全身炎症反应
全身炎症反应综合征 (1)
（二）、呼吸
呼吸频率:体温正常,安静状态,连续测1分钟,无 肾脏疾病(婴儿:<15次/min或>90次/min;儿 童: :<10次/min或>70次/min) PaCO2>65mmHg
PaO2<40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病)
需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿) PaO2/FiO2<200mmHg，无青紫先心，病前 无肺疾病
输液阶段 输液种类 输液总量 输液维持时间 快速输液阶段 NS或2：1含钠 液（2份NS，1 份1.4%碳酸氢 钠) 10~20ml/kg,快 此阶段液体应 速静脉滴注； 在1h内输完 重型可同时输 注晶体和胶体 扩容；
继续输液阶段 2/3~1/2张含钠 30~60ml/kg,静 此阶段液体应 液 脉滴注，根据 在6~8h内输完， 血气补碱纠酸 此时休克已基 本纠正 维持输液阶段 1/3~1/4张含钠 50~80ml/kg,静 休克纠正后的 液（注意补钾） 脉滴注 24h内
多器官功能障碍(MODS)
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
MODS是同时或相继发生的两个或两个以上器官 或系统功能障碍，甚至衰竭 (1992年提出） 动态性和可逆性 多器官功能衰竭(MSOF)指发病24小时以上，有 两个或两个以上器官或系统以连锁序贯性或累加 的形式，同时或相继发生功能障碍，不能维持内 环境稳定 MSOF累及4个器官，死亡率几乎100% SIRS-MODS-MSOF，SIRS贯穿整个过程
感染性休克治疗
消除病因控制感染
应用血管活性药物
感染性休克治疗原则
补充血容量纠正酸中毒
全身炎症反应综合征
2、临床表现
在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二 个异常，与二高一低一过度。
1）二个加快和二个异常：即呼吸频率与心率加快， 体温与外周白细胞总数或分类异常（见诊断标准） 2）二高：①机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加， 高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；
②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力。
3）一低一过度：
①一低：脏器低灌注 - 患儿出现低氧血症、急性神志改变如 兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症；
②一过度：即过度炎症反应使血种多种炎症介质和细胞因子 如TNF-a、IL-1、IL-6 、 IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度 与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。
3、SIRS临床分期
全身炎症反应综合症
西安医院院附属宝鸡医院儿科：车蓬丽
全身炎症反应综合征（SIRS)是90年代由
美国胸科医师学会/危重病医学会联
合提出的新概念。
主要内容
全身炎症反应综合症概念 发病机制 诊断标准 临床表现及治疗
概念
全身炎症反应综合征（SIRS）：是机 体遭受各种打击后（包括感染或非感染 病因）导致机体失控的自我持续放大和 自我破坏的全身性炎症反应。 它是机体修复和生存而出现过度应激 反应的一种临床过程。 发展的最终结果是多器官功能障碍综 合征（MODS）。
辅助检查：血常规示：白细胞计数： 21.1X109/L ，淋巴 细 胞 比 例 37.10% ， 中 性 细 胞 比 率 50.40% ， 单 核 细 胞 比 率 10.40%，红细胞计数4.58X1012/L，血红蛋白113g/L，血小板 计数374X109/L。
问题ห้องสมุดไป่ตู้
1.该患儿诊断全身炎症反应综合征的依据？
全身炎症反应综合征
心脏骤停的危险
正性肌力药物
