病理学4炎症PPT课件
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炎症 病理学ppt课件
形成境界清楚的肿瘤样团块， 在肉眼及X线上均与肿瘤十 分象似。最常见的部位是肺 和眼眶，其它器官亦可发生 （如肝、膀胱等）但很少见。
发生在肺一个肿块，多被 X光诊断为肺癌
ppt课件
45
肺组织炎性增生形 成一个边界清楚的
肿瘤样团块
ppt课件
46
（二）肉芽肿性炎－特异性增生性炎：
肉芽肿的概念：以巨噬细胞或由巨噬细胞演 化来的细胞局限性浸润和增生形成的境界清
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53
2．假膜性炎指的是 A 粘膜的纤维素性炎 B 浆膜的纤维素性炎 C 皮肤的纤维素性炎 D 粘膜的浆液性炎 E 浆膜的浆液性炎
（A）
ppt课件
54
3．在葡萄球菌感染的炎症反应中所见到
的主要细胞是： A．淋巴细胞
（E）
B．单核细胞
C．嗜酸性粒细胞
D．肥大细胞
E．嗜中性粒细胞
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55
以肉芽肿形成为主要特征的炎症称为肉芽肿性炎。
巨噬细胞可转化为特殊形态的上皮样细胞和多核巨细胞
等。
原因：细菌（结核、麻风杆菌）、梅毒 、螺旋体、真
菌、寄生虫感染；异 物；原因不明（结节病）
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34
1. 感染性肉芽肿（例如结核）:
类上皮细胞+朗罕斯巨细胞（Langhans giant cell） +干酪样坏死、还有伤寒、风湿、麻疯、梅毒螺 旋体、真菌（组织胞浆菌）、寄生虫病
楚，结节状病灶。
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47
2 ．分类 （1）感染性肉芽肿 （2）异物性肉芽肿
ppt课件
48
ppt课件
49
本节重点
1.掌握急性炎症的类型及病变特点 2.掌握急性炎症的局部和全身反应， 结局 2.掌握肉芽肿性炎症的类型及病变特 点
发生在肺一个肿块，多被 X光诊断为肺癌
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45
肺组织炎性增生形 成一个边界清楚的
肿瘤样团块
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46
（二）肉芽肿性炎－特异性增生性炎：
肉芽肿的概念：以巨噬细胞或由巨噬细胞演 化来的细胞局限性浸润和增生形成的境界清
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53
2．假膜性炎指的是 A 粘膜的纤维素性炎 B 浆膜的纤维素性炎 C 皮肤的纤维素性炎 D 粘膜的浆液性炎 E 浆膜的浆液性炎
（A）
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54
3．在葡萄球菌感染的炎症反应中所见到
的主要细胞是： A．淋巴细胞
（E）
B．单核细胞
C．嗜酸性粒细胞
D．肥大细胞
E．嗜中性粒细胞
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55
以肉芽肿形成为主要特征的炎症称为肉芽肿性炎。
巨噬细胞可转化为特殊形态的上皮样细胞和多核巨细胞
等。
原因：细菌（结核、麻风杆菌）、梅毒 、螺旋体、真
菌、寄生虫感染；异 物；原因不明（结节病）
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1. 感染性肉芽肿（例如结核）:
类上皮细胞+朗罕斯巨细胞（Langhans giant cell） +干酪样坏死、还有伤寒、风湿、麻疯、梅毒螺 旋体、真菌（组织胞浆菌）、寄生虫病
楚，结节状病灶。
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47
2 ．分类 （1）感染性肉芽肿 （2）异物性肉芽肿
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48
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49
本节重点
1.掌握急性炎症的类型及病变特点 2.掌握急性炎症的局部和全身反应， 结局 2.掌握肉芽肿性炎症的类型及病变特 点
病理学(多图预警)：4. 炎症
• 分类：
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
【精品】医学病理学课件PPT：炎症
3.蔓延扩散
(1) 局部蔓延 : 组织间隙 自然管道
窦道 一个开口
瘘管 两个开口
(2) 淋巴道扩散
(3) 血道扩散
菌血症 (bacteremia) 毒血症 (toxemia)
败血症 (septicemia) 脓毒败血症(yemia)
六 影响炎症过程的因素
致病因子: 毒力 数量 作用时间 机体
全身: 免疫 --- 白细胞 营养 --- 抵抗力 修复( Vc)
C 白细胞介导的内皮损伤 白细胞被激活→蛋白水解酶+氧代谢产物 →内皮细胞损伤
(3) 血管内流体静压升高 血管扩张---流速增加
(4) 组织渗透压升高
3 液体的渗出
渗出液: 炎症时渗出的液体 成分: 水 电解质 蛋白
( 白蛋白 球蛋白 纤维蛋白) 炎性水肿: 液体 组织间隙 积液: 液体 浆膜腔
➢ A.阳离子蛋白质
1.血管通透性升高. 2.趋化作用3. 抑制中性粒 细胞和嗜酸性粒细胞游走.
