慢阻肺急性加重(成都+重庆)
慢性阻塞性肺病急性加重
慢性阻塞性肺病急性加重1.慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的患者急性起病以呼吸道症状加重为特征，程度超过日常变异范围，需要改变其药物治疗。
2.最常见为气管、支气管感染，主要为病毒、细菌感染。
3.表现有气促加重，喘息，咳嗽、咳痰，痰量增多，全身不适，失眠，嗜睡，乏力，意识不清。
查体可见意识改变，发绀，胸腹矛盾呼吸，外周水肿，右心衰，血流动力学不稳定。
4.就诊后应严密监护生命体征，查血气分析、血常规、电解质、胸部X线、ECG，必要时CTPA、血浆D-二聚体，有助于疾病鉴别。
5.PO2＜60mmHg和（或）PCO2＞50mmHg提示有呼吸衰竭；pH＜7.31，PO2＜50mmHg和（或）PCO2＞70mmHg患者需考虑入住ICU病房，有进行无创或有创机械通气治疗的可能。
6.治疗目标为最小化本次急性加重的影响，预防再次急性加重的发生。
7.急性加重患者使用支气管舒张剂、糖皮质激素、抗生素治疗。
8.对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素，预防深静脉栓塞（图28-1）。
图28-1慢性阻塞性肺病急性加重的处理流程病历摘要男性，74岁，主因反复发作咳嗽、咳痰20年，加重2周，伴喘憋、咳黄痰及尿少、下肢水肿，一天前体温38.5℃，半天前间断嗜睡就诊。
既往：吸烟40包/年，戒烟10年。
否认糖尿病、高血压、冠心病史。
查体：T 38.2℃，P 120 次/分，R 30 次/分，BP 130/80mmHg，SpO2 89%。
半卧位，嗜睡，呼之能应，球结膜水肿，桶状胸，两肺叩诊过清音，呼气相延长，双下肺可闻干湿啰音。
心界不大，心律齐，未闻及杂音。
腹软无压痛，肝脾肋下未及，双下肢轻度水肿。
胸片：两肺纹理增粗，右下肺片状渗出影。
心电图：肺型P波，顺钟相转位。
【问题1】患者目前有无生命危险？最可能的诊断是什么？思路1：患者慢性咳嗽咳痰加重伴有发热及意识改变，氧饱和度下降，病情危重需立即转入抢救室监护生命体征，吸氧，开放静脉，防止病情进一步恶化，并与家属沟通病情。
慢阻肺急性加重及处理原则
中国
￥ 11598
美国
$ 9545 （近6万人民币）
慢性阻塞性肺疾病急性加重住院患者每人每次平均住院费用
AECOPD(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease , 慢性阻塞性肺疾病急性加重)
1. Perera PN, et al. COPD,2012,9:131-141. 2. Chen YH, et al. Chin Med J(Engl),2008,121:587-591.
空气污染增加慢阻肺急性加重发生
一项调查美国十个城市空气污染与心肺疾病住院率的相 关性的研究
观察人数1843000，年龄65岁以上 结果显示PM10每升高10ug/m3, COPD住院率（AE）
升高2.5% 注：PM10中约70%为PM2.5
Environmental Health Perspectives • VOLUME 108 | NUMBER 11 | November 2000
Aaron SD, Donaldson GC, Whitmore GA, et al. Thorax (2011).
