炎症反应在肺动脉高压中的研究进展
炎症反应在COPD相关肺动脉高压中的意义
炎症反应在COPD相关肺动脉高压中的意义赵霞;杨朝;葛利军;耑冰;张丽萍;陈更业【期刊名称】《宁夏医学杂志》【年(卷),期】2013(035)001【摘要】目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)和非PH患者血中C反应蛋白(CRP)和中性粒细胞百分比(%)的水平,探讨炎症反应在COPD相关PH发病机制中的意义.方法将60例COPD急性加重期患者,根据肺动脉收缩压(PASP)≥30 mmHg,分为COPD合并PH组和COPD非PH组各30例,同期健康体检者30例,比较3组间血CRP和N%水平的差异.结果 COPD合并PH组和COPD非PH组血CRP、N%水平均较健康对照组明显升高(P＜0.05);血清CRP水平在PH组和非PH组间差异有统计学意义(P＜0.05),而血N%水平在上述2组间差异无统计学意义(P＞0.05).PH组血清CRP水平与PASP呈正相关(r=0.377,P＜0.05).结论 CRP、N%均是反映COPD炎症反应的重要指标,其中CRP更敏感,且在PH的形成过程中起着十分重要的作用.【总页数】3页(P6-8)【作者】赵霞;杨朝;葛利军;耑冰;张丽萍;陈更业【作者单位】宁夏医科大学,宁夏,银川,750004;宁夏自治区人民医院呼吸内科,宁夏,银川,750021;宁夏自治区人民医院呼吸内科,宁夏,银川,750021;宁夏自治区人民医院呼吸内科,宁夏,银川,750021;宁夏自治区人民医院呼吸内科,宁夏,银川,750021;宁夏自治区人民医院呼吸内科,宁夏,银川,750021【正文语种】中文【中图分类】R543.2【相关文献】1.D-二聚体及血气分析在AECOPD合并肺动脉高压患者中的临床意义研究 [J], 武红莉;田瑞雪;叶青;曹霞;宋育佳2.降钙素原、D-二聚体、红细胞比容及血气分析在AECOPD 合并肺动脉高压患者中的临床意义 [J], 盛艳玲;李志娟;杜新兴;王健兵;袁雅冬;张景3.血浆NT-proBNP检测在稳定期无肺动脉高压COPD患者中的意义 [J], 刘凌云;曾勉;左万里;康丽玫4.NLR在AECOPD合并肺动脉高压患者中的临床意义 [J], 杜伟山;刘华;余宏鑫;王鸿雁;韩昧桥;杨晓丽5.呼出气一氧化氮测定在AECOPD合并肺动脉高压患者中的临床意义 [J], 李娟娟;赵磊因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压发病机制研究进展
.综述.慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压发病机制研究进展段雅静慢性阻塞性肺疾病(Chpnle Obstractive^110-nap Disease,COPD)是可以预防和治疗的常见呼吸系统疾病，其主要特征是持续呼吸道症状和气流受限。
肺动脉高压(—0110X80hyyedexsion,PH)指各种原因引起的肺动脉压力升高，是COPD的最常见的并发症之一。
近年来，随着研究的进展，专家学者们对慢阻肺合并肺动脉高压(COPD-PH)发病机制研究进展有了新的认识,COPDEH发病机制较为复杂，本文将从内皮细胞功能障碍及交感神经过度兴奋两个方面进行阐述。
