肾实质高血压现状对策xlf
高血压对肾功能的影响与干预措施
高血压对肾功能的影响与干预措施一、高血压对肾功能的影响高血压是指持续性的血压升高超过正常范围，长期存在的高血压会给身体各系统带来严重损害，其中包括对肾功能的不良影响。
下面将从几个方面介绍高血压对肾功能的具体影响。
1. 肾小球损伤：高血压会导致肾动脉扩张和病变，使得肾小球滤过率增加，引起肾小球壁及其毛细血管损伤。
这种损伤可能导致蛋白尿、红细胞尿等症状出现。
2. 肾小管损伤：长期存在的高血压可引起肾小管间质纤维化和瘢痕形成。
这会导致水、电解质等物质排泄异常和酸碱平衡失调。
3. 血流动力学改变：由于高血压引起全身微循环改变，使得体内的氧供应不足，尤其是对于机体耗氧量较大的组织器官，如肾脏。
缺氧会对肾功能造成损伤，导致尿液中肌酐、尿素等代谢产物的增加。
4. 动脉硬化：高血压诱发动脉内皮损伤，进而形成血管炎症反应和纤维化变态反应。
这些变化使得血管壁增厚，造成动脉硬化和狭窄，影响到肾脏供血。
5. 肾小动脉病变：高血压患者常伴有肾小动脉硬化和狭窄，这会导致局部灌注减少和微循环障碍，最终引发肾功能损害。
二、干预措施高血压对肾功能的不良影响是可以通过一系列干预措施来减轻和防止的。
以下是几个可行的干预措施：1. 控制血压水平：将高血压患者的血压控制在正常范围内非常重要。
药物治疗是常见的降压方法，但也可以通过调整生活方式来达到降低血压的效果。
例如，限制食盐摄入、多吃水果和蔬菜、减少饮酒等。
2. 合理用药：高血压患者需要长期服药来控制血压，但应注意选择合适的降压药物。
对于已有肾功能损害的患者，应避免使用对肾功能有较大影响的药物。
在医生指导下进行用药，并注意监测肾功能的变化。
3. 控制血糖和血脂：高血压往往伴随其他代谢紊乱，如糖尿病和高血脂。
维持稳定的血糖和血脂水平对肾功能的保护至关重要。
通过合理饮食和运动控制体重、规范胰岛素或降脂药物的使用等可以达到控制这些代谢紊乱的目标。
4. 戒烟限酒：吸烟和饮酒都会加重高血压患者对肾功能造成的损害。
肾实质性高血压怎样治疗？
肾实质性高血压怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍肾实质性高血压的治疗方法，治疗肾实质性高血压常用的西医疗法和中医疗法。
肾实质性高血压应该吃什么药。
*肾实质性高血压怎么治疗？*一、西医*1、治疗各种肾病所引起的高血压，治疗原则基本一致。
1.控制水盐摄入以减少血容量，但应注意过分降低血容量，可使肾功能恶化。
2.利尿剂噻嗪类为常用药，但当肌酐清除率低于30ml/min 时，利尿效果明显降低，应改用襻利尿剂呋塞米(速尿)及依他尼酸(利尿酸)等，保钾性利尿剂在有氮质血症时应属禁忌。
3.降压血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及钙拮抗药在肾实质性高血压的应用，已受普遍重视。
ACEI不仅抑制血管紧张素Ⅱ及激肽的降解，还可扩张出球小动脉，缓解肾小球内压力增高，减低对肾小球的损害。
卡托普利(Captopril)对急进性高血压特别有益。
其他如肼屈嗪(肼苯哒嗪)，米诺地尔(敏乐定)对控制肾功能不全的高血压亦有效。
4.血液透析对肾功衰竭经药物治疗无效者，常需血液透析，透析时不需停用降压药，米诺地尔的效果较满意。
*2、预后慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良。
用一般降压药虽可降低外周血管阻力，但不一定能降低肾小球内血管阻力。
长期有效地降压治疗可修复小动脉病变，对防止心脑血管并发症有一定作用，但降压治疗效果较差。
钙拮抗药如硝苯地平等虽可降低血压，但使出球小动脉阻力增加，反而增加肾小球内压力，对肾功能保护不利。