❖ 感染性休克病人有低、正常和高心输出量之分 ❖ 对于低心输出量病人在适当液体复苏的同时多巴酚丁胺为
首选药物 ❖ 在无法做心输出量监测，血压不能维持正常的情况下，推
3mg/dl)
胃肠道 不能耐受肠道进食>5天
需输血的应激性溃疡,非结石性胆囊炎
血液系统
中枢神经 周围神经
凝 血 酶 原 时 间 ≥ 125% 正 常 值 , 血 小 板<50-80×109/L
精神错乱
轻度感觉神经异常
心血管 射血分数(EF)下降,持续的毛细血管
2024/7/19
22
渗出
DIC
昏迷 运动及感觉神经联合缺陷 低血压状态, 对升压药无反应
多器官功能障碍综合征机体主要器官的功能和代谢障碍
2)肝功能不全
体征： • 出现黄疸或肝功能不全 • 血清总胆红素>34.2μmol/L • ALT、AST、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上
肝损伤机制：
①创伤、休克和全身感染都可引起肝血流量减少，直接影响肝实质细胞和枯否 细胞的能量代谢； ②各种损伤因素促发内源性细菌与毒素的吸收、迁移，进入血液循环，细菌或 毒素到达肝脏后，可直接损害肝实质细胞或通过肝枯否细胞合成并释放TNF-α、 IL-1等多种活性介质造成对肝细胞的损害。
1)肺功能不全
体征： • 发生急性呼吸窘迫综合征ARDS • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在PaO245mmHg以上
肺损伤机制：
全身炎症反应PPT课件
标、血尿素氮和肌酐；记录小时尿量；必要时监测脑电图（床边），每日检查
眼底以早期发现脑水肿。如出现呼吸窘迫，应连续摄片以确定ALI/ARDS。 监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了 MODS。
二）、维持有效血容量；防治休克和缺血-再灌注损伤。
三）、对发生衰竭的器官予以支持疗法。
防止与治疗DIC
低分子肝素的应用：在DIC早期或高凝期应 用肝素目前几无争议在进入消耗性低凝血期 纤溶 期时应用肝素争议较大，一般可先补充新鲜凝血因
子，再试用低分子肝素或肝素的一半以下剂量，并
严格控制凝血时间。
全身炎症反应往往容易发生多器官功 能障碍（MODS）,所以要积极治疗和预防SIRS
的发生和进一步发展，做好原发病的治疗，
应用炎症介质的阻断剂和拮抗剂在理论上有重要的意义。近年来，阻断瀑布式炎 症反应重点放在一些重要的炎症介质，如TNF-α和IL-1。但是，目前针对单个炎 症介质进行阻断或拮抗效果并不理想。可能原因是炎症介质网络是属于没有“蜘 蛛”的网络，应该针对多个靶目标来进行治疗。
表6
败血症和感染性休克的免疫治疗的随机对照试验
做好器官保护，防止和治疗MODS的发生与发
展，一旦发生MODS，警惕脓毒血症发生，要
防止它进一步发展为MOF。
路漫漫兮…………
谢谢聆听！
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/17
也可用阿司匹林。
（2）：连续肾替代疗法 、血浆置换。 3、炎性介质连锁阶段：使用炎性介质抗体：较成熟的是TNF-a抗体和 抗内毒素脂多糖（LPS）抗体的应用 。 4、自由剂清除剂：如Vitc、超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶 （CAT）、甘露醇、别嘌呤醇等。
什么是炎症,身体炎症的反应【医学养生常识】
什么是炎症，身体炎症的反应
文章导读
我们的身体常常会出现很多的炎症，炎症最主要的反应就是出现肿胀，发红，
疼痛和发烧，还有全身性的反应例如白细胞增多，如果宝宝是炎症引起的发烧，检查血液
白细胞就会增多。
一、局部表现
1.红：是由于炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。
随着炎症的发展，血流缓慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，
故呈暗红色。
2.肿：主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。