慢阻肺急性加重可产生严重负面影响
慢阻肺患者每年约发生0.5~3.5次急性加重，每年约0.09~2.40次住院 治疗1 。
慢阻肺急性加重可对患者生活质量、肺功能 、增加死亡风险和社会经 济负担产生严重的负面影响2 。
加拿大研究
---慢阻肺急性加重症状：出现呼吸困难、痰量和脓痰增加
根据症状出现的数量分为不同亚型： 1型：出现呼吸困难、痰量和脓痰增加。 2型：出现以上3种症状中的2种。 3型：出现以上3种症状中的1种，再加上以下至少一种： 过去5天内有上呼吸道感染（咽痛，流涕）；无其他原因的 发热；喘息加重；咳嗽加重；或呼吸频率或心率比基线增加 20%。 若在急性加重病程中出现新的症状，应进行重新分类。
慢性阻塞性肺疾病急性加重的识别与处理方法
慢性阻塞性肺疾病急性加重的识别与处理方法慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。
而慢阻肺急性加重则是指患者的呼吸道症状急性恶化，导致需要额外的治疗。
这是慢阻肺患者病情进展和死亡的重要原因之一。
因此，及时准确地识别慢阻肺急性加重，并采取有效的处理方法，对于改善患者的预后至关重要。
一、慢阻肺急性加重的识别慢阻肺患者如果出现以下症状的改变，往往提示可能发生了急性加重：1、呼吸困难加重这是最常见的症状之一。
患者可能会感到呼吸更加费力，呼吸频率加快，甚至出现喘息。
原本能够完成的日常活动，如步行、爬楼梯等，现在变得异常困难。
2、咳嗽加剧咳嗽的频率和严重程度增加，可能伴有咳痰量增多、痰液性质改变（如由白色黏液痰变为黄色或绿色脓性痰）。
3、全身症状患者可能出现发热、乏力、食欲不振、体重下降等全身症状。
4、胸部症状可能会有胸部紧迫感、胸闷等不适。
5、其他部分患者还可能出现焦虑、抑郁等心理症状。
需要注意的是，这些症状的变化可能是逐渐发生的，也可能是突然出现的。
对于慢阻肺患者及其家属来说，要密切关注患者的症状变化，一旦发现异常，应及时就医。
此外，医生在诊断慢阻肺急性加重时，还会结合患者的病史、体格检查、肺功能检查、胸部影像学检查等综合判断。
比如，肺功能检查显示肺功能较前明显下降；胸部 X 线或 CT 检查可能发现肺部炎症、气胸等并发症。
二、慢阻肺急性加重的原因慢阻肺急性加重的原因多种多样，常见的包括：1、感染细菌、病毒、支原体等病原体感染是导致慢阻肺急性加重的最主要原因之一。
上呼吸道感染、肺炎等都可能诱发病情加重。
2、空气污染空气中的有害颗粒和气体，如烟雾、粉尘、化学物质等，可刺激呼吸道，引起炎症反应，导致急性加重。
3、气候变化气温骤降、湿度改变等气候因素，可能使呼吸道黏膜的防御功能下降，容易发生感染和炎症。
4、不规范用药患者未按照医嘱规律使用治疗慢阻肺的药物，或者自行增减药量、停药等，都可能导致病情控制不佳，引发急性加重。
慢性阻塞性肺疾病急性加重期病例讨论
鉴别诊断
COPD的治疗
稳定期药物治疗
• 不同作用机制的支气管舒张剂联合治疗优于单一支气管舒张剂治疗。
•
茚达特罗/格隆溴铵（LABA+LAMA）
• ICS 和 LABA 联合较单用 ICS 或单用 LABA 在 肺功能、临床症状和健康状态改
善以及降低急性加 重风险方面获益更佳。
•
布地奈德/福莫特罗
• 在 ICS+LABA 治疗后仍然有症状的患者中，增 加 LAMA 的三联治疗能显著改
善肺功能及健康状 态，减轻症状，并能减少急性加重。
•
布地奈德/富马酸福莫特罗/格隆溴铵
长 效 β2 受 体 激 动 剂（long-acting beta2-agonist，LABA） 长 效 抗 胆 碱 能 药 物（long-acting antimuscarinic antagonist，LAMA） 吸入糖皮质激素（ICS）
慢性阻塞性肺疾病
• 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组, 中国医师协会呼吸医师分会慢性阻塞性肺 疾病工作委员会 . 慢性阻塞性 肺疾病诊治指南（2021 年修订版）[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2021, 44(3)
COPD定义:
慢阻肺是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在 的气流受限和相应的呼吸系统症状；其病理学改变主要是气道和（或）肺泡异 常，通常与显著暴露于有害颗粒或气体相关，遗传易感性、异常的炎症反应以 及与肺异常发育等众多的宿主因素参与发病过程；严重的合并症可能影响疾病 的表现和病死率。
病史资料
患者段利明 性别男 年龄48岁
既往史： 吸烟史30包年。 6年前因“自发性气胸”行胸腔闭式引流术。 否认糖尿病、脑血管疾病病史。
一例慢阻肺病伴急性加重合并II型呼吸衰竭患者的个案护理(1)