内皮细胞功能障碍肺血管内皮细胞不仅有屏障作用，还能分泌大量的血管活性物质，这些物质作用于肺血管平滑肌细胞(PASMCs)，参与调控细胞增殖、血管新生、能量代谢、血管运动等反应过程。
而烟尘等空气污染物、低氧及炎症反应等均可引起COPD患者内皮细胞功能障碍，诱导成纤维细胞增殖和新生血管形成，因此内皮细胞功能障碍贯穿于COPD-PH发展全过程，以下对可能促使内皮细胞功能障碍的物质进行阐述。
一、一氧化氮(NO)NO是由内皮型一氧化氮合酶(eNOS)催化L-精氨酸产生的信号分子，其活性受Cu2+和钙调蛋白的调节。
NO能通过激活可溶性鸟苷酸环化酶(SGC)-蛋白激酶G(PKG)信号轴,刺激平滑肌细胞产生第二信使环磷酸鸟苷(cGMP),使肌钙蛋白与Ca4+亲和性下降，引起血管平滑肌舒张。
而COPD-PH患者氧分压下降，导致体内eNOS抑制剂二甲基精氨酸(ADMA)无法降解,ADMA随着COPD-PH患者疾病严重程度的增加而增加，竞争性结合L-精氨dol：14.3279/j.imu.1029-6673.0721-55.528基金项目:山西省自然科学基金面上项目(No.291991。
111414)作者单位：930534山西太原，山西医科大学附属白求恩医院呼吸科通信作者:成孟瑜,E-mail：cmyyl979@ 成孟瑜酸，使N0合成减少;缺氧还会激活内皮Rhe激酶、刺激核转录因子-l B(NF e B)途径以及过度氧化应激,不仅导致eNOS解偶联，加速N0的失活，而且会使其生物利用度降低9],引起肺血管收缩及重塑,最终产生PH o有研究通过转基因技术将eNOS基因在小鼠体内进行转染，发现eNOS基因转染可以提高小鼠体内N0含量，从而改善低氧性PH的肺血管及右心重塑[4],为转基因治疗低氧性PH奠定理论基础0艮可能是预防和治疗C0PDEH的有效治疗方法。
炎症因子对心脑血管疾病进展的影响与调控研究
炎症因子对心脑血管疾病进展的影响与调控研究引言：心脑血管疾病是全球范围内的主要死因之一，炎症反应被发现与心脑血管疾病的发病和进展密切相关。
炎症因子作为炎症反应的重要调节因素，不仅参与疾病的发生，还在过程中发挥着关键的作用。
本文将探讨炎症因子对心脑血管疾病进展的影响以及相关的调控研究。
炎症因子与心脑血管疾病：炎症反应可以被视为机体对于异物的免疫反应，但过度的炎症反应会引发损伤并促进疾病的进展。
在心脑血管疾病中，炎症因子可以诱导血管内皮细胞的黏附分子表达，促进白细胞黏附和渗出，导致血管炎症的发生。
炎症因子还可以激活巨噬细胞并促进血小板聚集，进一步加重局部炎症反应。
长期以来，炎症因子在心脑血管疾病发病机制中的作用逐渐受到重视。
炎症因子的影响：炎症因子对心脑血管疾病的影响不仅体现在炎症反应的启动和加剧过程中，还涉及到心脑血管功能的调节。
研究发现，炎症因子能够抑制一氧化氮的产生，导致血管收缩，增加血管阻力，进而影响心脑血流供应。
此外，炎症因子通过促进血小板聚集和纤维蛋白溶酶原激活物的释放，增加了血栓形成的风险。
炎症因子还参与肌细胞增殖，并介导心脏肌细胞的凋亡，导致心肌损伤和肺动脉高压等心脑血管并发症。
炎症因子的调控研究：针对炎症因子对心脑血管疾病的不利影响，研究人员积极探索调控炎症反应的方法。
一方面，针对炎症因子的抗体治疗成为研究的热点。
通过抑制炎症因子的活性，可以有效减轻炎症反应，并改善心脑血管疾病的预后。
另一方面，研究人员还发现一些天然物质具有抗炎症的作用，如一些植物提取物和海洋生物提取物。
这些天然物质可以通过抑制炎症因子的产生和释放，减轻炎症反应并保护心脑血管功能的正常。
