高级病理学-全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征诊断标准
全身炎症反应综合征诊断标准全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）是指机体对各种严重感染、创伤、炎症等致病因素所产生的一系列非特异性炎症反应。
SIRS的诊断标准主要包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常四个方面。
首先，体温异常是SIRS的重要诊断指标之一。
体温异常包括体温过高和过低两种情况。
体温过高是指体温超过38℃，而体温过低则是指体温低于36℃。
这种体温异常的出现是机体对致病因素的一种自我保护性反应，体温的变化反映了机体内部炎症反应的程度。
其次，心率异常也是SIRS的诊断标准之一。
正常情况下，成年人的心率在60-100次/分钟之间，当心率超过或低于这一范围时就属于异常。
心率的异常反映了机体对致病因素的应激反应，心率的增快或减慢都可能是机体炎症反应的表现。
另外，呼吸异常也是SIRS的诊断标准之一。
呼吸异常包括呼吸频率过快或过慢两种情况。
成年人的正常呼吸频率在12-20次/分钟之间，当呼吸频率超过或低于这一范围时就属于异常。
呼吸异常的出现表明机体对致病因素的一种代偿性反应，也是炎症反应的表现之一。
最后，白细胞异常也是SIRS的诊断标准之一。
白细胞异常主要包括白细胞计数过高或过低两种情况。
白细胞计数过高可能是机体对致病因素的一种主动性反应，而白细胞计数过低则可能是机体对致病因素的一种耗竭性反应。
白细胞异常的出现反映了机体内部炎症反应的程度和性质。
总之，全身炎症反应综合征的诊断标准主要包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常四个方面。
这些诊断标准的出现反映了机体对各种致病因素的一种非特异性炎症反应，对于及时诊断和治疗SIRS具有重要的临床意义。
希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解SIRS的诊断标准，提高对SIRS的认识和诊断水平。
病理学简答(完整)
再生与修复1、各种细胞的再生能力是如何进行分类的？各类的再生细胞有哪些？按再生能力的强弱，将人体细胞分为三类：⑴不稳定性细胞：再生能力很强。
表皮细胞、粘膜被覆细胞、生殖管腔被覆细胞、淋巴、造血细胞、间皮细胞。
⑵稳定性细胞：较强的潜在再生能力。
各种腺体、腺样器官的实质细胞；原始间叶细胞及分化出的各种细胞。
⑶永久性细胞：不具有再生能力的细胞。
神经细胞、心肌、骨骼肌细胞。
2、损伤修复过程中肉芽组织的形态特点、作用及结局如何？⑴形态特点：肉眼，表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉。
镜下，①大量新生毛细血管平行排列，与表面垂直，再近表面处形成弓状突起。
②新增生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维形成。
③多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中⑵作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
⑶结局：成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。
3、某患者腿部有一脓肿，溃破形成溃疡。
腹壁因接受外科手术而有一手术切口，经治疗后两处创口均已愈合，请说明这两种创口愈合过程及各有何特点？⑴一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微。
1~2d内表皮再生完成；第2d肉芽组织长出填满伤口；5~6d胶原纤维形成；2~3w完全愈合，留下一条线状瘢痕。
⑵二期愈合：组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合。
局部组织继续发生变性、坏死，炎症反应明显。
只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。