慢性炎症时，组织和细胞的增生也可
引起局部肿胀。
3.热：热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ(IL-1)、肿瘤
坏死因子(TNF)及前列腺素E(PGE)等均可引起发热。
4.痛：引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。
局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。
炎症病灶内渗出物造成组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢可引起疼痛，故疏松组织发炎
时疼痛相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛;此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉而引起疼痛。
5.功能障碍：如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械
性阻塞、压迫等，都可能引起发炎器官的功能障碍。
疼痛也可影响肢体的活动功能。
全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征郑再德主任医师、教授一、定义：全身炎症反应综合征（Systmic inflemmatery response syndromeme SIRS）是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，发生炎症过度反应的结果。
SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍，发生休克和器官衰竭：即多器官功能衰竭综合征（MOFS）二、发病机制（一）起动因素1．感染因素：（1）细菌内毒素、外毒素（2）革兰氏阳性菌菌壁成份（3）病毒（4）真菌2．非感染因素（1）免疫损伤（2）补体成份（3）手术（4）外伤（5）细胞碎片（二）炎性介质以上起动因素，刺激宿主免疫系统，产生一系列炎性介质。
1．细胞因子（CK）（1）肿瘤坏死因子（TNF-α）：是最重要具有广泛生物活性的多肽细胞因素，它可以活化各种炎性细胞释放白细胞介素，对脏器损伤起关键性作用。
a.刺激或诱发多种细胞因子释放；b.促使全身炎症反应；c.激活白细胞和血小板产生PAF、LTB4、TXA2等d.激活内皮细胞，使白细胞粘附因子升高；e.促使下丘脑合成前列腺素E2（PGE2）f.诱导血管舒张因子增加，使血管扩张，通透性增高引起组织水肿。
（2）血小板激活因子（PAF）：是高强活性的炎症介质，其作用有：a.增强组织通透性能力比组织胺10000倍b.可使血小板聚集；c.可引起炎症细胞聚集和炎症介质释放；d.是引起休克的关键物质；e.可使胃肠粘膜损害，是促溃疡作用强的介质；f.可引起血压下降和循环衰竭。
（3）白细胞介素（IL）a.与炎症有关的白细胞介素（IL）有：IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8b.IL-I可导致肺损伤机理是①增加血管内皮的通透性；②加重TNT-2诱发的肺损伤；③诱导中性粒细胞在肺内聚集并将其激活；c.IL-2由免疫活性细胞、血管内皮细胞、多种淋巴细胞在TNF-2刺激下产生增多。
2．其它炎性介质：内皮素、自由基、活化的中性粒细胞、活化补体、组织胺、环氧化酶等。
急诊全身性炎症反应综合征
如风湿热、系统性红斑 狼疮等。
如药物过敏、食物过敏 等。
如烧伤、多发性创伤等。
病情评估
生命体征
实验室检查
体温、呼吸、心率、血压等指标的变化， 以及意识状态和尿量的变化。
白细胞计数、血沉、C反应蛋白等炎症指标 的检测，以及血气分析、电解质等指标的 检测。
影像学检查
严重度评估
X线、CT等影像学检查有助于发现感染病灶 和鉴别诊断。
和治疗策略提供理论支持。
加强临床研究
开展大规模的临床研究，验证新 型诊断方法和新药的有效性和安
全性。
提高诊疗水平
加强医生和护士的培训，提高对 全身性炎症反应综合征的诊疗水 平，为患者提供更好的医疗服务。
THANKS.