现公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力，也可抑制组织中肾素-血管紧张素系统，使组织内缓激肽降解减少，防止血管壁增厚及平滑肌增生肥大。
近年应用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗药单独或与ACE抑制剂合用，也收到良好效果。
存在下列指征可行肾切除手术：①单侧肾脏病变;②病肾功能不到总功能的20%;③高血压难以控制;④反复发作的尿路感染。
*温馨提示：上面就是对于肾实质性高血压怎么治疗，肾实质性高血压中西医治疗方法的相关内容介绍，更多更详尽的有关肾实质性高血压方面的知识，请关注疾病库，也可以在站内搜索“肾实质性高血压”找到更多扩展资料，希望以上内容对大家有帮助！。
肾性高血压防治现状治疗目标课件
药物副作用：部分治疗肾性高血压的药物存在一定的副作用，如肾毒性、肝毒性等，需要权衡 利弊。
患者依从性差：部分患者对治疗肾性高血压的重要性认识不足，导致治疗依从性较差，影响治 疗效果。
降低血压：将血压控制在正常范围内，降低心脑血管疾病的风险 保护肾脏：减少肾脏损伤，延缓肾功能恶化 改善生活质量：减轻症状，提高生活质量 预防并发症：降低心脑血管疾病、糖尿病等并发症的风险
教育内容：高血压病因、症状、危害、治疗方法、预防措施等 教育方法：讲座、视频、案例分析、小组讨论、实践操作等 教育对象：患者、家属、医护人员等 教育效果评估：问卷调查、访谈、观察等
制定个性化的治疗方案，根据患者的具体情况制定合适的治疗方案 加强患者教育，提高患者对高血压的认识和自我管理能力 定期随访，了解患者的病情变化和治疗效果，及时调整治疗方案 加强患者与医生的沟通，建立良好的医患关系，提高患者的治疗信心和依从性
加强筛查：定期进行体检，及时发现并治疗肾性高血压
加强治疗：采用有效的治疗方法，控制血压，降低并发症的发生率
加强研究：研究肾性高血压的发病机制、治疗ห้องสมุดไป่ตู้法等，提高治疗效果，降低治疗成本
汇报人：小无名
心理干预：减 轻心理压力， 保持心情愉悦，
降低血压
定期监测：定 期监测血压， 及时调整治疗 方案，达到治
疗目标
定期监测血压：定期监测患者的血压，以便及时调整治疗方案 健康教育：加强对患者的健康教育，提高其对高血压的认识和自我管理能力 饮食控制：指导患者合理饮食，减少盐和脂肪的摄入，增加蔬菜和水果的摄入 运动锻炼：鼓励患者进行适当的运动锻炼，提高心肺功能，降低血压
高血压肾病的治疗方案
高血压肾病的治疗方案摘要高血压肾病是一种由于长期高血压引起的肾脏损害性疾病。
本文将介绍高血压肾病的治疗方案，包括药物治疗、饮食调控、生活方式改变等方面，以帮助患者更好地控制和治疗高血压肾病。
1. 药物治疗1.1 利尿剂利尿剂是治疗高血压肾病的一线药物，通过增加尿量来降低体液容量，减轻肾脏的负担。
常用的利尿剂有噻嗪类、袢利尿剂等。
1.2 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）这类药物通过抑制血管紧张素的活性，减少肾脏内的压力，保护肾脏功能，并减轻肾小球的滤过压。
常用的ACEI药物有卡托普利、依那普利，ARB药物有氯沙坦、缬沙坦等。
1.3 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂可以通过阻断钙离子的内流，降低心血管系统的紧张情况，减轻肾脏负荷，具有降压和保护肾脏的作用。
常用的钙通道阻滞剂有氨氯地平、硝苯地平等。
2. 饮食调控2.1 限制盐摄入高盐饮食会导致体内水钠潴留，加重血管壁紧张，增加肾脏的负担，因此高血压肾病患者应限制盐摄入，控制每日摄入盐量在6g以下。
2.2 控制蛋白质摄入过多的蛋白质摄入会增加肾脏的负担，因此高血压肾病患者应适量控制蛋白质摄入量，以减轻肾脏的负担。
一般每日蛋白质摄入量应控制在0.6-0.8g/kg。
