全身炎症反应PPT课件
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全身炎症反应综合征
❖ 心动过速（心率>90次/分）；
❖ 混合静脉血氧饱和度<70%；
❖ 心脏指数>3.5L/min/m2
(四)、组织低灌注：
❖ 少尿（尿量<0.5ml/kg/h或连续2小时尿量<45ml）；
❖ 代谢性酸中毒（血乳酸>3mmol/L）;
❖ 指端发冷；
❖ 毛细血管充盈缓慢；皮肤花斑
医学课件ppt
10
脓毒症的临床表现
医学课件ppt
6
多器官功能障碍(MODS)
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
❖ MODS是同时或相继发生的两个或两个以上器官 或系统功能障碍，甚至衰竭 (1992年提出）
❖ 动态性和可逆性
❖ 多器官功能衰竭(MSOF)指发病24小时以上，有 两个或两个以上器官或系统以连锁序贯性或累加 的形式，同时或相继发生功能障碍，不能维持内 环境稳定
❖ 无糖尿病的病人出现高血糖（>7.7mmol/L)
(二)、炎症反应：
❖ WBC>12*109/L or WBC<4*109/L；
❖ CRP↑（正常值的2倍标准差） ；
❖ PCT↑ （正常值的2倍标准差）
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9
脓毒症的临床表现
(三)、血液动力学改变：
❖ 低血压（收缩压<90mmHg或收缩压降低>40mmHg）；
以肾上腺素能α受体兴 奋为主,小动脉微动脉 收缩,微循环缺血
16
婴儿及儿童多器管功能衰竭（MSOF） 临床诊断标准
(一)、心血管功能
等张液体≥40ml/kg 1h iv仍有血压下降
❖ 需要持续静脉应用血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、 去甲肾上腺素）
第4章炎症授课版ppt课件
4、白细胞在炎症过程中的功能
– 嗜中性粒细胞（neutrophil，polymrphonuclear） – 单核细胞(monocyte) – 淋巴细胞（lymphocyte） – 嗜酸粒细胞（eosinophilic leukocyte） – 嗜碱性粒细胞（basophilic leukocyte）
粘附分子向细胞表面再分布
P-选择蛋白 (内皮细胞胞浆内)
组织胺、凝血酶 血小板激活因子
P-选择蛋白 (内皮细胞表面)
内皮细胞和 白细胞粘接
炎症时白细胞沿内皮细胞表面滚动与这种机制有关
增加粘附分子的合成和表达
E-选择蛋白 (内皮细胞不表达)
白细胞介素1 肿瘤坏死因子
E-选择蛋白 (内皮细胞表面表达)
主要见于IgE介导的过敏反应（变态反应）和寄生虫感染
其它炎细胞
嗜碱性粒细胞（basophilic leukocyte）
– 胞浆嗜碱性颗粒
肝素：抗凝血作用 组织胺
平滑肌收缩，血管通透性↑
白细胞三烯
肥大细胞
– 结缔组织中广泛分布 – 具有嗜碱性颗粒，胞膜存在免疫球蛋白 IgE的 Fc受体→过敏反应 – 对食物、昆虫叮咬、药物过敏反应及对寄生虫的炎症反应中起重
细胞的作用
2、体液中的炎症介质
激肽系统 补体系统 凝血和纤溶系统
（1）激肽系统（kinin system）
前激肽释放酶（高分子量）
胶原、基底膜接触
第Ⅻ因子
Ⅻa片段
激肽释放酶→激肽原→缓激肽
血管的通透性↑ 血管扩张 致疼痛作用
（2）补体系统（complement system）
经典途径
C3和C5
嗜中性粒细胞（neutrophil）
炎症的局部表现和全身反应—炎症的全身反应(病理学课件)
《病理学》
炎症
——炎症的全身反应
全身反应：发热、外周血白细胞数目的改变、单核-巨噬细 胞系统细胞增生、实质器官的病变及功能障碍 ➢ 发热：内、外源性致热源作用于体温调节中枢使调定点 上移，内源性致热原主要是IL-1、 IL-6、 TNF 适当的发热→提高机体抵抗能力 发热超过一定程度或长期发热→引起各系统功能紊乱 炎症严重但不发热→预后不良
➢ 白细胞数量改变：15-20×109/L ，IL-1、TNF等刺激其释放 口诀：中化脓；病毒感染淋巴多；嗜酸变态寄生虫 多数细菌感染引起中性粒细胞增加 寄生虫感染及过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加 一些病毒感染选择性引起淋巴细胞增加 某些病毒、立克次体、原虫和细菌（如伤寒菌）感染引起末 梢血白细胞计数减少
➢ 单核-巨噬细胞系统细胞增生：临床表现为局部淋巴结、肝、 脾肿大
➢ 实质器官的改变：心、肝、肾、脑等器官的实质细胞发生不 同程度的变性
炎症
——炎症的全身反应