伤口大，伤口收缩明显，伤口内肉芽组织形成量多。
愈合时间较长，形成瘢痕较大，抗拉力强度较弱。
局部血液循环障碍1、槟榔肝是哪种病理变化的肉眼表现？它是如何发生的？有哪些组织形态学变化？⑴肝淤血。
⑵慢性肝淤血时，小叶中央部因高度淤血呈暗红色，小叶周边部肝细胞因脂肪变性，呈黄色。
败血症名词解释病理学
败血症名词解释病理学
败血症（sepsis）是一种由于机体感染引起的全身性炎症反应综合征，是多种疾病导致的一种危重情况。
临床表现为全身感染症状，如发热、寒战、乏力、恶心、呕吐、腹泻等，还会出现低血压、组织缺氧、多器官功能衰竭等严重并发症。
败血症的发生机制是机体对感染病原体的免疫反应过度激活，使炎症介质释放过多，导致全身炎症反应综合征的发生。
常见的病原体有细菌、真菌、病毒等。
败血症的病理学表现主要是全身性炎症反应综合征，包括血液中的炎症介质增多、免疫功能紊乱、微血管通透性增加、血栓形成等。
炎症介质是在感染病原体刺激下释放的，包括炎性细胞因子、补体、凝血因子等，它们的过度激活会导致全身损伤、组织缺氧和多器官功能衰竭等危险后果。
微血管通透性增加可能导致组织水肿、低血压和多器官功能衰竭等。
血栓形成也是败血症常见的病理表现，会导致肺栓塞、肺动脉高压和脑梗死等危险后果。
治疗败血症的方法包括抗生素治疗、液体复苏、升压药物、呼吸机支持等。
及早发现和治疗败血症是十分重要的，否则可能导致严重的后果，包括死亡。
中医外感热病学对感染性全身炎症反应综合征的认识
西安
７０３； ２ １０ ２ ．陕西高等医学 专科学校 中医教研室 ； ３ 西安市第二医院） ．
文 章编 号 ：０ ８ ６ １ ２ ０ ）２ ０ ６ ０ １ ０ —９ ９ （０ ２０ ０ ３ ２
全 身炎症 反应 综合征 （ Ｉ Ｓ 、 Ｓ Ｒ ） 多器官 功能 障碍 综合 征 （ ＭＯＤ 、 Ｓ） 多器 官衰 竭 （ ＭＯＦ） 一个连 续 的动 态 是
的 临 床 表 现 ； 乎 不 存 在 某 种 固 定 的 顺 序 和 组 合 有 几 种 组 合 具 有 特 殊 的 危 害 ， 称 之 为 致 死性 组 合 。 如 ， 似 或 例
肾功 能衰竭 与呼吸 功 能衰 竭 ． 呼吸 功 能衰 竭 与代谢 功 能衰 竭 ． 功能 衰竭 与呼吸 功 能衰 竭 ． 心 重症 腹膜 炎并 发 呼吸 功 能衰竭 与 肾功 能衰 竭 气分证 中的 阳明 热证 （ 白虎而证 ） 的临 床表现 有 壮热（ 高热） 脉 滑数 （ ０ 、 １ Ｏ次 ／ ｉ ａ ｒ ｎ以上） 茸 合 ＳＲＳ的诊 ． Ｉ 断标 准。 中西医结 合学者 从 病理学研 究证 明 ： 病至血 分阶段 ． 多种脏器如 中枢神经 系统 、 、 、 、 心 肺 肝 肾等损 害
要 组成部 分 ； 炎症 和凝 血 糸统激 活的交 叉是 临床 ＤＩ 的标 志 ． Ｃ 可能是 Ｄ Ｃ 真正 原 因 Ｉ
中 医学认 为 ： 营分证
与 血 分 证 的 本 质 并 无 区 别 ， 是 稿 变 的 深 浅 、 度 有 差 异 ， 见 营 、 分 证 与 ＳＲ ＭＯＤ 和 ＤＩ 有 着 不 可 只 程 可 血 Ｉ Ｓ、 Ｓ Ｃ 分 割的 关 系． 以 营分证 、 分证 与 ＳＲ 、 所 血 Ｉ Ｓ ＭＯＤ Ｓ是 一 致 的 。血 分 证 后 期 出现 内 闭 外 脱 等 危 重 症 候 与 ＭＯ Ｆ
炎症的局部表现和全身反应—炎症的全身反应(病理学课件)
炎症
——炎症的全身反应
全身反应：发热、外周血白细胞数目的改变、单核-巨噬细 胞系统细胞增生、实质器官的病变及功能障碍 ➢ 发热：内、外源性致热源作用于体温调节中枢使调定点 上移，内源性致热原主要是IL-1、 IL-6、 TNF 适当的发热→提高机体抵抗能力 发热超过一定程度或长期发热→引起各系统功能紊乱 炎症严重但不发热→预后不良
➢ 白细胞数量改变：15-20×109/L ，IL-1、TNF等刺激其释放 口诀：中化脓；病毒感染淋巴多；嗜酸变态寄生虫 多数细菌感染引起中性粒细胞增加 寄生虫感染及过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加 一些病毒感染选择性引起淋巴细胞增加 某些病毒、立克次体、原虫和细菌（如伤寒菌）感染引起末 梢血白细胞计数减少