一例慢阻肺病伴急性加重合并II型呼吸衰竭患者的个案护理一、疾病概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。
气流受限呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。
当慢阻肺病患者出现症状加重，超出日常变异范围，如咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现时，即为急性加重。
II 型呼吸衰竭主要是由于通气功能障碍所致，患者既有缺氧，又伴有二氧化碳潴留。
慢阻肺病伴急性加重时，肺通气和换气功能进一步恶化，易合并II型呼吸衰竭。
二、病因及发病机制（一）病因1. 吸烟：是最重要的环境发病因素。
烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。
2. 职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。
接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
3. 空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。
4. 感染因素：病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。
病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
5. 蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1 - 抗胰蛋白酶（α1 - AT）是活性最强的一种。
10.慢性阻塞性肺疾病急性加重临床路径
慢性阻塞性肺病伴有急性加重临床路径一、慢性阻塞性肺病伴有急性加重临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为慢性阻塞性肺病伴有急性加重（ICD-10：J44. 100）、慢性阻塞性肺气肿性支气管炎伴急性加重（ICD-10：J44.100x001）o（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《C0PD诊治指南（2021年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会，慢性阻塞性肺疾病学组）1.有慢性阻塞性肺疾病病史。
2.出现超越日常状况的持续恶化，并需改变常规用药者。
3.患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，或痰的性状发生改变，可伴发热等炎症明显加重的表现。
（三）治疗方案的选择。
根据《临床诊疗指南-呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《C0PD诊治指南（2021年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会，慢性阻塞性肺疾病学组）1.根据病情严重程度选择治疗方案。
2.必要时行气管插管和机械通气。
（四）标准住院日为10-21天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：J44. 100慢性阻塞性肺病伴有急性加重、ICD-10： J44. 100x001慢性阻塞性肺气肿性支气管炎伴急性加重疾病编码。
2 .当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）入院后第1-3天。
1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体（D-dimer）.血沉、C反应蛋白（CRP）,肌钙蛋白I、BNP、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）、支气管舒张试验、强迫震荡、FEN0检测；（3）痰病原学检查；（4）胸部正侧位片、心电图、B超、肺功能（病情允许时）。
2.根据患者病情进行：胸部CT、超声心动图、下肢静脉超声、IgE、血沉、肌钙蛋白I、BNP、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）、气管镜。
探究异丙托溴铵联合糖皮质激素治疗慢阻肺急性加重期临床效果
医药科研为金标准，常用的诊断方式则为B超诊断。
子宫肌瘤患者的超声图像表现可以具体分为混合型、中等回声型、低回声型及高回声型等4种类型。
在为患者进行B超诊断时要注意如下几点：（1）子宫肌瘤的发病大多为不规则状态，会导致出现患者的子宫比正常子宫大的情况。
所以在为患者进行诊断检查时，要确认患者的宫腔线是否正常[5]。