全身反应：发热、外周血白细胞数目的改变、单核-巨噬细 胞系统细胞增生、实质器官的病变及功能障碍 ➢ 发热：内、外源性致热源作用于体温调节中枢使调定点 上移，内源性致热原主要是IL-1、 IL-6、 TNF 适当的发热→提高机体抵抗能力 发热超过一定程度或长期发热→引起各系统功能紊乱 炎症严重但不发热→预后不良
➢ 白细胞数量改变：15-20×109/L ，IL-1、TNF等刺激其释放 口诀：中化脓；病毒感染淋巴多；嗜酸变态寄生虫 多数细菌感染引起中性粒细胞增加 寄生虫感染及过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加 一些病毒感染选择性引起淋巴细胞增加 某些病毒、立克次体、原虫和细菌（如伤寒菌）感染引起末 梢血白细胞计数减少
➢ 单核-巨噬细胞系统细胞增生：临床表现为局部淋巴结、肝、 脾肿大
➢ 实质器官的改变：心、肝、肾、脑等器官的实质细胞发生不 同程度的变性
急诊 全身性炎症反应综合征课件
全身性炎症反应综合征
胜利油田中心医院 急诊科
概论
临床传统观点认为,炎症是由感染引起.控制 炎症反应必须控制感染. 困惑1 严重感染—大剂量抗生素—病菌被 杀,培养转阴—不能阻止恶化—MOD或 MOF 困惑2 各种休克—经抢救血压回升—但不 能逆转—继续恶化 困惑3 MODS—无明确感染灶，尸解1/3 无感染，有效抗感染不能影响MODS发展
感染与SIRS SIRS由感染及非感染引起，感染常见 机体对不同病原体所致损伤,有共性,通过激 胞与毛细血管内皮细胞以及 其他细胞,产生更多细胞活素或炎症介质,引 起级联样炎症反应,酶及毒性氧反应产物大 量释放引起局部组织或远隔器官的损伤
病理生理
病理生理
过程复杂 多个器官/系统的炎症与免疫反应 细胞调节的免疫反应及体液免疫机制 细胞活素(cytokines)与炎症介质(mediators) 的级 链反应(cascade) 各种外源、内源性毒素 细菌感染的毒素，脂多糖， 葡萄球菌内毒素A-E，中毒性休克综合征(Toxic shock Syndrome,TSS)毒素 失控的炎症反应与代谢产物的自家中毒 毒性氧反应产 物（氧自由基） 花生四烯酸代谢产物致凝血的激活 血管内纤维蛋白的沉着 微循环的改变
SIRS与MODS
SIRS与MODS是连续体
SIRS、全身感染及MODS是一动态连续体， 启 动 扳 机 是 感 染 或 损 伤 ， 起 点 是 SIRS ， SIRS贯穿于始终，终点是MODS 全面认识SIRS和MODS，才可能从本质上认
识MODS，为MODS治疗探索新路子
SIRS与MODS
SIRS三阶段 最初阶段 机体对创伤或感染的反应是局部炎性介 质及细胞活素的释放,有助于创伤修复及增加对抗 病原体的细胞 第二阶段 仅有少量(难以检测)炎性介质及细胞活 素释放入血循环,局部细胞活素释放是机体防卫功 能体现,表现巨噬细胞及血小板数量增多,生长因 子也受刺激,为急性反应期机体防卫功能体现 第三阶段 机体不能恢复内稳态,严重全身反应,炎 性介质及细胞活素有害作用超过保护作用,循环中 出现时,微血管壁完整性遭破坏,造成器官新损伤, 炎症不能逆转-MODS-死亡
胜利油田中心医院 急诊科
概论
临床传统观点认为,炎症是由感染引起.控制 炎症反应必须控制感染. 困惑1 严重感染—大剂量抗生素—病菌被 杀,培养转阴—不能阻止恶化—MOD或 MOF 困惑2 各种休克—经抢救血压回升—但不 能逆转—继续恶化 困惑3 MODS—无明确感染灶，尸解1/3 无感染，有效抗感染不能影响MODS发展
感染与SIRS SIRS由感染及非感染引起，感染常见 机体对不同病原体所致损伤,有共性,通过激 胞与毛细血管内皮细胞以及 其他细胞,产生更多细胞活素或炎症介质,引 起级联样炎症反应,酶及毒性氧反应产物大 量释放引起局部组织或远隔器官的损伤
病理生理
病理生理
过程复杂 多个器官/系统的炎症与免疫反应 细胞调节的免疫反应及体液免疫机制 细胞活素(cytokines)与炎症介质(mediators) 的级 链反应(cascade) 各种外源、内源性毒素 细菌感染的毒素，脂多糖， 葡萄球菌内毒素A-E，中毒性休克综合征(Toxic shock Syndrome,TSS)毒素 失控的炎症反应与代谢产物的自家中毒 毒性氧反应产 物（氧自由基） 花生四烯酸代谢产物致凝血的激活 血管内纤维蛋白的沉着 微循环的改变
SIRS与MODS
SIRS与MODS是连续体
SIRS、全身感染及MODS是一动态连续体， 启 动 扳 机 是 感 染 或 损 伤 ， 起 点 是 SIRS ， SIRS贯穿于始终，终点是MODS 全面认识SIRS和MODS，才可能从本质上认
识MODS，为MODS治疗探索新路子
SIRS与MODS