结论：炎症因子在心脑血管疾病的发生和进展中发挥着重要的作用，其通过介导炎症反应和影响心脑血管功能等多种途径参与了疾病的发展。
因此，研究和调控炎症因子的活性对于心脑血管疾病的预防和治疗具有重要意义。
未来的研究应加强对炎症因子的深入了解，并探索更加有效的调控策略，以期提高心脑血管疾病的治疗效果和预后质量。
炎症性肠病肺部表现的研究进展
炎症性肠病肺部表现的研究进展炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是指以慢性肠道炎症为特征的一类疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。
除了肠道症状外，IBD患者常常伴随有多种全身症状，其中包括肺部症状。
近年来，越来越多的研究表明，IBD患者的肺部症状（炎症性肠病肺部表现，IBD-Lung）不仅仅是简单的合并症，而是与IBD本身密切相关的一种独立疾病，其逐渐受到研究者的重视。
目前，已有多个研究证实了IBD-Lung的存在。
其中，IBD-Lung主要表现为两种形式：①与IBD同时出现的肺部症状，如气短、咳嗽、支气管炎等；②随着IBD发展而出现的肺部症状，如间质性肺疾病、肺动脉高压、肺血栓栓塞等。
通过近年来的研究，我们可以看到，IBD-Lung的病理生理机制非常复杂，可能包括以下几个方面：1.炎症反应：IBD-Lung的病理过程与IBD的肠道炎症病理过程密切相关，可能是由于IBD炎症反应导致全身炎症反应加剧，从而引起肺部炎症反应。
2.肠-肺轴（Gut-Lung Axis）：近年来，研究者发现肠道菌群的紊乱与IBD-Lung密切相关。
研究表明，肠道和肺部之间具有一定的生物学联系，这种联系被称为肠-肺轴。
肠道内居住着大量的菌群，当肠道菌群失调时，肠道中产生的毒素、代谢产物、免疫因子等可能会通过血流或淋巴系统传到肺部，引起肺部炎症反应。
3.免疫反应：IBD-Lung患者的免疫反应异常，这种异常可能与免疫细胞分泌的过多炎症因子有关。
免疫细胞分泌的炎症因子可引起肺泡和毛细血管间隙变窄，导致肺功能下降和肺动脉高压。
对于IBD-Lung的治疗，目前还没有明确的疗效。
然而，目前常用的治疗方法包括使用糖皮质激素、免疫抑制剂和抗生素。
同时，还需要肠道菌群的调节以及预防呼吸道感染等手段。
总之，IBD-Lung是一种不容忽视的并发症，需引起医生和患者的重视。
未来的研究应针对上述机制进一步深入探讨，以找到更有效的治疗方法。
肺动脉高压与免疫炎症反应
肺动脉血管病 理形 态分 析示 ： 中膜增 生 肥厚 、 内膜增 生、
外 膜增 厚 以及 丛 样 病 变 （ｏ ｐ ｘｌ ｉ ｓ 。 由 于 肌 性 动 脉 中膜 ｃｍ ｌ ｓ ｎ） ｅ ｅｏ 内 的平 滑肌 纤 维 肥 厚 、 生 以及 结 缔 组 织 基 质 和 弹 力 纤 维 增 增
胞对 黏附分子 （Ｃ Ｍ． 和 Ｅ＿Ｍ １ 和 Ⅱ类 ＭＨ ＩＡ １ Ｉ －） Ａ Ｃ分子 的表 达 ，
进而推断其参与 了肺 动脉 血管 的增殖性病 变－ 。尽管 没有进 ５ Ｊ 行大规模安慰剂对 照 研究 ， 已有 数据显示 糖皮质 激 素和免 疫
高压 、 混合性 等五大类 。其 中第一大 类又 包括 特发 性 Ｐ Ｈ Ｉ Ａ （．
［ 关键词 ］ 肺动脉高压 ； 突状细胞 ； 树 免疫 ； 炎症