➢ 单核-巨噬细胞系统细胞增生：临床表现为局部淋巴结、肝、 脾肿大
➢ 实质器官的改变：心、肝、肾、脑等器官的实质细胞发生不 同程度的变性
炎症反应在病理学中的作用和机制
炎症反应在病理学中的作用和机制炎症反应是机体对各种刺激因素（包括感染、组织损伤、缺血缺氧等）的一种紧急防御和修复反应。
炎症反应涉及到许多不同种类、不同来源的细胞和生物分子，其反应过程包括血管扩张、血管通透性增加、白细胞浸润、炎性介质释放等等。
在病理学中，炎症反应不仅是感染性和非感染性疾病的共同机制，也是很多疾病发展和治疗的关键因素。
一、炎症反应的作用炎症反应在机体的防御和修复中发挥着重要作用。
在感染的情况下，炎症反应可以引发机体的免疫反应，通过促进白细胞的活化和分泌炎性因子来清除病原体。
不仅如此，炎症反应还可以刺激血管扩张、增加血管通透性、提高局部渗透压，从而促进免疫细胞和养分的到达感染部位，加速感染的清除和损伤的修复。
此外，炎症反应在疾病过程中也发挥着重要作用。
在自身免疫性疾病中，机体错误地攻击自身正常组织，导致炎症反应的持续存在，进而对组织器官造成损伤。
在肿瘤的发生和发展中，炎症反应被认为是一个重要的促进因素。
虽然炎症反应可能有助于清除癌细胞和促进肿瘤的消退，但是由于长期的炎症反应也会破坏正常的细胞和组织，因此有时也被视为促进肿瘤发生的因素之一。
二、炎症反应的机制炎症反应通常被分为局部和全身两种类型。
在局部炎症反应中，损伤组织细胞可以释放许多炎症介质（如肿瘤坏死因子、白细胞介素、前列腺素等等），从而引发各种生物学反应，比如血管扩张、血管通透性增加、白细胞浸润等等。
这些反应又会进一步促进炎症介质的释放和传递，形成了一个复杂的正反馈环路，最终导致了炎症的发生和持续。
在全身炎症反应中，炎症反应在多个组织和器官之间进行着复杂的信息传递和调节。
全身炎症反应通常包括一个局部炎症反应的起始点，引导免疫细胞和炎症介质到达全身的巨噬细胞系统中，从而引发系统性的炎症反应。
系统性炎症反应可以引发全身性的机体代谢和免疫异常，导致机体免疫力的下降，血容量和微循环的改变，最终可能导致器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）等严重的病理生理学后果。
病生学名词解释
1. pathophysiology: 病理生理学，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2. hypovolemic hypernatremia: 低容量性高钠血症, 其特征是失水多于失钠, 血清钠浓度>150 mmol /L , 血浆渗透压>310 mmol/L，ECF和ICF均减少,也称高渗性脱水。
3. hyperkalemia：高钾血症, 是指血清钾浓度高于5.5 mmol/L。
4. hypoxia: 缺氧，当组织供氧不足或者用氧障碍时，组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程。
5. stress：应激，是指机体受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应。
6. 血红蛋白氧饱和度：血红蛋白与氧结合的百分数。
7. 慢性肾功能衰竭：各种疾病引起肾单位慢性、进行性破坏，导致残存肾单位不足以维持内环境稳定，肾脏泌尿和内分泌功能严重障碍，机体内环境紊乱及内分泌异常的综和征。
8. 代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆中[HCO3-]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
9. heart failure：心力衰竭，在各种致病因素作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症称为心力衰竭。
10. 肝性脑病：继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。