SIRS三阶段 最初阶段 机体对创伤或感染的反应是局部炎性介 质及细胞活素的释放,有助于创伤修复及增加对抗 病原体的细胞 第二阶段 仅有少量(难以检测)炎性介质及细胞活 素释放入血循环,局部细胞活素释放是机体防卫功 能体现,表现巨噬细胞及血小板数量增多,生长因 子也受刺激,为急性反应期机体防卫功能体现 第三阶段 机体不能恢复内稳态,严重全身反应,炎 性介质及细胞活素有害作用超过保护作用,循环中 出现时,微血管壁完整性遭破坏,造成器官新损伤, 炎症不能逆转-MODS-死亡
炎症的局部表现和全身反应
第六节炎症的局部表现和全身反应
一、痊愈 二、迁延不愈或转为慢性 三、蔓延扩散
结肠黏膜假膜性炎（菌痢）
心外膜纤维素性炎（绒毛心）
肺脓肿肉眼观 镜下观↓
化脓性毛囊炎——疖子、 痈
腹腔脓肿穿破膀胱和直肠形成瘘管↓
急性峰窝织炎性阑尾炎
蜂窝织性阑尾炎
化脓性脑膜炎
化脓性腹膜炎
肉芽肿里的 类上皮细胞
肉芽肿里的多核巨细胞
第五节炎症的局部表现和全身反应
一、局部的临床表现 二、炎症的全身反应
炎症的原因 炎症的基本病理变化 炎症介质 炎症的病理学类型 炎症的局部表现和全身反应 炎症的结局
第一节 炎症的原因
凡能引起组织损伤的因子(致炎因子)均可引起炎症 一、生物性因子 二、物理性因子 三、化学性因子 四、机械性因子 五、异常免疫反应和变态反应炎
第二节 炎症的病理变化
一、变质 二、渗出 三、增生
吞噬溶酶体→
吞
降解三阶段。
噬 体
吞噬过程示意图
5、炎细胞种类、形态及功能（看书96页讲）
(1)中性粒细胞 (2)嗜碱性粒细胞 (3)嗜酸性粒细胞 (4-5) 吞噬细胞 （6-7）淋巴细胞 和浆细胞 （8）多核巨细胞 （吞噬细胞变来 的）
中性粒细胞吞噬肺炎球菌
第三节 炎症的介质
概念：炎症过程中参与、介导炎症反应的化学物质，
称为炎症介质（inflammatory mediator）。
炎症介质：有外源（细菌及其产物）的和内源的 （细胞产生的），其作用机制是：通过各种途径 作用于血管，使血管扩张、通透性加强。
炎症介质：促进白细胞渗出和吸引白细胞到达炎症 部位引起组织损伤发生炎症反应！
第四节 炎症的病理学类型
一、变质性炎 二、渗出性炎 三、化脓性炎 四、增生性炎 五、异常免疫反应和变态反应炎
全身炎症反应综合征与多器官功能障碍-ppt课件
• 发生急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在 PaO245mmHg以上
ppt课件
44
过滤、吞噬、灭活、转化
肺容易受到损伤的原因可能是： ① 肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质易阻留在肺 ② 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和
组胺
溶酶体酶
氧自由基
扩张血管 增加血管通透性
ppt课件
内皮细胞 靶细胞
35
血管内皮细胞损伤
组织损伤
内、外源性凝血途径激活
凝血酶
广泛的微血栓形成， 器官微循环障碍
ppt课件
36
（二）促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎物质 PGE2 IL-4 IL-10 IL-13 STNFR IL-1ra 糖皮质激素
ppt课件
3
３. 全身炎症反应综合征： (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制 的全身性瀑布式炎症反应综合征
败血症（sepsis）： 指由感染引起的全身炎症反应综合症
ppt课件
4
感染
SIRS
全身过度反应
炎症控制
炎性细胞因子失控性释放
SIRS/CARS 组织、器官损伤
其他激发因素
MODS
Bone 提出促炎与抗炎介质平衡失调学说
ppt课件
38
第三节 多器官功能障碍
一、对MODS的认识过程
• Tilney(1973) sequential system failure (序贯性系统衰竭）
(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在 PaO245mmHg以上
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44
过滤、吞噬、灭活、转化
肺容易受到损伤的原因可能是： ① 肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质易阻留在肺 ② 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和
组胺
溶酶体酶
氧自由基
扩张血管 增加血管通透性
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内皮细胞 靶细胞
35
血管内皮细胞损伤
组织损伤
内、外源性凝血途径激活
凝血酶