（2）由于疾病原本，患者子宫肌瘤会对其四周的肌纤维组织产生压迫，极易出现形成假包膜的情况，而肌瘤与假包膜之间的结缔组织在显像时，容易表现为光环及低回声晕圈。
针对这一情况，在为患者进行诊断时要着重检查，并进行加强鉴别[6]。
（3）在为患者进行B超诊断时需将经期因素排除，因为经期前后子宫肌瘤患者的子宫内部回声与大小并不会发生显著变化[7]。
病理学检测作为金标准的原因，是因为其诊断准确率较高，这种检测方式可以对患者的病变组织进行有效分析，从而将患者病情的严重程度清晰地呈现给主治医师。
而B超检测目前也具备相同的功效，并且可以将患者子宫的结构、形态、外形轮廓、大小及继发性改变清晰呈现，使主治医师可以清晰地了解子宫腔内膜与肌瘤之间的关系。
因此，对子宫肌瘤患者来说，B超检查具有痛苦小、创伤小、操作方便及检出率较高的优势，但这种诊断方式仍然会存在少数的误诊情况，所以在为患者进行诊断期间需加以注意[8]。
本研究结果显示，B超诊断时间明显短于病理活检（P＜0.05）；两组诊断检出率比较无显著性差异（P ＞0.05）。
综上所述，B超诊断宫肌瘤具有较高的诊断准确率，且诊断时间短，操作简单。
参考文献[1] 孙涛.B超波检查在妇科急腹症中的临床应用价值分析[J].中国继续医学教育,2018,10(10):2.[2] 程国敬.B超波在妇科急腹症中的诊断意义分析[J].世界最新医学信息文摘, 2019(13):2.[3] 史同霞,王学华.经阴道超声与经腹部超声诊断子宫肌瘤的应用价值比较[J].影像研究与医学应用,2018(18):2.[4] 殷华.彩色多普勒超声诊断子宫肌瘤和子宫腺肌症的临床价值分析[J].实用妇科内分泌电子杂志,2020,7(14):2.[5] 黄艺,陈艳华.彩色多普勒超声对子宫肌瘤与子宫腺肌病的鉴别诊断价值分析[J].中国现代医生,2012,50(34):86-87. [6] 路常青.超声检查对子宫肉瘤与子宫肌瘤鉴别诊断的临床价值[J].家庭生活指南,2019(7):204.[7] 丁玉琼,黄玉碧.彩色多普勒超声诊断子宫肌瘤与子宫腺肌病的临床应用对比分析[J].饮食保健,2021(15): 240.[8] 王宏.经阴道彩色多普勒超声诊断子宫肌瘤和子宫腺肌症及腺肌瘤的临床价值分析[J].中医学报,2019(S2):2.探究异丙托溴铵联合糖皮质激素治疗慢阻肺急性加重期临床效果黄晓荣 （江津佳华医院内科，重庆 402260）摘要：目的：探究异丙托溴铵联合糖皮质激素治疗慢阻肺急性加重期的临床治疗效果。
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(草案)
发布时间：2013-02 慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识（草案）慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治专家组慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)简称慢阻肺，是一种严重危害人类健康的常见病、多发病。
我国对7个地区20245名成年人进行调查，40岁以上人群中慢阻肺患病率高达8.2%。
世界银行/世界卫生组织的资料表明，到2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位，全球死亡原因的第3位。
慢阻肺患者每年约发生0.5～3. 5次的急性加重，慢阻肺急性加重(AECOPD)是慢阻肺患者死亡的重要因素，也是慢阻肺患者医疗费用居高不下的主要原因。
例如，2006年美国AECOPD住院病死率为4.3%，每人每年平均住院费用高达9545美元。
国内研究表明，AECOPD住院患者每人每次平均住院费用高达11598元人民币。
AECOPD对患者的生活质量、肺功能、疾病进程和社会经济负担产生严重的负面影响。
因此，AECOPD预防、早期发现和科学治疗是临床上的一项重大和艰巨的任务。
一、慢阻肺急性加重概述1.AECOPD的定义：AECOPD是指一种急性起病的过程，其特征是患者呼吸系统症状恶化，超出日常的变异范围，并需要改变药物治疗方案。
2.AECOPD的病因：引起AECOPD最常见的原因是上呼吸道病毒感染和气管-支气管细菌感染，AECOPD期间细菌负荷增加，并且感染的新菌株引起的特异性免疫反应以及中性粒细胞炎症与细菌性AECOPD相关，也表明细菌感染导致AECOPD的发生。
肺部病毒和细菌感染或定植常常伴随气道炎症的加剧。
但是，约1/3的AECOPD病例急性加重的原因难以确定。
3.AECOPD的治疗目标：AECOPD的治疗目标为减轻急性加重的病情，预防再次急性加重的发生。
4.AECOPD的治疗：AECOPD期间支气管扩张剂的使用常选择单用短效β2受体激动剂或联用短效抗胆碱能药物。