2.3 多摄入新鲜蔬果新鲜蔬果富含丰富的维生素、矿物质和纤维素，具有抗氧化、降压和保护肾脏的作用。
高血压肾病患者应多摄入新鲜蔬果，有利于肾脏的康复。
3. 生活方式改变3.1 控制体重肥胖是高血压肾病的一个危险因素，提倡适量减重，通过合理的饮食和运动控制体重，减轻肾脏的负担。
3.2 停止吸烟和限制饮酒吸烟和饮酒都会加重高血压的程度，导致肾脏功能进一步损害，因此高血压肾病患者应尽量停止吸烟和限制饮酒，减轻肾脏的负担。
3.3 适量运动适量的身体运动有助于降低血压，改善心血管功能，减轻体重，保护肾脏。
高血压肾病患者可以选择适量的有氧运动，如散步、跑步、游泳等。
结论高血压肾病是一种常见的肾脏疾病，应及时采取治疗措施，包括药物治疗、饮食调控和生活方式改变。
肾病内科肾性高血压的治疗方法
肾病内科肾性高血压的治疗方法肾性高血压是一种由肾脏疾病引起的高血压，通常与肾小球滤过率降低有关。
这种形式的高血压一旦发生，常常变得难以控制，对患者的健康造成了严重威胁。
因此，早期诊断和积极治疗是至关重要的。
本文将介绍几种常用的肾性高血压的治疗方法。
第一，药物治疗。
药物治疗是肾性高血压患者最常用的治疗方法之一。
根据患者的具体情况，医生可能会建议使用不同的药物。
例如，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）可以减轻血管紧张素对血管的收缩作用，降低血压。
利尿剂可以增加尿液排出，减少体内液体潴留，从而降低血压。
钙通道阻滞剂可以阻断钙离子进入血管平滑肌细胞，减轻血管收缩，降低血压。
此外，β受体阻滞剂和α受体阻断剂等药物也可以用于治疗肾性高血压。
患者应该根据医生的建议正确使用药物，并定期进行血压监测。
第二，控制饮食。
饮食控制对于肾性高血压患者非常重要。
患者应该减少高盐、高脂肪和高胆固醇的食物摄入，增加蔬菜、水果和全谷类食物的摄入。
此外，适量摄入富含钙、镁和钾的食物，如牛奶、豆类和蔬菜，可以有益于降低血压。
同时，减少酒精和咖啡因的摄入也是必要的。
第三，减轻体重。
肥胖是肾性高血压的一个主要风险因素。
减轻体重可以降低血压，减少对肾脏的负担。
患者可以通过合理的饮食控制和适度的运动来减轻体重。
此外，合理的规划饮食和运动也是保持身体健康的重要措施。
第四，积极治疗肾脏疾病。
肾性高血压通常与肾脏疾病相关，因此，积极治疗肾脏疾病是改善高血压的关键。
根据不同的病因和病情，医生可能采用药物治疗、净化疗法（如血液透析或腹膜透析）或肾移植等方法来治疗肾脏疾病。
患者应该积极配合医生的治疗计划，进行规范的治疗。
总之，肾性高血压是一种常见且严重的疾病，对患者的健康带来了很大的威胁。
早期诊断和积极治疗对于控制血压、减轻肾脏负担和预防并发症的发生非常重要。
通过药物治疗、饮食控制、减轻体重和积极治疗肾脏疾病等措施，可以有效地控制肾性高血压，提高患者的生活质量。
高血压下的肾脏保护策略
高血压下的肾脏保护策略高血压对肾脏的影响是一个被广泛关注的问题。
随着高血压患者数量的不断增加，保护肾脏健康成为了重要的课题。
通过采取一系列策略，我们可以有效减轻高血压对肾脏造成的伤害，并提供全面的肾脏保护。
一、控制血压水平高血压是导致肾脏损伤的主要原因之一，因此控制血压水平是最基本也是最重要的策略。
通过药物治疗、健康饮食、适量运动等方式来达到理想的血压范围。
药物治疗应由医生根据每个人的具体情况进行选择，并遵循医嘱进行。
合理饮食包括低盐低脂饮食，多摄入富含纤维素和维生素的食物，如新鲜水果和蔬菜。
二、控制体重肥胖是高血压发生率增加的一个危险因素。
持续性超重会引起代谢紊乱和内分泌异常,进而导致高血压的产生，并对肾脏产生负面影响。
因此，通过合理控制体重来降低危险因素是保护肾脏的关键策略之一。
三、戒烟限酒长期吸烟和过量饮酒都会导致血管收缩、加重高血压症状，进而损害肾脏健康。