广泛的微血栓形成， 器官微循环障碍
ppt课件
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（二）促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎物质 PGE2 IL-4 IL-10 IL-13 STNFR IL-1ra 糖皮质激素
ppt课件
3
３. 全身炎症反应综合征： (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制 的全身性瀑布式炎症反应综合征
败血症（sepsis）： 指由感染引起的全身炎症反应综合症
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4
感染
SIRS
全身过度反应
炎症控制
炎性细胞因子失控性释放
SIRS/CARS 组织、器官损伤
其他激发因素
MODS
Bone 提出促炎与抗炎介质平衡失调学说
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38
第三节 多器官功能障碍
一、对MODS的认识过程
• Tilney(1973) sequential system failure (序贯性系统衰竭）
炎症的局部表现和全身反应 ppt课件
功能障碍
发热
增多
白细胞计数
减少
单核巨噬细胞系统增生 实质器官变性、坏死
2020/4/24
练习应用 巩固强化
一、 单项选择
1、在细菌感染的炎症病变中，最常见的炎细胞是（ C）
A. 淋巴细胞 B . 浆细胞 C. 中性粒细胞
D. 嗜酸粒细胞 E.单核-吞噬细胞
2、炎症局部疼痛的主要原因是 （ ）D
A . 细胞增生压迫神经末稍 B. 静脉阻塞
案例：
▪ 小李感冒3天了，因头痛、咳嗽、咽痛、 昏昏沉沉、声音嘶哑、鼻子不通而去就诊。 查体：咽部红肿，T38.9℃，WBC 18×109/L，诊断为急性上呼吸道感染。
▪ 请问：小李身体的哪些变化属于炎症的局 部表现，哪些属于全身性反应？
2020/4/24
炎症的全身反应
思考一：
1、发热
发热对身体有好处还是有害处？
思考一： 白细胞增多说明什么问题？
有炎症。白细胞数值越大，说明炎症赿严重。
2020/4/24
炎症的全身反应
思考二：
不同病原体引起的炎症，增多的白细胞种类相同吗？
急性化脓性炎症 慢性肉芽肿性炎 病毒感染 变态反应性炎症 寄生虫感染
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞
嗜酸性粒细胞
2020/4/24
炎症的全身反应 思考三：
炎症的
2020/4/24
制作
炎症的局部表现和全身反应 请根据此图片谈谈炎症局部的病变特征
2020/4/24
炎症的局部表现
1.红
鲜红 鲜红
动脉性充血 动脉性充血
2020/4/24
炎症的局部表现
急性炎症：充血、渗出
2.肿 慢性炎症：组织细胞增生
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
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监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了 MODS。 二）、维持有效血容量；防治休克和缺血-再灌注损伤。 三）、对发生衰竭的器官予以支持疗法。
16
抗感染及免疫保护治疗
一）、抗感染 （1）早期静脉使用有效抗菌素，主张联合2-3种抗菌素；重锤猛击。 （2）选择性肠道清洁疗法：可有效防止肠道细菌的驱动作用。可用氨
基糖苷类如庆大霉素0.2-0.5万U/kg.d分2次，合并甲硝唑7.515mg/kg.d每8h1次，口服或鼻饲。 二）、免疫保护：大剂量静脉丙种球蛋白（IVIG）可减少MODS的发 生，降低SIRS的病死率。目前对SIRS常规应用大剂量IVIG，200400mg/kg.d连用5天。
17
阻断炎症瀑布反应
（2）争取尽早从胃肠道供给营养。
21
防止与治疗DIC
低分子肝素的应用：在DIC早期或高凝期应用 肝素目前几无争议在进入消耗性低凝血期 纤溶期时 应用肝素争议较大，一般可先补充新鲜凝血因子， 再试用低分子肝素或肝素的一半以下剂量，并严格 控制凝血时间。
22
全身炎症反应往往容易发生多器官功能 障碍（MODS）,所以要积极治疗和预防SIRS 的发生和进一步发展，做好原发病的治疗， 做好器官保护，防止和治疗MODS的发生与 发展，一旦发生MODS，警惕脓毒血症发生 ，要防止它进一步发展为MOF。
全身炎症反应
1
SIRS是指机体遭受各种打击后（包括感染和非感染性 的）所产生的失控性的全身炎症反应，而机体抗炎反应 不断扩大，超出机体代偿能力导致广泛组织细胞损伤的 病理生理过程。