中图分类号 ： ５３２ 文献标 识码 ： Ｒ ４． Ａ 文章编 号 ：０９８６ （０８ ０－１９０ １０－１Ｘ ２０ ）３０９－３
肺动脉高压（ Ａ 是 一大类 以肺动 脉压进 行性 升高为 特 Ｐ Ｈ）
点的肺 血管疾病 。 目前广 泛采用 的 Ｐ Ｈ血流 动力 学定 义为 ： Ａ 静 息 状 态 下 肺 动 脉 平 均 压 ＞２ｍ Ｈ ， 运 动 状 态 下 ＞ ５ｍ ｇ 或 ３ ｍ Ｈ 。而相应 的肺毛 细血管嵌 压小 于 １ｍ Ｈ 。 由于现代 ０ｍ ｇ ５ｍ ｇ 医疗技术 的进步 与发 展 ， 人们对 肺 动脉 高压 的认识 也 日趋深 入 。２０ ０３年威尼斯第三届 世界 Ｐ Ｈ会议 上 ， Ａ 新指南 将肺 动脉 高压分为肺动脉性 高压 （Ａ 、 心疾病 伴发 肺动脉 高压 、 Ｐ Ｈ）左 肺 疾病或低氧血症所致肺 动脉高压 、 动脉 血栓／ 塞性肺 动脉 肺 栓
炎症性肠病肺部表现的研究进展
炎症性肠病肺部表现的研究进展1. 引言1.1 炎症性肠病肺部表现的研究进展概述炎症性肠病是一组以慢性炎症为特征的肠道疾病，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。
虽然炎症性肠病主要影响消化系统，但近年来越来越多的研究表明，炎症性肠病与肺部疾病之间存在一定的关联性。
特别是炎症性肠病患者中肺部表现的发病率明显增高，肺部疾病不仅对炎症性肠病的诊断和治疗产生影响，也对患者的预后和生活质量造成重要影响。
本文旨在介绍炎症性肠病肺部表现的研究进展，探讨炎症性肠病与肺部病变的关联性研究、肺部表现的临床特征、病理生理机制以及诊断和治疗策略。
通过对当前研究现状进行概述和分析，进一步深入了解炎症性肠病肺部表现的特点和机制，为临床实践提供更加科学的依据。
本文还将展望未来研究的方向，探讨炎症性肠病肺部表现的临床意义和在临床实践中的应用，为改善患者生活质量和预后提供更多有益的信息和建议。
2. 正文2.1 炎症性肠病与肺部病变的关联性研究炎症性肠病与肺部病变的关联性是近年来备受关注的研究领域之一。
炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），是一组以慢性、复发性肠道炎症为特征的自身免疫性疾病。
研究表明，IBD患者中约有10%至20%的人同时存在肺部病变，包括肺间质纤维化、支气管炎、肺动脉高压等。
这种肠肺关联性可能是由于免疫系统的异常激活导致的，炎症因子和细胞因子在肠道和肺部的炎症过程中起到关键作用。
一些研究表明，IBD患者中出现肺部病变的风险可能与疾病活动程度和持续时间相关。
遗传因素、环境因素、以及治疗药物（如免疫抑制剂）的使用也可能对肠肺关联性起到影响。
在临床实践中，对IBD患者进行肺部定期检查，及早发现和治疗肺部病变至关重要。
虽然肠肺关联性的机制尚未完全阐明，但越来越多的研究表明，IBD患者需要关注他们的肺部健康。
未来的研究将集中在揭示肠肺关联性的分子机制，探讨预防和治疗肠炎症对肺部的影响，以及提高IBD患者的生活质量。
pirna在肺动脉高压中的应用
pirna在肺动脉高压中的应用肺动脉高压是一种严重的心血管疾病，其主要特征是肺动脉压力升高，导致心脏负荷加重及血管收缩功能异常。
近年来，研究人员发现一种名为pirna的非编码RNA分子在肺动脉高压的发生和发展过程中发挥着重要作用。
pirna是一类长度在24-30个核苷酸之间的非编码RNA分子，其通过特定的机制调控基因的表达，参与多种生物学过程。
