下有脂质沉着，同时伴有中层平滑肌细胞移行至内膜下增生，使内膜增厚形成黄色或灰黄色状如粥样物质的斑块[1]。
动脉粥样硬化发生机制有较多学说，如炎症、脂质浸润、血栓形成、氧化应激等学说，这些学说之间相互联系相互补充，因此产生抗AS的机制有：抑制炎性反应、抗血栓、调节血脂、保护血管内皮等[2]。
从病理特征上，中医把动脉粥样硬化归属瘀血、痰浊的范畴。
老年动脉粥样硬化阴虚是病之本，热毒和瘀血是病之标；阴虚则热，阴虚则血流不畅，血液黏浊易成瘀，热与血结，阴液难复，可酝酿成毒，形成热毒瘀相结于脉络的疾病[3]。
滋阴解毒方药四妙勇安汤，由玄参、当归、金银花、甘草组成，具有解毒、滋阴、活血、通络的功效，在治疗 AS中发挥重要的作用，现就以四妙勇安汤抗动脉粥样硬化的机制研究做一概述。
2. AS的发病机制冠状动脉粥样硬化研究表明，AS是多因素作用于血管的疾病，其主要发病机制有：血管内皮细胞功能损伤；炎症反应；脂质代谢异常及脂质过氧化；氧化应激介导炎症和免疫反应；血管平滑肌细胞(VSMC)的增生及内膜的下移；血流动力学改变，即一些凝血因子增高及血小板的聚集等[4]。
罗格列酮 (Rosiglitazone) 型糖尿病的治疗
罗格列酮 (Rosiglitazone) 型糖尿病的治疗罗格列酮 (Rosiglitazone) 型糖尿病的治疗糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，世界各地都有大量的糖尿病患者。
糖尿病的治疗方法有很多种，如通过控制饮食、运动和药物治疗等。
其中，罗格列酮 (Rosiglitazone) 是一种常用的治疗药物，在治疗罗格列酮型糖尿病领域发挥着重要的作用。
一、糖尿病的病因和特点糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用异常导致的高血糖症。
它主要分为类型1糖尿病和类型2糖尿病。
类型1糖尿病是由于胰岛素分泌不足，患者需要注射胰岛素来维持血糖正常水平。
而类型2糖尿病多为胰岛素抵抗所致，胰岛素的分泌虽然正常，但组织细胞对胰岛素的反应降低，导致血糖升高。
二、罗格列酮的药理作用罗格列酮是一种口服降糖药物，属于胰岛素增敏剂。
它通过激活核转录因子PPAR-γ而起到治疗糖尿病的作用。
PPAR-γ位于细胞核内，可以调控葡萄糖的合成和利用，抑制肝糖新生，促进脂肪酸的摄取和存储。
因此，罗格列酮能够增加体细胞对胰岛素的敏感性，提高血糖的代谢能力。
三、罗格列酮的临床应用1. 单药治疗：罗格列酮可作为糖尿病患者的单一治疗药物。
研究发现，罗格列酮治疗糖尿病的效果显著，可以有效降低血糖水平，改善胰岛素抵抗。
因此，在早期糖尿病的治疗中，单一应用罗格列酮是一种常见的选择。
2. 联合治疗：对于一些糖尿病患者，特别是长期患病的人，单独使用罗格列酮可能效果不佳。
此时，与其他降糖药物联合应用可能更有效。
常见的联合用药方案包括与二甲双胍、磺脲类药物等联合使用，可以达到更好的降糖效果。
四、罗格列酮的优缺点1. 优点：罗格列酮具有较好的降糖效果，能够显著改善胰岛素抵抗，降低血糖水平。
此外，罗格列酮还能够改善血脂和炎症指标，对心血管系统有保护作用。
2. 缺点：罗格列酮在长期使用过程中可能会出现一些副作用，如水潴留、心血管事件增加等。
因此，在使用罗格列酮的过程中需要密切监测患者的病情和身体状况，避免不良反应的发生。
高糖对大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响及其机制
高糖对大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响及其机制楚海荣;李宏;吴海燕;苏绍娟;张静;刘建华;成敏【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2014(22)11【摘要】目的探讨高糖对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）迁移的影响及机制。
方法利用组织块贴壁法培养大鼠主动脉VSMC,以3~5代细胞为靶细胞,待细胞融合后用2%胎牛血清的DMEM同步化12 h,再经含低糖（5.5mmol/L葡萄糖）、高糖（25 mmol/L葡萄糖）及甘露醇（5.5 mmol/L葡萄糖＋19.5 mmol/L甘露醇）的DMEM处理24h。