多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急 性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发 2个或 2 个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能 障碍
它是由促炎细胞素及其它促炎物质直接驱动的，这里面有感染或非感染 因素。感染不是唯一的，所以SIRS不具有病因学的特异性。
感染触发的途径称为病原分子相关模式（PAMP）;非感染触发的途径称 为危险相关分子模式（DAMP）。
对临床而言它是相互重叠和并存的，随着病程的延长这种可能性越来越大。 SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍，发生休克 和器官衰竭：即多器官功能障碍综合征（MODS）
18
阻断炎症瀑布反应
由于MODS是多种炎症介质引起的失控性全身炎症反应的结果，因此适当应 用炎症介质的阻断剂和拮抗剂在理论上有重要的意义。近年来，阻断瀑布式炎症 反应重点放在一些重要的炎症介质，如TNF-α和IL-1。但是，目前针对单个炎症 介质进行阻断或拮抗效果并不理想。可能原因是炎症介质网络是属于没有“蜘蛛” 的网络，应该针对多个靶目标来进行治疗。
23
➢路漫漫兮…………
谢谢聆听！
24
脓毒症是感染因素引起的全身炎症反应 ，严重时导致器官功能障碍和（或）循环 衰竭
2
1
概述
2
病理生理机制
3
临床特点及诊断
4
治疗
3
全身炎症 反应综合征
严重脓毒症
又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍 或衰竭
4
一
全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
15
一般治疗 一）、对SIRS的加强监护措施 （1）生命体征的监护：连续监测心律、心率、呼吸（节律、频率）、BP 、体温、
脉氧饱和度（SPO2）或血氧分压和血气分析，上述指标在正常范围时可每隔 2-6小时测定1次；在临界值时应不超过1-2小时1次，正常值以下不超过30分 钟测定1次。有条件时监测中心静脉压（CVP），尤其在BP出现下降且对扩容 治疗反应不佳时 。 （2）重要脏器功能的监测 阶段性（数小时、每天）监测：监测凝血功能和DIC指 标、血尿素氮和肌酐；记录小时尿量；必要时监测脑电图（床边），每日检查 眼底以早期发现脑水肿。如出现呼吸窘迫，应连续摄片以确定ALI/ARDS。
1、启动阶段：重点控制感染及防止创伤。 2、细胞因子生成阶段：用阻断细胞因子的药物以及清除炎性介质和细
胞因子 措施。 （1）：a.皮质激素（可短期冲击治疗）
b.非激素类抗炎药物：布洛芬芬每次0.5ml/kg，每天4次，也 可用阿司匹林。 （2）：连续肾替代疗法 、血浆置换。 3、炎性介质连锁阶段：使用炎性介质抗体：较成熟的是TNF-a抗体和 抗内毒素脂多糖（LPS）抗体的应用 。 4、自由剂清除剂：如Vitc、超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶 （CAT）、甘露醇、别嘌呤醇等。
局部促炎介质
促炎介质 过度产生
原始病因 感染 非感染
局部抗炎介质
抗炎介质 过度产生
全身反应 全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性炎症反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS）
平衡
SIRS、 CARS
12
休克
SIRS过度
细胞调亡 MODS
SIRS过度 SIRS过度
免疫功能障碍
CARS过度
1
T
＞38℃ 或 ＜36℃
SIRS 诊断标准
2
Ｒ
＞ 20 次/分 PaCO2＜ 32mmHg
3
HR
＞90次/分
4
WBC
＞12×109/L ＜4×109/L或 未成熟粒细胞 ＞0.10
13
2.病因治疗
14
✓ 一般治疗 ✓ 抗感染及免疫保护治疗 ✓ 阻断炎症瀑布反应 ✓ 早期脏器支持治疗 ✓ 营养支持
19
Байду номын сангаас表6 败血症和感染性休克的免疫治疗的随机对照试验
早期脏器支持疗法：
（1）预防呼衰、给氧、机械通气； （2）循环支持疗法：保持充足的血容量，防止休克； （3）维护肾功能：防止肾衰； （4）保护胃肠道功能：清洁肠道法：口服：甲硝唑、新霉素、
使用粘膜保护剂，如蒙脱石等。
20
营养支持
（1）肠道外营养：氨基酸、脂肪、葡萄糖、电解质 等；
5
感染因素
PAMP
•细 菌 •病 毒 •真 菌 • 寄生虫