本文将对进行探讨，以期为临床治疗提供新的思路和方法。
首先，值得注意的是，pirna在肺动脉高压中的作用机制并不完全清楚。
研究表明，一些pirna的表达水平在患有肺动脉高压的患者中显著增加或减少，这可能与pirna在疾病的发生和发展中具有重要的调控作用有关。
具体来说，一些研究表明，一些pirna能够通过靶向调控特定基因的表达来影响血管壁的通透性和炎症反应，从而加重肺动脉高压的病情。
其次，pirna在肺动脉高压的诊断中也具有潜在的应用前景。
传统的肺动脉高压的诊断依靠心导管检查等比较繁琐的方法，而pirna的检测可以通过简单的血液检测来获得患者的pirna表达水平信息，从而为肺动脉高压的诊断提供新的思路。
研究表明，一些pirna的表达水平与肺动脉高压的严重程度和预后密切相关，因此，pirna有望成为肺动脉高压的新的生物标志物。
此外，pirna还可能成为肺动脉高压治疗的新靶点。
目前，针对肺动脉高压的治疗主要是通过扩血管药物和改善心脏功能来控制症状和延缓疾病的进展，但这些治疗方法存在一定的局限性。
一些研究表明，通过调控pirna的表达水平，可以影响肺动脉高压相关的基因表达，从而影响血管壁的通透性和炎症反应，为肺动脉高压的治疗提供新的靶点。
因此，pirna不仅可以作为肺动脉高压的生物标志物，还可能成为肺动脉高压治疗的新靶点。
让我们总结一下本文的重点，我们可以发现，pirna在肺动脉高压中的应用具有潜在的研究和临床应用价值。
未来，研究人员可以进一步深入探讨pirna在肺动脉高压中的作用机制，并加大对pirna在肺动脉高压诊断和治疗中的应用研究，以期为肺动脉高压的临床治疗提供新的思路和方法。
炎症因子TNF-α、IL-在慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者中的表达及临床意义
观察组1（n = 22）
65.86 ± 9.17 15（68.18） 9（40.90） 7（31.82） 6（27.27） 7（31.82） 9（40.91）
[收稿日期] 2021 − 03 − 27 [基金项目] 云南省教育厅科学研究基金资助项目（2020J0154） [作者简介] 徐键（1983～），男，云南宣威人，医学硕士，主治医师，主要从事呼吸系统疾病研究工作。 [通信作者] 马蕾，E-mail：2503299557@
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昆明医科大学学报
1 资料与方法
1.1 临床资料 收集 2015 年 1 月至 2020 年 1 月于昆明医科
大 学 第 一 附 属 医 院 就 诊 的 59 例 急 性 肺 栓 塞 后 CTEPH 患者的临床资料，并设为观察组。所纳入 患者 CTEPH 的诊断符合 2018 年《肺血栓栓塞症 诊治与预防指南》[3] 推荐的诊断流程，对于临床 疑诊或超声心动图检查提示 PH 的患者，可经过 进 一 步 检 查 明 确 CTEPH 的 诊 断 ， 主 要 包 括 肺