1. 疾病在致病因素的损伤和机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程2. 高渗性脱水失水多于失钠，血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310 mmol/L,伴有细胞内外液量的减少3. 水肿过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的一种常见病例过程4. 高钾血症血清钾浓度大于5.5mmol/L5. 血管内外液体交换失平衡的因素有哪些？①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻6. 低渗性脱水对机体有哪些影响？1.渴感不明显2。
《病理生理学》名词解释
《病理生理学》名词解释APP(acute phase protein)：急性期蛋白，人和动物血浆中的某些蛋白质在感染、炎症、创伤、烧伤、手术等应激原的刺激下迅速增高。
Hypoxia：缺氧，当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
apoptosis：细胞凋亡，指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
G蛋白偶联受体（GPCR）：又称七次跨膜受体，是一类与G蛋白偶联，并通过其转导信号的肽类膜蛋白受体的统称。
SIRS：全身炎症反应综合征，指感染与非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
DIC：弥漫性血管内凝血，指的是在各种致病因子作用下，机体凝血系统被激活，以广泛性的微血栓形成和凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
AD：即阿尔茨（ci）海默病，又称老年痴呆症，是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍及人格改变）为临床特征，以大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经纤维缠结为病理特征的神经退行性疾病。
胰岛素抵抗：指机体对一定量胰岛素的生物效应减低，主要是对胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力的减低。
主要表现为胰岛素敏感组织（肌肉、肝脏、脂肪组啊织）对胰岛素介导的葡萄糖代谢作用不敏感。
钙超载：各种原因引起的细胞内 Ca2+含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
心脏前负荷：又称为容量负荷，是指心脏收缩之前遇到的负荷，实际上是心室舒张容量或心室舒张末期室壁张力的压力。
慢性呼吸衰竭：由于一些慢性的肺部疾患， COPD等而引起的氧分压下降伴有或不伴有二氧化碳分压上升，并伴有一系列生理功能和代谢紊乱的综合症。
血管源性休克：由于外周血管扩张，血管容量扩带来血液分布异常，大量血淤滞在小血管内，使有效循环血量下降引起的休克氧含量：是指100 ml血液中实际含有的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。
细胞信号传导：通过受体感受信息分子的刺激，再经复杂的信号转导系统的转换，从而影响细胞生物学功能的过程称为细胞信号转导。
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SIRS的原因
严重感染
菌血症(bacteremia) 真菌血症(fungemia) 寄生虫血症(parasitemia) 病毒血症(viremia)
Ø 非感染性打击
创伤 烧伤 急性胰腺炎
SIRS的病理生理变化
Ø 全身持续高代谢状态 Ø 高动力循环（CO↑，R↓） Ø 以细胞因子为代表的各种炎症介
-----广西医科大学学报 2007
SIRS的防治
糖皮质激素、 抗炎药物
上调抑制性κB （I κ B ）
抑制某些细 胞因子的合 成与表达
阻断核因子κB （NF κB）的核 移位
炎症反应综合征的治疗
SIRS的治疗原则：去除病因，阻断炎症 介质的有害作用，防治MODS和MOF，加强 支持疗法。
⒈ 去除病因：积极清创，抗感染，有针 对性的使用抗菌素。