以改良Boyden小室观察VSMC迁移能力的变化,细胞免疫荧光分析骨架蛋白F-actin的改变,荧光定量RT-PCR分析收缩型平滑肌标志基因α-SMA和合成型平滑肌标志基因骨桥蛋白（OPN）以及基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）基因的表达情况。
结果高糖促进VSMC迁移。
在高糖环境下,VSMC由收缩型向合成型转变,即α-SMA的表达量明显下降,而OPN的表达量明显升高;高糖促进MMP-2、MMP-9的基因表达（分别为低糖组的3.12倍和2.22倍）,使F-actin的排列发生明显改变。
结论高糖促进VSMC迁移,其可能的机制涉及VSMC的表型转变、基质金属蛋白酶表达及F-actin排列的改变。
【总页数】4页(P1097-1100)【关键词】高糖;血管平滑肌细胞;表型转化;细胞迁移【作者】楚海荣;李宏;吴海燕;苏绍娟;张静;刘建华;成敏【作者单位】潍坊医学院医学研究中心【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.高糖及高胰岛素对人血管平滑肌细胞增殖、迁移及miR-145水平的影响 [J], 金成吉;唐田;于晓静;曲建梅;段薇;张弢2.高糖对大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响及其机制 [J], 张静;楚海荣;郭英;刘建华;李文凭;李宏;成敏3.罗格列酮对高糖诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞分泌单核细胞趋化蛋白1的影响及其机制 [J], 谢赟;王绵;赵占胜;梁江燕;邓永贵;张力辉;姚玉霞;丛斌;苏胜偶4.高糖对大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡和迁移的影响及机制 [J], 程锦;孙闯;邹青;薛玉刚5.高糖对大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡和迁移的影响及机制 [J], 程锦; 孙闯; 邹青; 薛玉刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
动脉粥样硬化 文献
动脉粥样硬化与炎症反应关系的研究进展【关键词】动脉粥样硬化；炎症；冠状动脉疾病关于动脉粥样硬化(AS)的发病机制曾有以下几种学说：脂质浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、单克隆平滑肌细胞增生学说及免疫学说和损伤 反应学说，其中损伤 反应学说和由此发展而来的炎症理论，较为全面地解释了AS的形成发展过程。
目前认为，AS从发生发展到转归的全过程就是一个慢性的炎症过程，众多炎症细胞和炎症介质参与其中〔1〕，但炎症参与AS过程的作用机制至今尚未完全阐明，目前研究主要集中于各种炎症细胞、炎症介质的作用及相互关系方面。
1 各类细胞在AS中的作用AS病灶内存在内皮细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、平滑肌细胞和肥大细胞等主要细胞，目前研究较多且与AS发生和发展关系较为密切的炎症细胞是单核细胞/巨噬细胞和淋巴细胞。
1.1 血管内皮细胞血管内皮细胞受损和功能减退是AS发生的启动环节，其功能减退主要表现在正常的抗凝、抗氧化和抗细胞黏附作用减弱。
氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)是造成内皮细胞损伤，诱导内皮细胞促炎症细胞因子和促炎症分子表达的主要原因，其氧化修饰过程可能发生在细胞溶酶体内〔2〕。
鉴于ox LDL对AS形成有着重要作用，清除ox LDL可能是治疗AS 有前途的策略〔3〕。
这些高表达的促炎症介质其主要作用是诱导包括单核细胞和淋巴细胞等在内的白细胞向血管炎症部位游走、黏附、聚集并穿越血管壁，促进AS形成和发展〔4〕。
此外，血管内皮细胞对血流切应力的改变较敏感，后者可改变内皮细胞结构并触发其胞内信号转导和相关基因表达〔5〕。
1.2 单核细胞/巨噬细胞巨噬细胞在AS发病中起着关键作用。
AS病灶内的巨噬细胞来源于循环中的单核细胞，单核细胞进入血管壁被视为AS发生的关键步骤。
单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)是诱导单核细胞迁移最重要和最强的诱导剂，而巨噬细胞集落刺激因子(M CSF)是诱导单核细胞分化为巨噬细胞最主要刺激因子。
PPARγ的神经保护作用研究进展