➢ B.溶酶体水解酶
消化降解细菌和细胞碎片 破坏组织结构而加剧炎症反应.
4) 细 胞 因 子 (cytokins) 来源 淋巴细胞和单核细胞
5).血小板激活因子 (platelet activating factor,PAF)
炎性息肉 (inflammatory polyp) 宫颈 炎性假瘤(inflammatory pseudotumor)
肺 眼眶
2 肉芽肿性炎( chronic granulomatous imflammation)
概念: 巨噬细胞增生 境界清楚 结节状病灶 慢性
巨噬细胞可多个融合--- 巨细胞
或 形态改变 如 类上皮细胞
成分:单核—巨噬细胞; 纤维母细胞;
炎症 病理学PPT课件
炎症 病理学
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2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
1
炎症 (Inflammation)
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
2
提要
• 概述 • 急性炎症 • 慢性炎症
2020/12/15
炎症/15
16
炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应
炎症的意义
• 积极作用：
局限致炎因子 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织 增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能
• 潜在的危害性：
重要器官\变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能 大量炎性渗出物可以造成严重后果 炎症引起的增生性反应，有时也可以造成严重影响 长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤
渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥重要的 防御作用
白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用
2020/12/15
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10
炎症的概述—炎症的基本病理变化
渗出
大叶性肺炎，肺泡腔内大量白细胞，少量纤维素等渗出物
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
11
炎症的概述—炎症的基本病理变化
炎症 病理学PPT课件
18
急性炎症
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
19
急性炎症—急性炎症过程中的血管反应
血液动力学改变
• 细动脉短暂收缩 • 血管扩张，血流加速 • 血流速度减慢
血流动力学改变的速 度与致炎因子、损伤种类 和严重程度有关
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件 血液动力学变化模式图
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炎症 (Inflammation)
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提要
• 概述 • 急性炎症 • 慢性炎症
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炎症/15
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炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应
炎症的意义
• 积极作用：
局限致炎因子 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织 增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能
• 潜在的危害性：
重要器官\变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能 大量炎性渗出物可以造成严重后果 炎症引起的增生性反应，有时也可以造成严重影响 长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤
渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥重要的 防御作用
白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用
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炎症的概述—炎症的基本病理变化
渗出
大叶性肺炎，肺泡腔内大量白细胞，少量纤维素等渗出物
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炎症的概述—炎症的基本病理变化
炎症 病理学PPT课件
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急性炎症
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急性炎症—急性炎症过程中的血管反应
血液动力学改变
• 细动脉短暂收缩 • 血管扩张，血流加速 • 血流速度减慢
血流动力学改变的速 度与致炎因子、损伤种类 和严重程度有关
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炎症 病理学PPT课件 血液动力学变化模式图
《病理学》炎症 ppt课件
功能相关抗原 （integrins LFA-1)
分子构象改变
医学 34
白细胞黏附的机制——黏附分子向细胞表面再分布
WBC
P-选择素
组织胺 凝血酶
医学
35
白细胞黏附的机制——增加黏附分子的合成和表达
WBC
IL-1 TNF
医学
36