因此，戒烟和限制酒精摄入是减轻高血压对肾脏伤害的重要步骤。
适当的运动可以促进新陈代谢，改善心血管功能，同时有助于身体健康和减轻心理压力。
四、控制血脂水平不仅高血压本身对肾脏有害，高胆固醇也是肾脏损伤的威胁之一。
长期存在高胆固醇状态下，容易导致小动脉损伤、硬化等问题,从而影响到肾小球，并最终引发慢性肾功能不全。
因此，通过合理控制饮食结构和药物治疗来维持正常的血脂水平，对保护肾脏功能至关重要。
五、定期监测定期的体检可以及时发现高血压的存在和变化，并评估肾脏状况。
通过血常规、尿常规、肾功能指标等检查,可以全面了解肾脏的工作状态和潜在风险，及时采取相应措施进行干预。
此外，定期监测还有助于及早发现其他可能导致高血压和肾脏损害的因素。
六、避免过度用药长期不合理使用某些药物如非甾体类抗炎药（NSAIDs）会增加肾小球滤过压力并导致永久性损伤。
因此，在使用任何药物之前应咨询医生，并严格按照医嘱用药，避免自行调整药物剂量或频次。
七、科学饮食对于高血压患者来说,饮食是至关重要的。
肾实质高血压现状对策ppt课件
血管活性物质改变
*
注射红细胞生成素(15-20%) 甲状旁腺素分泌/细胞内钙增加/高钙血症 环孢素、普乐可复和其他免疫抑制剂和皮质激素治疗
其他影响因素
*
肾性高血压的发生机制
肾髓质细胞 PGA2、PGE2生成↓
肾脏疾病
钠水潴留
肾血流灌流量↓
肾素分泌↑
血管紧张素Ⅱ↑
外周阻力↑
高血压
肾实质破坏
GFR↓
-
无显著性
心肌缺血
1.39
0.05
充血性心衰
1.44
0.007
透析患者MAP与心血管事件的关系
相对危险指血压高于平均血压10mmHg
Foley RN,KI,1996,49:1379
*
降压达标能够减慢肾功能衰竭的进展 -慢性肾衰竭和蛋白尿的患者需更严格控制血压 降压达标能够减少CVD的发病率和致残率 靶目标值的确定和降压药物选择很重要
肾实质性高血压现状及对策
*
肾脏病与高血压的现状 肾实质性高血压的临床表现 肾实质性高血压的发病机制 肾实质性高血压的诊断 肾实质性高血压的治疗
*
高血压是CKD最常见症状之一， CKD3～5期患者50%～75%患有高血压 高血压是加重肾损害、导致心血管事件发生的主要原因
*
肾实质性高血压的发病机制
容量增加
RAAS 系统活性增加
交感神经系统兴奋性增高
血管活性物质改变
其他影响因素
*
大量肾单位的丢失，GFR下降，导致水钠潴留和细胞外容量增加。
*
肾脏疾病肾单位的丢失，肾脏缺血导致RAAS （循环RAAS、局部RAAS）活化，AngⅡ生成增加， AngⅡ和血管壁上的AT1R结合，发挥缩血管效应； AngⅡ和远、近段肾小管和集合管上的AT1R结合； 醛固酮生成增加，和远段肾小管和集合管上的醛固酮受体结合，钠重吸收增加，增加血容量。
肾实质性高血压的病因治疗与预防
肾实质性高血压的病因治疗与预防肾实质性高血压是由各种肾实质疾病引起的高血压，占全部高血压的5%～10%其发病率仅次于原发性高血压，在继发性高血压中排名第一。
一、发病原因各种肾实质性疾病可引起高血压，不同肾实质性疾病高血压的发病率不同。
1.能引起高血压的单侧肾实质性疾病:包括反流性肾病、慢性肾盂肾炎、肾盂积水和肾腺癌。
如果发现患侧肾静脉血肾素水平高，早期切除可能治愈或显著改善高血压。
先天性单肾缺乏（肾不发育）患者常见于高血压，而后天性单肾切除术（切除病肾或移植肾供体）不会增加高血压的风险，机制也不清楚。
2.双侧肾实质性疾病可引起高血压：包括原继发性肾小球疾病、慢性间质性肾炎、成人多囊肾等。
一般来说，原继发性肾小球疾病的高血压发病率高于慢性间质性肾炎和成人多囊肾。
在原继发性肾小球疾病中，病理增殖和（或）硬化的高血压发病率最高。
此外，无论哪种肾病发生肾功能损害，高血压的发病率都会增加。
据文献统计，约90%以上终末期肾病患者高血压。
二、发病机制急性肾实质性疾病导致高血压的主要机制是水钠潴留，血容量增加，利尿通常会降低血压，甚至正常。