・９２・文章编号：１６７１—２８９７（２０１０）０９—０９２—０３ＰＰＡＲ一、／的神经保护作用研究进展・综述・邓永兵１唐文渊２’（１重庆市急救医疗中心神经外科，重庆４０００１４；２重庆医科大学第一附属医院神经外科，重庆４０００１６）关键词ＰＰＡＲ－ｒ；脑损伤；神经保护中国图书资料分类号Ｒ７４１．０５文献标识码Ａ过氧化物酶体增殖物激活受体（ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＰＰＡＲｓ）是配体活化的核转录因子，属Ⅱ犁核受体超家族成员之一，有仅、Ｂ、Ｙ３种亚型。
ＰＰＡＲ＾ｙ在１９９０年由Ｉｓｓｅｍａｎ等首次发现存在于脂肪细胞的分化调控通路中，故又称为脂激活转录冈子。
该受体被其配体激活后町以和特异的ＤＮＡ反应元件结合，调控多种基因的转录和表达，参与体内多种牛理和病理过程，如ｌＩＩＬ糖调节、脂肪代谢…。
研究表明ＰＰＡＲ．、／的激活能促进神经细胞的分化和成熟，参与神经细胞程序性夕匕亡，近年研究也发现ＰＰＡＲｙ的激活与神经细胞的炎症和氧化应激有关１２１。
本文就ＰＰＡＲ＾ｙ激活后的神经保护作用作一综述。
一、中枢神经系统急慢性损伤及炎症反应炎症反应对于组织修复，细胞再生起着重要作用，但失控的炎症反应将会导致大餐细胞夕Ｅ亡。
在中枢神经系统缺血、创伤和慢性退行性疾病巾，炎症反应导致大嚣细胞凋亡，引起继发性损伤，加重神经功能损害。
血脑屏障的内皮细胞是中枢神经系统炎症反应的蓖要调控兀件。
炎症反应时，由于粘附分子表达增加，促使白细胞聚集于内皮细胞，导致血脑屏障破坏，白细胞渗入脑实质。
渗入的白细胞（嗜中性粒细胞和臣噬细胞）可激活小胶质细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞，产牛大萤的炎症介质，如细胞因子、趋化因了、前列腺素类物质、氧自由基等，这些物质将加重神经细胞损伤ｐ１。
研究表明，短暂性脑缺血可使细胞因子表达增加，如肿瘤坏死冈子．ｄ（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ．ａｌｐｈａ，ＴＮＦ．ａ）、白细胞介素．１ｐ（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ一１ｂｅｔａ，ＩＬ－ＩＢ），细胞圜子同时也使如细胞内粘附分子一１（ｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ．１，ＩＣＡＭ．１）、整联蛋白等粘附分子表达增加。
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基 础 研 究
罗格列 酮对 内皮 细胞单 核 细胞趋 化 蛋 白一 １ 和 血管 细 胞黏 附分 子一 １表达 的影 响
李伟 ， 毛艳玲 ， 维维 ， 寒秋 朱 殷
摘 要 ： 观 察 罗格 列 酮 （ Ｇ ） 高糖 及 Ｃ反 应 蛋 白 （ Ｒ ） 导 的 人 脐 静 脉 内皮 细 胞 （ 目的 Ｒ Ｚ对 Ｃ Ｐ诱 ＨＵＶ Ｃ ） 单核 细 胞 趋 Ｅ ｓ的
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７８・ ６
பைடு நூலகம்
中华 老 年心脑 血 管病 杂志 ２ ０ ０ ８年 ｌ Ｏ月 第 ｌ ０卷 第 ｌ ｏ期
Ｃ ｉ ｅｉｔ ａ ｔ ｒｉ ｓｅ Ｄ ｓＯｃ ０ ８， ｏ Ｉ ， ｏ １ ｈｎＪＧ ｒ ｒＨｅｒ ａ ａ Ｂ ｎＶｅｓｌ ｉ， ｔ ０ Ｖ ｌ Ｏ Ｎ ． ０ ２
关键 词 ： 血 糖 药 ； 降 内皮 细 胞 ； 核 细 胞 化 学吸 引蛋 白质 １血 管细 胞 粘 附分 子一 ； 单 ； １Ｃ反 应 蛋 白质 ； 罗格 列 酮
中 图分 类 号 ： ７ ． ５ Ｒ９ ７ １ 文 献标 识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ：０ ９０ ２ （ ０ ８ １ — ７ ８０ １ ０ — １ ６ ２ ０ ） ００ ６ —４
化 蛋 白一（ ｐ １及 血 管 细 胞黏 附 分子 一（ ＡＭ—）ｍＲ １ＭＣ －） １ＶＣ １ ＮＡ 和 蛋 白表 达 的 影 响 。方 法 体 外 培 养 ＨＵＶＥ ｓ Ｃ ，细
胞 传 至 ５ ， 机 分 为 ７ ，正 常 对 照 组 （ 代 随 组 Ｃ组 ） ，高糖 组 （ ＨＧ 组 ） 高糖 ＋ Ｃ Ｐ组 （ Ｃ组 ） Ｃ Ｐ组 ， 糖 ＋ Ｒ Ｚ ， Ｒ ＨＧ ，Ｒ 高 Ｇ
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