白细胞黏附的机制——增加黏附分子的亲和力 配体ICAM-1
整合素LFA-1
影响液体渗出的因素
血管通透性 permeability
血管内流体静力压 blood pressure
组织渗透压 osmotic pressure
医学
21
（1）血管通透性增高
increased permeability 原因
致炎因子与炎症中化学物质作用结果
医学
22
表现
内皮细胞收缩、间隙增宽（0.5~1mm）
医学 16
变质 / 渗出 / 增生
- 顺序性／重叠性／相对为主性／相互转化性
- 保护性／损伤性
医学
17
第二节
急性炎症
血管反应
液体（血浆）的渗出
液体渗出的过程
医学
18
正常的血液轴流状态
短暂收缩、血管扩张 血流速度加快 血管继续扩张 通透性增高 血浆成分渗出
医学 19
浆液及纤维 蛋白渗出
医学
20
医学
45
白细胞的作用
（1）吞噬杀灭作用 phagocytosis 中性白细胞 吞噬作用
酸性水解酶、中性蛋白酶
髓过氧化物酶、溶菌酶
医学 46
巨噬细胞 吞噬作用
活化、递呈抗原
合成分泌
医学
47
【病理学】炎症PPT
主要作用
分类
炎症介质
血管扩张 血管通透性
趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
①血管活性胺：
组织胺
╋
╋
5 -HT ②花生四稀酸
细
代谢产物：
胞
前列腺素
╋
╋
释
白细胞三稀
╋
放
③白细胞产物
的
溶酶体成分：
炎
氧自由基
╋
症
蛋白酶
╋
介
阳离子蛋白
╋
质
④细胞因子：
白介素-I
╋
肿瘤坏死因子
淋巴因子
╋
⑤血小板活化因子：
╋
╋
╋
╋
╋
╋ ╋ ╋
道穿破排脓，在组织内形成一个有盲端的通道。 ▪ 瘘管 fistula ━ 深部组织的脓肿可同时一端穿破皮
肤另一端穿破自然管道或有腔脏器，在组织内形 成两端相通的管道。
脓肿 ❖ 病因 金黄色葡萄球菌 ❖好发部位 皮肤、内脏 ❖病变特点 ①局限
定义：发生于疏松组织的弥漫性化脓性炎 好发部位：皮肤、肌肉和阑尾。 病因：溶血性链球菌 病理变化：
①病变组织高度水肿伴大量中性白细胞 弥漫浸润；
②边界不清； ③坏死液化及脓液形成不明显。
蜂 窝 织 炎
3、脓肿 abscess
定义：组织内的局限性化脓性炎伴脓腔的形成，称 为脓肿,主要特征为大量中性白细胞渗出， 局部组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。
②吞入；
③杀伤和降解
❖ 赖氧杀伤机制--氧代谢活性产物 a、和某些反应基团发生氧化还原反应，
使细菌生存所依赖的酶失去活性；
b、破坏细菌胞膜； c、影响DNA复制、阻断细菌繁殖。
❖ 不依赖氧杀伤机理 a、溶酶体内的的细菌通透性蛋白能激活磷脂 酶降解磷脂， 增加微生物外膜通透性，损伤 细菌；
病理学4(栓塞-炎症)
织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形 成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液， 但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织间 隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。
后 果
(三)羊水栓塞
分娩过程中发生，罕见
子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出 口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内 肺循环栓塞
机制：肺循环机械性阻
患者突然严重呼吸困难， 紫绀、休克、抽搐和昏 迷，多数死亡。
(二) 脂 肪 栓 塞
长骨骨折，严重脂肪组织 挫伤和脂肪肝挤压伤 后果：取决于脂滴大小和 量，以及全身受累情况 机制： 1、机械性阻塞； 2、脂滴释出游离 脂肪酸引起血 管内皮损害。
（二）气体栓塞
概念：指大量空气迅速进入血循环或溶解于血液
内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所 引起的栓塞。 前者为空气栓塞， 后者是在高气压环境急速转到低气压环境 的减压过程中发生的栓塞，故又称减压病
条件：1、严重的静脉淤血；2、动脉 阻塞 肺出血性梗死 常见类型 肠出血性梗死
腸出血性梗死
出血性梗死
塞，羊水引起过敏性休 克，血管反应ห้องสมุดไป่ตู้羊水内 凝血致活酶样物致DIC
羊水栓塞：肺血管内有角化上皮、胎毛、 胎粪等羊水成分
第五节
概念：
梗死
指由于 A血流减少或中断，导致局部器官 或组织的严重缺血而引起的坏死称为梗死。
血栓形成
一、病因
动脉栓塞 动脉持续痉挛
血管壁受压闭塞
类 型
根据含血量 多少
贫血性梗死/白色梗死 出血性梗死/红色梗死
二 、 栓 塞 类 型
血栓栓塞 气体栓塞
羊水栓塞
脂肪栓塞
其他（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞
（一）血栓栓塞
1．肺动脉栓塞
后 果
(三)羊水栓塞
分娩过程中发生，罕见
子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出 口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内 肺循环栓塞
机制：肺循环机械性阻
患者突然严重呼吸困难， 紫绀、休克、抽搐和昏 迷，多数死亡。
(二) 脂 肪 栓 塞
长骨骨折，严重脂肪组织 挫伤和脂肪肝挤压伤 后果：取决于脂滴大小和 量，以及全身受累情况 机制： 1、机械性阻塞； 2、脂滴释出游离 脂肪酸引起血 管内皮损害。
（二）气体栓塞
概念：指大量空气迅速进入血循环或溶解于血液
内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所 引起的栓塞。 前者为空气栓塞， 后者是在高气压环境急速转到低气压环境 的减压过程中发生的栓塞，故又称减压病
条件：1、严重的静脉淤血；2、动脉 阻塞 肺出血性梗死 常见类型 肠出血性梗死
腸出血性梗死
出血性梗死
塞，羊水引起过敏性休 克，血管反应ห้องสมุดไป่ตู้羊水内 凝血致活酶样物致DIC
羊水栓塞：肺血管内有角化上皮、胎毛、 胎粪等羊水成分
第五节
概念：
梗死