慢性肾实质性疾病高血压的发病机制较为复杂，可由多种因素引起。
1.导致钠潴留和血容量增加的因素(1)血容量增加:水钠潴留可由以下因素引起:①肾小球滤过率下降，水钠排泄减少；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，促进远端肾小管和集合管钠的重吸收；③激活交感神经系统，促进近端肾小管钠的重吸收；④一氧化氮产生减少，肾小管排钠减少；⑤肾功能不全导致胰岛素抵抗，增加体内胰岛素水平，刺激钠泵（Na-K-ATP酶)增加近端肾小管钠的重吸收。
明显的水钠潴留会导致体积性高血压。
(2)血管阻力增加:以下机制可导致外周肾动脉收缩，血管阻力增加:①肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，交感神经系统活化，内皮素合成增加，刺激血管收缩；②NO生成减少，拮抗血管收缩减弱；③GFR甲状旁腺素分泌增加，细胞外容积膨胀刺激内源性喹巴因释放，甲状旁腺素和喹巴因可增加细胞内Ca2浓度，促进血管收缩，提高管壁平滑肌对收缩因子的敏感性；④胰岛素抵抗，高胰岛素水平刺激血管平滑肌肥大，增强血管反应，增厚管壁，缩小管腔，增加血管阻力。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2011 2010 •中国高血压 •防治指南2010版
2009 2007 • ESH/ESC欧洲 高血压管理指南
• 2009ESC指南再评价 • 2009日本高血压指南
美国高血压防治指南(JNC7,2003年)：
指出降压治疗的最终目标
降压达标
• •
目标值:<140/90mmHg 合并糖尿病,肾脏疾病:<130/80mmHg
分 类
肾实质性 高血压
肾血管性 高血压
肾实质性高血压定义
概念：由各种肾实质性疾病，如急慢性 肾炎，糖尿病肾病，多囊肾等多种肾脏疾 病引起的高血压统称为肾实质性高血压。
不同肾实质疾病高血压的发生率不同， 肾功能损害越重，高血压发生率越高， CVD并发展越严重。
CKD与高血压
疾病类型 原发性肾小球疾病
血压水平分类和定义
分类 正常血压 正常高值 高血压： 1级高血压（轻度） 2级高血压（中度） 3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压 收缩压（mmHg） 120 120-139 ≥140 140-159 160-179 ≥180 ≥140 和 和/或 和/或 和/或 和/或 和/或 和 舒张压（mmHg） 80 80-89 ≥90 90-99 100-109 ≥110 90
急性肾衰竭
肾小球性（约70%） 小血管疾病（约70%） 急性肾小管坏死（约15%）
慢性间质性肾炎（约35%） 慢性肾衰竭（约80%-90%） 反流性肾病（约20%-50%） 肾移植后（第1年约50%-60%）
慢性肾盂肾炎（约10%-30%）
成人型多囊肾（约60%-75%）
与同等水平的原发性高血压比较
注：⑴、若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的级别为准； (2)、单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。
2010中国高血压治疗指南
鉴别诊断
肾血管性高血压：先天性主动脉缩窄、多发性 大动脉炎，肾动脉狭窄等可引起高血压。可根 据上、下肢血压不平行、无脉症等加以鉴别。
内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增多症、 嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状腺功 能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般 可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌 试验检查作出相应诊断。