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相对风险降低14% P<0.001
次/患者-年
P=0. 34
16 Tashkin DP, et al. N Engl J Med 2008;359:1543-54
UPLIFT研究：LAMA与安慰剂组相比， 并不能减缓肺功能下降速率
临床试验中，比较噻托溴铵或安慰剂治疗慢阻肺患者4年的疗效。入组5993例，其中噻托溴铵组2987例，安慰 剂组3006例。患者平均年龄65岁，支气管舒张剂后FEV1均值为48%预计值。允许患者使用除抗胆碱能药物之外 的其他呼吸系统治疗药物。主要终点为支气管舒张剂前后的FEV1下降率，次要终点为FVC、SGRQ评分变化、急 性加重和死亡率。
1. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 14 2015. 2. Mackay AJ, et al. Med Clin North Am. 2012;96(4):789-809
ICS+LABA显著降低COPD患者 急性加重风险达24%
如何有效降低患者急性加 重风险？
13
减少慢阻肺急性加重发生频率或住院的治疗方法 慢阻肺急性加重通常是可以被预防的1
药物治疗2
• ICS • 长效支气管舒张剂 • 磷酸二酯酶抑制剂 • 茶碱
非药物治疗2
• 肺减容手术 • 家庭氧疗 • 机械通气支持 • 肺康复锻炼
• 抗生素长期治疗
• 化痰药 • 接种疫苗
安慰剂
罗氟司特
Calverley PMA, Rabe,KF, Goehring, UM et al. Lancet 2009;374:685–694.
19
羧甲司坦减少AECOPD
OR:0.75,p=0· 004
20 –18 Lancet 2008; 371: 2013
乙酰半胱氨酸与AECOPD
---PANTHEON study
平均急性加重次数/患者
0.3
0.2
62%
0.1
0.0 0 15 随机分组后天数 18 Welte T et al. Am J Respir Crit Care Med 2009; 180: 741–750 30 45 60 75 90
罗氟司特显著降低中/重度急性加重发生率
每人每年平均中重度急性加重率
西方慢阻肺患者中，C、D级比例47%
GOLD慢阻肺评估发表后，4项研究（美国COPDGene、丹麦Copenhagen、西班牙 Cocomics、欧洲/美国ECLIPSE）探讨按照新评估标准得出的4个分级患者的变异性与 临床的关系。
C、D级：47%
5 Agusti A, et al. Eur Respir J. 2013;42(5):1391-401
无急性加重 1次急性加重 ≥2次急性加重 （n=361)
71%
第1年
第2年
第3年
第1年、第2年出现频繁急性加重者，71%在第3年仍频繁急性加重
Hurst JR, et al. N Engl J Med. 2010;363:1128-38
7 Hurst JR, et al. N Engl J Med 2010;363;1128-1138
中国慢阻肺患者中，C、D级比例68%
INTACT研究纳入78个研究中心和5家三级医院的慢阻肺患者，观察中国慢阻肺维持 治疗现状。本分析作为INTACT研究的一部分，包括1465例慢阻肺患者，旨在分析 不同症状量表在慢阻肺综合评估分类中的作用。 C、D级：68%
n=1465
56%
12%
GOLD 2011肺功能等级
6 Han J, et al. COPD. 2015;12(2):115-25
ECLIPSE研究：频繁急性加重者， 再次频发急性加重风险高
3年观察期内，2138例慢阻肺患者观察分析急性加重的发生频率。急性加重 定义为需医疗干预给予抗生素或糖皮质激素治疗（或二者都要）或需住院治 疗（重度急性加重）的事件。
• 主要结果：
• 497 acute exacerbations in 482 patients in the N-acetylcysteine group (1·16 exacerbations per patient-year) and 641 acute exacerbations in 482 patients in the placebo group (1·49 exacerbations per patient-year; • Risk ratio 0·78, （95% CI 0·67–0·90; p=0·0011). • Chinese patients with moderate-to-severe COPD, long-term use of N-acetylcysteine 600 mg twice daily can prevent exacerbations, especially in disease of moderate severity.