指由于 A血流减少或中断，导致局部器官 或组织的严重缺血而引起的坏死称为梗死。
血栓形成
一、病因
动脉栓塞 动脉持续痉挛
血管壁受压闭塞
类 型
根据含血量 多少
贫血性梗死/白色梗死 出血性梗死/红色梗死
二 、 栓 塞 类 型
血栓栓塞 气体栓塞
羊水栓塞
脂肪栓塞
其他（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞
（一）血栓栓塞
1．肺动脉栓塞
病理学炎症ppt课件
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25
•部位：小静脉及肺毛细血管 •过程：主动游出，2-12’
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26
•速度：N＞M＞L＞E＞B， RBC？红 细胞漏出（red cell diapedesis）
•炎症不同阶段游出WBC不同： 急 性炎症早期（6-24小时）—N ；48 小时后—M
•不同致炎因子，渗出WBC类型不同： 细菌（N）、病毒（L）、过敏、寄 生虫（E）
（2）WBC介导的内皮损伤 WBC激活→释放见于细静脉、肺和肾小球毛细血管
4、新生Cap壁的高通透性
新生Capi内皮C连接发育不成熟→ 液体外渗。
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18
（三）、液体渗出
•渗出物（液）（exudate）：因血 管通透性增高 •漏出液(transudate)：因静脉回流 受阻所致。（与渗出液比较） •炎性水肿(inflammatory edema) •炎性积液(inflammatory hydrops)
炎症 （Inflammation）
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1
第一节 概述
•一、炎症的概念（concepton of inflammation） （一） 定义： 具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防御反 应。
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2
➢ 活体组织 ➢ 血管系统
✓ 无脊椎动物：
✓ 脊椎动物：
血管反应是炎症过程的主 要特征和防御的中心环节
•一般而言，病变早期（急性炎症） 往往以变质、渗出为主，病变后 期（慢性炎症）多以增生为主。
•变质是一种损伤过程，渗出、增 生是抗损伤过程。
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9
第二节 急 性 炎 症
•一、渗出（exudation）
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急性 炎症的重要标志”。
病理学 炎症 PPT精品课件
白细胞三烯
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素） 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞 部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢 结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化 粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎： 病变：以变质为主，多见于急性炎症 好发：肝、肾、心、脑， 病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织 举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡 转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球） 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型： （1 ）表面化脓和积脓 表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢： 静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强： 组胺、缓激肽，速发短暂反应 内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素） 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞 部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢 结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化 粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎： 病变：以变质为主，多见于急性炎症 好发：肝、肾、心、脑， 病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织 举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡 转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球） 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型： （1 ）表面化脓和积脓 表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢： 静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强： 组胺、缓激肽，速发短暂反应 内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续
《病理学炎症》课件
对因治疗
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。