V/Q 显像、CTPA、MRPA、右心导管检查和肺动 脉造影等。因右心导管检查为有创性检查且成本 高昂，本研究采用超声心动图提示 PH 结合 CTPA 检查进行 CTEPH 的诊断。超声心动图 PH 的判断 采用《中国肺高血压诊断和治疗指南 2018》[4] 中 的相关标准。超声心动图右心功能不全的判断采 用 2018 年《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》[3] 中的相关标准。排除标准：自身免疫性疾病、感 染性疾病、恶性肿瘤、凝血功能异常、活动性出 血、严重肝、肾疾病；原发性心肌病、心脏瓣膜 病、左心功能不全、其他类型 PH。
［Key words］ Chronic thromboembolic pulmonary hypertension；Inflammatory factors；Right heart function； Pulmonary arterial systolic pressure
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近年． Ｔ ｈ ｌ ７细胞作 为 自身 免疫 系统 的一 部分 ， 在Ｐ Ａ Ｈ 中的
胞等炎 症细胞 的浸润 ｌ ４ ］ 。
阻塞引 起肺 血 管 阻力 和肺 动 脉压 力渐 进性 增 加 ，伴 随不 可逆 的肺 血管重 构为 特征 ， 最 终导致 右 心负荷 增加 和右 心 功能 不 全 ， 甚 至 由于 右 心衰 竭 而 导 致 死 亡 的临 床 病理 生
理 综合征 。其血流动力 学诊断标 准为 ： 在海平 面 ， 静息状 态
激活 细胞 的增 加 。另一方 面 ， 再次 把低 氧诱 导 的肺 血 管重 构 的大 鼠放 入正常 氧含量 的环境 中饲 养发 现 ， 肺 血管 重构 的改 善情 况 与肺 肥 大细 胞胶 原 蛋 白水 解酶 的增 加 及肺 组
１ 炎 症 反 应 与肺 动 脉 高 压
炎症是 具有血管 系统 的活体 组织对损 伤因子所 发生 的
围存在 Ｋ ｉ ｔ 阳性 细胞 的浸 润 ， 而这 些 阳性浸 润 细胞 中超 过 ５ ０ ％的是 肥大 细胞 ， 且 这些 肥大 细胞能 通过 表 达糜 蛋 白酶 来 调 节 血管 紧张素 Ⅱ、内皮素 及金 属蛋 白酶类 的活性 。
议 将其 分 为 ５类 ： 动 脉性 肺 动脉 高压 、 左 心疾 病 相关 性 肺
２ ． １ 肥大 细胞
肥大 细胞 是 由骨髓 产 生的可 分布 在 不 同
组 织 的细胞 ， 因其 分 布部位 不 同 ， 其 发 挥作 用 的表 位也 不 同。肥 大细胞 最 主要 的特征 是胞 内富含 的大 颗粒物 质 ． 是
过 敏性 疾病 和 某些 急性 炎 症反 应 的效 应物 。肺血 管 重构
张 性 的循环 系统 ， 动脉型肺 动 脉高压 （ Ｐ Ａ Ｈ） 病 变多 累及肺 小动脉， 其特 征性 改 变 为血管 收缩 、 血管 重 塑和 原位 血 栓 形 成 …。Ｐ Ａ Ｈ最 明显 的病理 改变 是肺 血管 中膜肥 厚 、 内膜 受 损和丛样 损害 。１ ９ ９ ４年 ， Ｔ Ｕ Ｄ Ｅ Ｒ等 ｜ ２ ＿ 首 次证 明肺 动脉 高 压 患者丛 样损 害时存 在炎性 浸 润 ． 随后 ， Ｃ Ｏ Ｏ Ｌ等［ ３ ］ 报道 在 丛 样血 管周 围有单核 炎性 细胞存 在 。近来 ， 对肺 动脉 高压 的研 究发 现 ． 炎 症反 应 的发 生与 多种 致 炎 因子 有关 ， 炎 症
常 。炎 症反 应在肺 动脉 高压发 病机制 中起 着重 要 的作 用 ， 已成为肺 动脉高 压发生 、 发展 的重要机制 之一 。