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病因
非感染因素
DAMP
• 创伤、烧伤 •休克 • DIC • 重症胰腺炎 • 再灌注损伤
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SIRS发病机制
炎症细胞 激活
生理效应
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炎症介质释放
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10
免疫功能紊乱期 过度免疫抑制期 严重全身反应期 全身炎症反应始动期 局部反应期
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抗感染及免疫保护治疗
一）、抗感染 （1）早期静脉使用有效抗菌素，主张联合2-3种抗菌素；重锤猛击。 （2）选择性肠道清洁疗法：可有效防止肠道细菌的驱动作用。可用氨
基糖苷类如庆大霉素0.2-0.5万U/kg.d分2次，合并甲硝唑7.515mg/kg.d每8h1次，口服或鼻饲。 二）、免疫保护：大剂量静脉丙种球蛋白（IVIG）可减少MODS的发 生，降低SIRS的病死率。目前对SIRS常规应用大剂量IVIG，200400mg/kg.d连用5天。
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阻断炎症瀑布反应
（2）争取尽早从胃肠道供给营养。
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防止与治疗DIC
低分子肝素的应用：在DIC早期或高凝期应用 肝素目前几无争议在进入消耗性低凝血期 纤溶期时 应用肝素争议较大，一般可先补充新鲜凝血因子， 再试用低分子肝素或肝素的一半以下剂量，并严格 控制凝血时间。
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全身炎症反应往往容易发生多器官功能 障碍（MODS）,所以要积极治疗和预防SIRS 的发生和进一步发展，做好原发病的治疗， 做好器官保护，防止和治疗MODS的发生与 发展，一旦发生MODS，警惕脓毒血症发生 ，要防止它进一步发展为MOF。
全身炎症反应
1
SIRS是指机体遭受各种打击后（包括感染和非感染性 的）所产生的失控性的全身炎症反应，而机体抗炎反应 不断扩大，超出机体代偿能力导致广泛组织细胞损伤的 病理生理过程。
多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急 性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发 2个或 2 个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能 障碍
它是由促炎细胞素及其它促炎物质直接驱动的，这里面有感染或非感染 因素。感染不是唯一的，所以SIRS不具有病因学的特异性。
感染触发的途径称为病原分子相关模式（PAMP）;非感染触发的途径称 为危险相关分子模式（DAMP）。
对临床而言它是相互重叠和并存的，随着病程的延长这种可能性越来越大。 SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍，发生休克 和器官衰竭：即多器官功能障碍综合征（MODS）
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阻断炎症瀑布反应
由于MODS是多种炎症介质引起的失控性全身炎症反应的结果，因此适当应 用炎症介质的阻断剂和拮抗剂在理论上有重要的意义。近年来，阻断瀑布式炎症 反应重点放在一些重要的炎症介质，如TNF-α和IL-1。但是，目前针对单个炎症 介质进行阻断或拮抗效果并不理想。可能原因是炎症介质网络是属于没有“蜘蛛” 的网络，应该针对多个靶目标来进行治疗。
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➢路漫漫兮…………
谢谢聆听！
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脓毒症是感染因素引起的全身炎症反应 ，严重时导致器官功能障碍和（或）循环 衰竭
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1
概述
2
病理生理机制
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临床特点及诊断