肾素依赖性：肾脏病变引起的肾缺血可刺激肾小 球的球旁细胞分泌大量肾素，通过肾素-血管紧张 素-醛固酮系统(RAS)使血管收缩、水钠潴留，血 压升高
肾实质性高血压的诊断
没有单独的诊断标准； 肾实质性高血压的诊断标准仍是原发性高血压 的标准，参考很多，如JNC-7，欧洲及中国的高 血压防治指南等等，根据高血压诊断标准确定 其是否存在高血压病； 根据相关病史及检查确定是否存在肾脏疾病， 然后再需要鉴别高血压导致的肾损害还是肾病 引起的高血压； 并注意排除其他继发性高血压。
中国人肾小球滤过率小于60ml/min的发生率1.7%， 白蛋白尿的发生率9.4%； 慢性肾脏病的总体发病率10.8%
Lancet 2012; 379: 815–822
不同分期CKD患者高血压患病率
随着肾小球滤过率下降，CKD患者的高血压患病率增加。
高血压加速肾功能进展
KI, 2000: 57: S44
肾实质性高血压现状及对策
石家庄市第一医院肾内科 薛兰芬
肾脏病与高血压的现状 肾实质性高血压的临床表现 肾实质性高血压的发病机制 肾实质性高血压的诊断
肾实质性高血压的治疗
高血压与CKD
高血压是CKD最常见症状之一，
CKD3～5期患者50%～75%患有
高血压
高血压是加重肾损害、导致心 血管事件发生的主要原因
鉴别诊断
颅内疾病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有 高血压出现。这些患者神经系统症状常较突出， 通过神经系统的详细检查可明确诊断。
其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少 见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。
原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史， 在排除继发高血压后可作出诊断。
鉴别诊断
高 血 压
慢性肾脏病（CKD）是全球范围内普
遍存在的疾病，正在日益成为全世界的公共 卫生问题。
美国和澳大利亚：成人CKD的患病率11% 美国：慢性肾脏病患病率为7.6% 2型糖尿病患者CKD发生率63.9%
K/DOQI. American Journal of Kidney Diseases. 2004;43(5suppl1):
肾 实 质 性 高 血 压
眼底病变更重
心血管并发症更多 更易进展成恶性高血压
预后更差
与原发性高血压比较更易发展成恶性高血压 （约为2倍），尤其是IgA肾病 眼底病变更重：DBP>130mmHg,眼底出血、渗 出、视乳头水肿表现更突出
CKD患者心血管并发症更易发生：
Scr水平是预测CKD患者CVD的一个重要指标， ESRD患者1/2死于CVD。
减少心脑血管,肾脏并发症和死亡率
JNC 7 on Preventionreatment of High Blood Pressure
JAMA 2003；289（19）
高血压患者的降压治疗的血压目标
（2010年中国高血压指南）
• 一般高血压患者血压目标<140/90mmHg； • >65岁老年人血压目标为<150/90mmHg； • 对年轻人，一般糖尿病，一般冠心病，脑卒中后，
SBP降低 2-15mmHg 肾衰事件的降低 35%
16-20mmHg
>20mmHg
40%
60%
结论：对患有肾脏疾病且伴高血压的个体而言，收缩压 降低的幅度与慢性肾功能衰竭发生危险的减少呈正比
Arch Intern Med 1993;s76-s71
透析患者MAP与心血管事件的关系