Ｂ Ａ Ｎ Ａ Ｓ Ｏ Ｖ Ａ等 的研 究证 明 ． 慢性 缺 氧环 境 下 ， 组 织 中肥 大细胞 脱颗 粒作用 参 与肺血 管重构 ，并 伴 随有 Ｃ — ｋ ｉ ｔ 受 体
织 中胶 原蛋 白 的分 解显 著相 关 。Ｅ Ｕ ］ 等却 认 为 ， 肥大 细胞 在肺 动脉高 压的发 生 、 发展 中可 能起着 促 炎和抗 免疫 应答
的双重 作用 。
复 杂防 御反 应 ， 血 管反 应 是炎 症过 程 的 中心环 节 ， 机体 通 过一 系列血 管反 应如体 液渗 出 、 白细胞 激活 等 ， 发挥 稀释 、 中和 、 杀伤损 伤 因子 的作 用 。同时机 体通 过实 质和 间质 细 胞 的再 生使损 伤 的组织 得以修复 和愈合 。在近 十几 年 的研 究中， 越来越 多 的研究 表明炎 症在肺 动 脉高压 的进 展 中发 挥 着重要 的作 用 。肺 循环是一 个相对低 阻力 、 低张力 、 高 扩
动脉 高压 、 肺部 疾病 和 （ 或） 低 氧相 关性 肺 动脉 高 压 、 慢 性
血栓栓 塞性肺 动脉高 压和 多种未 明机 制所致 肺 动脉 高压 。 虽然肺 动脉 高压 的研究 已有 １ ０ ０多年 ， 但其 发病机 制 尚未
完全 清 晰 ， 其发 生 与个体 、 遗传 、 环境 等 多 种 因素有 关 ， 涉 及 到多 种 细胞 、 细胞 内信 号 传 导通 路 及 细 胞 外基 质 的异
下， 右心 导 管检 查 测肺 动 脉 平均 压 （ ｍ ｅ ａ ｎ ｐ ｕ ｌ ｍ ｏ ｎ ａ ｒ ｙ ａ ￣ ｅ ｙ ｒ
ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｕ ｒ ｅ ． ｍＰ Ａ Ｐ ） ≥２ ５ ｍｍ Ｈ ｇ ２ ０ １ ３年第五次肺 动脉高压 会
是 肺 动 脉高 压 发 生 的最 重要 环 节 ， 虽 然 肥 大 细胞 对 Ｐ Ａ Ｈ 的病 理 生理 机 制 尚不 明确 ， 但 研 究 认 为其 可能 参 与 了 肺 血 管重 构 的过 程 。肺 动脉 高压 患 者重 构 的肺 动 脉血 管 周
４１ ３ ６
实用 医学 杂志 ２ ０ １ ６年第 ３ ２卷 第 ２ ４期
炎 症反 应 在 肺 动脉 高 压 中的研究 进 展
刘 莹 王 晓 武 董 文 鹏
肺 动 脉高 压 （ ｐ ｕ ｌ ｍ ｏ ｎ ａ ｒ ｙ ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｔ ｅ ｎ ｓ ｉ ｏ ｎ ，Ｐ Ｈ） 是 以肺动 脉
双 链肽 的结构 不 同 ， 可 以分 为 ， ￣ １ ３ Ｔ细胞 和 ｙ Ｓ Ｔ细胞 ， 通 常 所 指 的 Ｔ细 胞是 仅 Ｂ Ｔ细胞 ， 分 为 细 胞 毒性 Ｔ细胞 （ Ｔ ｃ细 胞） 、 辅 助性 Ｔ细胞 （ Ｔ ｈ细 胞 ） 和调 节性 Ｔ细胞 （ Ｔ ｒ ｅ ｇ细 胞 ） ３个 亚型 。 Ｔ ｈ 细 胞又包括 ３个亚型 ： Ｔ ｈ ｌ 、 Ｔ ｈ ２和 Ｔ ｈ ｌ ７ ， 能够 刺 激 Ｂ细胞分化及 巨噬细胞 的活化 ， 产生一 系列细胞 因子 。
２ ． ２ Ｔ淋 巴细胞 、 Ｂ淋 巴细 胞
Ｔ细胞 由胸腺 生成 初 始 Ｔ
细胞 ，然后 随血液 循环 进入外 周淋 巴器 官或 淋 巴组 织后 ，
保 持静 息状 态 ， 当与抗 原肽 接触 后 ， 被激 活 成 为效 应 Ｔ细
胞。 Ｔ细胞是适应 性免疫应 答 的一部 分 ， 按照表 面抗原受体