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治疗
3
全身炎症 反应综合征
严重脓毒症
又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍 或衰竭
4
一
全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
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一般治疗 一）、对SIRS的加强监护措施 （1）生命体征的监护：连续监测心律、心率、呼吸（节律、频率）、BP 、体温、
脉氧饱和度（SPO2）或血氧分压和血气分析，上述指标在正常范围时可每隔 2-6小时测定1次；在临界值时应不超过1-2小时1次，正常值以下不超过30分 钟测定1次。有条件时监测中心静脉压（CVP），尤其在BP出现下降且对扩容 治疗反应不佳时 。 （2）重要脏器功能的监测 阶段性（数小时、每天）监测：监测凝血功能和DIC指 标、血尿素氮和肌酐；记录小时尿量；必要时监测脑电图（床边），每日检查 眼底以早期发现脑水肿。如出现呼吸窘迫，应连续摄片以确定ALI/ARDS。
1、启动阶段：重点控制感染及防止创伤。 2、细胞因子生成阶段：用阻断细胞因子的药物以及清除炎性介质和细
胞因子 措施。 （1）：a.皮质激素（可短期冲击治疗）
b.非激素类抗炎药物：布洛芬芬每次0.5ml/kg，每天4次，也 可用阿司匹林。 （2）：连续肾替代疗法 、血浆置换。 3、炎性介质连锁阶段：使用炎性介质抗体：较成熟的是TNF-a抗体和 抗内毒素脂多糖（LPS）抗体的应用 。 4、自由剂清除剂：如Vitc、超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶 （CAT）、甘露醇、别嘌呤醇等。
局部促炎介质
促炎介质 过度产生
原始病因 感染 非感染
局部抗炎介质
抗炎介质 过度产生
全身反应 全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性炎症反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS）
平衡
SIRS、 CARS
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休克
SIRS过度
细胞调亡 MODS
SIRS过度 SIRS过度
免疫功能障碍
CARS过度
1
T
＞38℃ 或 ＜36℃
SIRS 诊断标准
2
Ｒ
＞ 20 次/分 PaCO2＜ 32mmHg
3
HR
＞90次/分
4
WBC
＞12×109/L ＜4×109/L或 未成熟粒细胞 ＞0.10
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2.病因治疗
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✓ 一般治疗 ✓ 抗感染及免疫保护治疗 ✓ 阻断炎症瀑布反应 ✓ 早期脏器支持治疗 ✓ 营养支持
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Байду номын сангаас表6 败血症和感染性休克的免疫治疗的随机对照试验
早期脏器支持疗法：
（1）预防呼衰、给氧、机械通气； （2）循环支持疗法：保持充足的血容量，防止休克； （3）维护肾功能：防止肾衰； （4）保护胃肠道功能：清洁肠道法：口服：甲硝唑、新霉素、
使用粘膜保护剂，如蒙脱石等。
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营养支持
（1）肠道外营养：氨基酸、脂肪、葡萄糖、电解质 等；
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感染因素
PAMP
•细 菌 •病 毒 •真 菌 • 寄生虫
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病因
非感染因素
DAMP
• 创伤、烧伤 •休克 • DIC • 重症胰腺炎 • 再灌注损伤
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SIRS发病机制
炎症细胞 激活
生理效应
8
炎症介质释放
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10
免疫功能紊乱期 过度免疫抑制期 严重全身反应期 全身炎症反应始动期 局部反应期
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