急诊全身性炎症反应
02
综合征的诊断
诊断标准
01
体温>38℃或<36℃。
02
呼吸频率>20次/分或 PaCO2<32mmHg。
03
04
心率>90次/分。
白细胞计数>12000/mm3， 或<4000/mm3，或未成熟白
细胞比例>10%。
鉴别诊断
感染
自身免疫性疾病
过敏反应
其他
如肺炎、腹膜炎、泌尿 系统感染等。
根据患者的病情和实验室检查结果，评估 全身性炎症反应综合征的严重程度，以便 制定合适的治疗方案。
急诊全身性炎症反应
03
综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
保持呼吸道通畅
对于呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，应及时清除呼吸 道分泌物，保持呼吸道通 畅。
维持循环稳定
对于循环不稳定的患者， 应积极补充血容量，维持 血压稳定，必要时使用血 管活性药物。
全身炎症反应综合症名词解释
全身炎症反应综合症名词解释
全身炎症反应综合症(Systemic炎症反应综合征,SIRS)是一种多因素引起
的炎症性疾病,特点是炎症反应超出了局部组织器官的范畴,涉及全身各个系统
和器官。
SIRS可以由多种因素引起,包括感染、创伤、化学物质、肿瘤等。
SIRS的炎症反应是通过全身免疫系统的反应实现的。
免疫系统中的T细胞
和B细胞会释放各种因子,如炎症介质和细胞因子,激活周围组织和器官的炎症
反应。
SIRS常见的症状包括发热、寒战、乏力、头痛、恶心、呕吐、肌肉疼痛、关节痛等,还可以导致器官功能受损,如心脏、肾脏、肝脏等。
SIRS的预防和治疗均具有重要意义。
针对病因进行治疗,如感染引起的SIRS 需要使用抗生素;对于肿瘤引起的SIRS,可能需要使用免疫调节药物或化疗药物。
减轻炎症反应,如使用糖皮质激素或其他抗炎药物,可以缓解SIRS的症状和改善疾病预后。
此外,SIRS还与生活方式密切相关。
保持健康的生活方式,如适当的锻炼、
充足的睡眠、均衡的饮食和减少压力等,可以减少SIRS的发生和严重程度。
全身炎症反应综合症是一种复杂的炎症性疾病,其发病机制和治疗方法仍在不断探索中。
保持健康的生活方式对预防和控制SIRS具有重要的意义。
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三 防治原则
早期脏器支持疗法：
（1）预防呼衰、给氧、机械通气； （2）循环支持疗法：保持充足的血容量，防止休克； （3）维护肾功能：防止肾衰； （4）保护胃肠道功能：清洁肠道法：口服：甲硝唑、新霉素、
使用粘膜保护剂，如蒙脱石等。
三 防治原则
营养支持
基糖苷类如庆大霉素0.2-0.5万U/kg.d分2次，合并甲硝唑7.515mg/kg.d每8h1次，口服或鼻饲。 二）、免疫保护：大剂量静脉丙种球蛋白（IVIG）可减少MODS的发 生，降低SIRS的病死率。目前对SIRS常规应用大剂量IVIG，200400mg/kg.d连用5天。
三 防治原则
阻断炎症瀑布反应
感染、SIRS与脓毒症关系
二、病理生理机制
SIRS发病机制
炎症细胞 激活
炎症介质 释放
免疫功能 失调
生理效应
炎症介质释放
全身炎症反应的启动途径
S期 过度免疫抑制期 严重全身反应期 全身炎症反应始动期 局部反应期
SIRS临床发病过程
局部促炎介质
促炎介质 过度产生
监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了 MODS。 二）、维持有效血容量；防治休克和缺血-再灌注损伤。 三）、对发生衰竭的器官予以支持疗法。
三 防治原则
抗感染及免疫保护治疗
一）、抗感染 （1）早期静脉使用有效抗菌素，主张联合2-3种抗菌素；重锤猛击。 （2）选择性肠道清洁疗法：可有效防止肠道细菌的驱动作用。可用氨
脓毒症是感染因素引起的全身炎症反应 ，严重时导致器官功能障碍和（或）循环 衰竭
主要内容
1
概述
2
病理生理机制
3
临床特点及诊断
4
治疗
一、概 念
全身炎症
是指机体对致病因子防御性的应激反应过度，
反应综合征 最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征
严重脓毒症
又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍 或衰竭
三 防治原则
一般治疗 一）、对SIRS的加强监护措施 （1）生命体征的监护：连续监测心律、心率、呼吸（节律、频率）、BP 、体温、脉