----- 中国中西医结合消化杂志，2006
通过急性胆管炎致 SIRS 大鼠模型，证明 锦红汤( 组方为生大黄 蒲公英 红藤) 治疗组 IL- 6 、IL- 8 、TNF-α，血清 C 反应蛋白 ( CRP) 和 NO 较对照组明显降低，有调节机 体炎症反应的作用
————中西医结合学报，2005
锦红汤能降低急性胆源性感染 SIRS 患者血清 TNF- α、IL- 6 、IL-8 、IL- 2 水平，显示锦红 汤能抑制急性胆源性感染机体的过度炎症反应 ，对急性胆源性感染患者平稳渡过剧烈的急性
⒉ 加强支持疗法：
及时补充血容量，补充胶体。
防治休克和缺血缺氧再灌注损伤。
尽早经胃肠道进食可减少肠道细菌移位和 肠源性毒血症。
给予代谢支持，保证正氮平衡， 提高支链 氨基酸比例。
注意早期休克指征
1、神志改变+HR↑ 2、生化改变：乳酸↑ 、酸中毒 3、BP正常、CRT>2秒
⒊ 阻断炎症介质有害作用：
炎性反应阶段，具有积极意义
湖北中医杂志，2004
国外学者通过临床和动物实验观察 到，作为主要致炎因子的TNF-a和主 要抑炎因子的IL-10，任何一方相对过 多均增加观察对象的病死率，由此可 推断炎症因子和抗炎因子的总体平衡 与否是决定病情进展的基本因素。
大多临床试验失败的原因就在于无
法通过简易的检测方法判断机体处于 何种免疫状态以及无法通过单因子治 疗而达到调节复杂细胞因子网络紊乱 的目的。
炎症介质
TNF、IFN、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、 ADP、 LTB4、TXA2、PF3-4、P选择素、L选择素
2）促炎介质泛滥：炎症细胞自我持续放大
参与SIRS的促炎介质
损伤内皮细胞
微血管 通透性
凝血系统 激活
血浆渗出 微血栓 血液粘度 形成
影响器官功能
血小板聚集 血流淤滞
促进凝血 组织缺血
TLR4：Toll样受 体4；
MyD88：骨髓 分化因子88；
IRAK：IL-1受体 相关激酶；
TRAF6：TNF 受体相关因子；
SRF：血清反 应因子；
AP-1：活化子 蛋白1；
ATF2：活化转 录因子。
炎症细胞释放炎症（促炎）介质种类
NG：释放ROS、TXA2、LTs、弹性蛋白酶、胶原酶 、溶酶体酶等。 Mo-M：除释放与NG相同炎症介质外，还释放 TNFα、 IL-1、IL-6、IL-8、PAF、生长因子。 VEC：释放ROS、PAF、TNFα、IL-1、IL-6、IL-8 等。 PLT：释放TXA2、PAF等。
①内源性抗炎介质：如IL-4、IL-10、IL-11、 可溶性TNF- α受体、TGF-β、NO等。
例如：创伤、感染早期， PGE2 诱导巨噬细 胞释放IL-4、IL-10，抑制TNF、IL-1的释 放
②抗炎内分泌激素：GC、CA是参与CARS的 主要抗炎内分泌素
例如 Ⅰ.给动物注射内毒素后，血浆TNF和 IL-1升高的同时，GC也显著升高。 Ⅱ.CA能抑制内毒素诱导的炎症介质释 放，并呈量效关系。
中草药：不少清热消炎类中草 药如板兰根、大青叶、野菊花、金 银花等不仅有抗菌、抗病毒作用， 而且有调理、抑制炎症反应，减轻 临床症状作用。SIRS的治疗，中西 医结合疗法值得探讨。
清热解毒、通里攻下、活血化 淤 等治疗法则，通过清除内毒素，
保护肠道屏障，拮抗炎症细胞因子， 提高机体免疫力，增加器官功能储 备等途径，起到“菌毒并治”、 “釜底抽薪”的功效，进而阻断了 SIRS向MODS转化。
CARS的诊断标准
外周血单核细胞HLA-DR表达量降 至正常30%以下。
伴有炎症因子释放减少。
1997年Bone提出。
SIRS与CARS平衡失控理论
Bone等人认为感染与非感染因子作用局部细胞可产生促炎介 质和抗炎介质，当这两种介质泛滥入血可导致SIRS与CARS。
> SIRS CARS
检测
C反应蛋 白(CRP) 、降钙速素 原(PCT) 、IL-2 、IL-8、TNF-5等 是目前常用的SIRS生物标志物。已 加入新生儿SIRS的诊断标准，但需 进一步验证和完善。
全身炎症反应综合征专题讨论会纪要，2005
血镁水平反映 SIRS患儿的病情 及预后, 可作为判断 SIRS预后简易 可靠的指标之一。
1991年ACCP/SCCM讨论会上提出： 具备2项或以上即可判断发生了SIRS