结 左心室正常 左心室向心性肥厚 左心室扩张 果 相对危险度 1.48 1.48 P值 0.02 0.06
CKD高血压与CVD的关系
高血压可使肾功能更快丧失,并可导致心血管疾 病的发生 心血管疾病占终末期肾脏疾病死亡率的 40%-50% ， 并且终末期肾脏疾病患者 CVD 的死亡率是普通人 群15倍。
Am J Kidney Dis 1998,32:112
高血压是尿毒症病人预测心血管疾病的最重要因 素
Am J Kidney Dis 1993,21:113
肾实质性高血压的现状
我国CKD患者的高血压患病率高70%，知晓率低。 治疗达标率低： 接受各类降压药物治疗的占
78.2%, 其中仅 11.8% 得到了有效的血压控制 ( 以 血压降至130/80mmHg为理想血压水平) 如果将血压控制标准提高为 140/90mmHg ，有效 控制率也仅有25.5%
高血压加速肾实质性疾病进展，肾小球疾病时入 球小动脉处于舒张状态，系统性高血压容易传入 肾小球，造成肾小球内高压、高灌注、高滤过， “三高”加速残存肾小球硬化，局灶节段硬化发 展为球性硬化。 长期未被控制的肾实质性高血压导致肾小动脉硬 化，肾小球缺血、硬化。
高血压与肾脏的相互作用
高血压能导致靶器官肾脏损伤 良性高血压 良性小动脉性肾硬化症 恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症 肾实质疾病也能通过各种机制(容积、阻力）导致 高血压 肾实质性高血压，高血压加重肾脏病变， 使肾功能进一步减退，形成恶性循环
•慢性肾衰竭高血压的诊断和治疗
高血压显著增加慢性肾脏病患者 心血管事件发生
心血管事件发生率（%）
正常血压的 CKD患者
合并高血压的 CKD患者
2008 European Society of Hypertension annual. Berlin.
慢性肾衰竭高血压的诊断和治疗
高血压：肾脏损伤的关键因素之一
高血压是肾病进展和心血管疾病的危险因素
Proteinuria
Proteinuria
Damage
Hypertension
GFR
Hypertension
Kidney Failure
Other
Other
K/DOQI. American Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290.
血管活性物质改变
内源性类洋地黄物质最多（Na/K-ATPase抑制物） 前列腺素/缓激肽活性 内皮细胞来源的细胞因子表达异常
（一氧化氮/内皮素）
其他影响因素
注射红细胞生成素(15-20%) 甲状旁腺素分泌/细胞内钙增加/高钙血症 环孢素、普乐可复和其他免疫抑制剂和皮质 激素治疗
肾脏疾病 GFR↓ 钠水排出↓ 钠水潴留 肾血流灌流量↓ 肾素分泌↑ 血管紧张素Ⅱ↑ 肾实质破坏
血容量↑
心输出量↑
外周阻力↑
高血压
肾髓质细胞 PGA2、PGE2生成↓
肾性高血压的发生机制
发病机理
容量依赖性：占肾实质性高血压的90%。由于肾脏
排泄水、钠的能力减退，出现水、钠潴留，导致 血容量增加，血压增高
收缩功能减退 心肌缺血
充血性心衰
1.39
1.44
无显著性 0.05
0.007
相对危险指血压高于平均血压10mmHg
Foley RN,KI,1996,49:1379
肾实质性高血压的治疗
降压达标能够减慢肾功能衰竭的进展
-慢性肾衰竭和蛋白尿的患者需更严格控制血压
降压达标能够减少CVD的发病率和致残率 靶目标值的确定和降压药物选择很重要
高血压肾损害：
高血压病史常长于肾脏病史，出现蛋白尿前一般 有5年以上的持续性高血压； 持续性蛋白尿 (24 小时定量常小于 2g) ，镜检时有 形成分少； 视网膜、脑血管、心脏的平行损害； 尿肾功能检查，提示肾小管损害大于或先于肾小 球损害。 肾活检符合高血压引起的良性小动脉硬化；