氧饱和度（SPO2）或血氧分压和血气分析，上述指标在正常范围时可每隔2-6小 时测定1次；在临界值时应不超过1-2小时1次，正常值以下不超过30分钟测定1次。 有条件时监测中心静脉压（CVP），尤其在BP出现下降且对扩容治疗反应不佳时 。 （2）重要脏器功能的监测 阶段性（数小时、每天）监测：监测凝血功能和DIC指标、 血尿素氮和肌酐；记录小时尿量；必要时监测脑电图（床边），每日检查眼底以 早期发现脑水肿。如出现呼吸窘迫，应连续摄片以确定ALI/ARDS。
1、启动阶段：重点控制感染及防止创伤。 2、细胞因子生成阶段：用阻断细胞因子的药物以及清除炎性介质和细
胞因子 措施。 （1）：a.皮质激素（可短期冲击治疗）
b.非激素类抗炎药物：布洛芬芬每次0.5ml/kg，每天4次，也 可用阿司匹林。 （2）：连续肾替代疗法 、血浆置换。 3、炎性介质连锁阶段：使用炎性介质抗体：较成熟的是TNF-a抗体和 抗内毒素脂多糖（LPS）抗体的应用 。 4、自由剂清除剂：如Vitc、超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶 （CAT）、甘露醇、别嘌呤醇等。
SIRS 诊断标准
2
Ｒ
＞ 20 次/分 PaCO2＜ 32mmHg
3
HR
＞90次/分
4
WBC
＞12×109/L ＜4×109/L或 未成熟粒细胞 ＞0.10
三、防治原则
2.病因治疗
3.拮抗炎 症介质和 免疫调理
1.去除诱因 5.中医中药
4.对症支持
三 防治原则
✓ 一般治疗 ✓ 抗感染及免疫保护治疗 ✓ 阻断炎症瀑布反应 ✓ 早期脏器支持治疗 ✓ 营养支持
三 防治原则
阻断炎症瀑布反应
由于MODS是多种炎症介质引起的失控性全身炎症反应的结果，因此适当应 用炎症介质的阻断剂和拮抗剂在理论上有重要的意义。近年来，阻断瀑布式炎症 反应重点放在一些重要的炎症介质，如TNF-α和IL-1。但是，目前针对单个炎症 介质进行阻断或拮抗效果并不理想。可能原因是炎症介质网络是属于没有“蜘蛛” 的网络，应该针对多个靶目标来进行治疗。
（1）肠道外营养：氨基酸、脂肪、葡萄糖、电解质 等；
（2）争取尽早从胃肠道供给营养。
三 防治原则
防止与治疗DIC
低分子肝素的应用：在DIC早期或高凝期应用肝 素目前几无争议在进入消耗性低凝血期 纤溶期时应 用肝素争议较大，一般可先补充新鲜凝血因子，再 试用低分子肝素或肝素的一半以下剂量，并严格控 制凝血时间。
对临床而言它是相互重叠和并存的，随着病程的延长这种可能性越来越大。 SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍，发生休克 和器官衰竭：即多器官功能障碍综合征（MODS）
病因分类
病因
感染因素
PAMP
•细 菌 •病 毒 •真 菌 • 寄生虫
非感染因素
DAMP
• 创伤、烧伤 •休克 • DIC • 重症胰腺炎 • 再灌注损伤
一 全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
它是由促炎细胞素及其它促炎物质直接驱动的，这里面有感染或非感染 因素。感染不是唯一的，所以SIRS不具有病因学的特异性。
感染触发的途径称为病原分子相关模式（PAMP）;非感染触发的途径称 为危险相关分子模式（DAMP）。
全身炎症反应
全身炎症反应
定义与概念
SIRS是指机体遭受各种打击后（包括感染和非感染性 的）所产生的失控性的全身炎症反应，而机体抗炎反应 不断扩大，超出机体代偿能力导致广泛组织细胞损伤的 病理生理过程。
多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急 性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发 2个或 2 个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能 障碍
原始病因 感染 非感染
局部抗炎介质
抗炎介质 过度产生
全身反应 全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性炎症反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS）
平衡
SIRS、 CARS
休克
SIRS过度
细胞调亡 MODS
SIRS过度 SIRS过度
免疫功能障碍
CARS过度
三、临床特点及诊断
1
T
＞38℃ 或 ＜36℃