P<0.0001 P<0.0001
0.2
0.0
0
10
20
时间 （月）
30
40
50
60
无急性加重 急性加重，需急诊治疗但无需住院 急性加重，需要一次住院治疗 急性加重，需要再次住院治疗
10 Soler-Cataluña JJ, et al. Thorax. 2005;60:925-931.
慢阻肺需住院急性加重患者，远期死亡率高
8 Donaldson GC, et al. Thorax 2002;57:847-852
慢阻肺急性加重时伴有呼吸困难加重的患者， 恢复期延长
对101例中重度慢阻肺患者定期随访2.5年，在稳定期和504次急性加重期间，观察 与慢阻肺急性加重相关的症状和肺功能变化，确定影响急性加重后恢复的因素。
伴呼吸困难加重的急性加重率 70 (%)
P=0.21
FEV1年下降率 （mL/yr）
P=0.95
无论支气管舒张剂使用前还是使用后， 与安慰剂组相比，噻托溴铵均未显著改善FEV1年下降率
17 Tashkin DP, et al. N Engl J Med 2008;359:1543-54
ICS+LABA+LAMA三联治疗，降低急性加重风险
研究严重慢阻肺急性加重患者的长期生存率 ，文献检索自1990年后发表的 有关慢阻肺急性加重住院期间和住院后死亡率或生存率的文章。
基于所有1者长期预后差，5年死亡率约为50%
11 Hoogendoorn M, et al. Eur Respir J. 2011;37(3):508-15
15 15
UPLIFT研究：LAMA与安慰剂组相比， 降低慢阻肺急性加重风险14%
比较噻托溴铵或安慰剂治疗慢阻肺4年的疗效。入组5993例，噻托溴铵组2987例，安慰剂组 3006例。平均年龄65岁，支气管舒张剂后FEV1均值为48%预计值。允许使用除抗胆碱能药物 之外的其他呼吸系统治疗药物。主要终点为支气管舒张剂前后的FEV1下降率，次要终点为 FVC、SGRQ评分变化、急性加重和死亡率。
60 50 40 30
急性加重
20
10 0 -4
基线
以PEFR恢复时间作为 结果变量的多因素分析 显示： 在急性加重发作时出现 呼吸困难加重的患者， 恢复时间延长 （P<0.001)
31
-14
-9
1
6
11
16
21
26
天数
9 Seemungal TAR, et al. Am J Resp Crit Care Med 2000;161:1608-13.
死亡率（%）
小结
慢阻肺急性加重高风险患者包括气流受限严重和/或频繁急 性加重者1。中国慢阻肺患者以急性加重高风险患者多见2。 慢阻肺急性加重高风险患者，远期危害大：
频繁急性加重者，再次频发急性加重风险高3，且较非频繁急性加 重者，肺功能恶化显著加速4。 慢阻肺急性加重时伴有呼吸困难加重的患者，恢复期延长5。 慢阻肺急性加重住院患者，死亡风险显著升高6,7。
北京协和医院 呼吸内科 蔡柏蔷
慢阻肺高风险患者的治 疗选择
1
01 慢阻肺高风险患者的远期危害
主要内容
02 如何有效降低患者急性加重风险？
03 稳定期高风险患者能否撤除ICS？
2
慢阻肺高风险患者的 远期危害
3
GOLD 2016：慢阻肺急性加重高风险患者 ——气流受限严重和/或频繁急性加重者
急性加重高风险患者特征
P=0.035
1. Szafranski W, et al. Eur Respir J 2003;21(1):74-81. 2. Clinical study report. AZ SD-039-0670. A placebo-controlled 12-month efficacy study of the fixed combination budesonide/formoterol compared to budesonide and formoterol as monotherapies in patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Effective date 06 September, 2002.
Szafranski研究1 布地奈德/ 布地奈德组 福莫特罗组 （n=201） 福莫特罗组 （n=198）
（n=208）
与安慰剂组相比，急性加重减少（%）
5
布地奈德/ 福莫特罗组
（n=254）
Calverley 布地奈德组 福莫特罗组
（n=178） （n=154） +3