炎症反应综合征的诊断指征问题
中国医科大学附属第二医院在此基础上 又附加了一些项目。如： 1、意识改变：兴奋、烦躁、嗜睡； 2、少尿<0.5mmol/（kg.h）连续2h； 3、乳酸酸中毒>2mmol/L； 4、低氧血症：不吸氧下PaO2<6.65kPa或SaO2<85%； 5、空腹血糖>6.4mmol/L； 6、CRP升高； 7、血清酶变化； 8、炎性介质和细胞因子检测。
CARS发病机制
感染、创伤 抑制和下调炎症介质的产生
机体释放内源性抗炎介质↑
IL-4、IL-10、IL-13、PGE2、 PGI2、NO、sTNFR、IL-1ra
促炎与抗炎平衡恢复 控制炎症和维持机体自稳态
【CARS发展过程】 抗炎反应占优势（抗炎>促炎）
抗炎介质泛滥入血
CARS
引起抗炎反应的因素：
代偿性抗炎反应综合症（CARS）
1996年Bone针对感染或创伤时导致机体 免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出 代偿性抗炎反应综合征的概念 (compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS)。
概念：
指创伤、休克和感染等因素作用 于机体时，体内释放抗炎介质过量 而引起的免疫功能降低及对感染的 易感性增高的内源性抗炎反应综合 征。
⑸ 已酮可可碱：为甲基黄嘌呤衍生物，在感 染性休克、出血性休克、缺血再灌注损伤等动 物实验中能减轻器官损害。
⒋ 免疫疗法
⑴ 单克隆抗体：如抗内毒素抗体、抗TNF抗 体、抗IL抗体、抗粘附分子抗体、内毒素的酯多 糖（LPS）抗体等。目前临床应用的“顺尔宁”为 炎症介质白三烯的拮抗剂，有一定临床疗效。
北京儿童医院PICU采用单味熟 大黄粉末，可排除肠道内积滞，清 除肠道内细菌和毒素。
大承气汤在多器官功能障碍综合症 治疗过程中的免疫调节作用
曹书华，王今达。中华创伤杂志2004；20（12）：720
清胰汤( 茵陈、 栀子、 大黄 、柴胡、 元胡 、 金银花 、连翘等组成) 联合西药治疗能有效降低重 症急性胰腺炎( SAP) 的急性生理和慢性健康评分( acute physiology and chronic health evaluation ， APACHE ) 评分，其机制可能是通过减少急性期 IL- 8，IL- 10 等细胞因子的释放而抑制 SIRS 反应
⑵ 受体拮抗剂：如IL-1受体拮抗剂。
⑶ 免疫球蛋白：静脉丙球、新鲜冰冻血浆均 含有大量的各种抗体，有利于抗感染、抗炎症介 质作用。
⒌ 提高供氧和组织氧利用能力：
⑴ 改善供氧：低流量吸氧，加强心肌收缩 力药物，保证细胞氧容积＞35%。
⑵ 改善微循环：尽早改善肠循环状态可减 少 MORS 和 MOF 的 发 生 。 可 用 东 莨 菪 碱 0.1~0.2mg/kg连续多次使用：适当使用血管扩 张剂。
SIRS概念的中西医对应关系
疾病初期 局部炎症 SIRS MODS
MOF·DIC
卫分症 气分症
（发热、微恶寒、口微 渴、苔薄白、脉浮数）
（壮热、不恶寒、口渴 黄、脉数有力）
营症
（身热夜甚、心烦谵 语、舌绛红脉细数）
血分症.内 （身灼热斑疹、出血 闭外脱症 见症、舌绛红）
全身炎症反应综合症
(Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
超级细菌NDM-1
超级细菌新德里金属－β－内酰胺酶 1（NDM-1）致全球感染人数不断增 加，死亡患者死因主要与感染 有关。
NDM-1多发现于大肠杆菌和肺炎克 雷伯氏菌。
NDM-1是一种新的超级耐药基因， 编码一种新的耐药酶
真菌
其它
Sepsis 重症Sepsis 感染性休克
胰腺炎
烧伤
SIRS
创伤
其它
SIRS与中西医治疗进展
抗炎新靶点：PSGL-1蛋白和Naf1蛋白的相互结合在白细胞的活化中起
重要作用，特异性阻断二者的结合能抑制白细胞活化，从而显著抑制
炎症反应。
-----nature immunology
2007
中医的治疗
炎症细胞 Mo-M、NG、噬酸性粒细胞、VEC、PLT
严重感染、创 伤、休克等
大量炎症刺激物
（缺氧、ET、C3a、C5a）
炎症反应异常剧烈
损活播 伤化散
和性 组炎 织性 细细 胞胞