炎症反应和全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征诊断标准
全身炎症反应综合征诊断标准全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）是一种非特异性炎症反应，通常是由于感染、创伤、烧伤、手术等原因引起的。
这种综合征的临床表现多种多样，包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常。
为了更准确地诊断和评估全身炎症反应综合征，医学界已经制定了一套诊断标准，以帮助医生进行早期干预和治疗。
首先，体温异常是全身炎症反应综合征的重要表现之一。
患者可能出现发热或低体温，发热通常定义为体温大于38摄氏度，低体温则定义为体温小于36摄氏度。
其次，心率异常也是诊断SIRS的重要指标之一。
患者的心率可能显著增快，超过每分钟90次，但在没有外界刺激的情况下也可能显著减慢，少于每分钟50次。
此外，呼吸异常也是SIRS的常见表现之一。
患者可能出现呼吸急促或低氧血症，呼吸急促通常定义为呼吸频率大于每分钟20次，而低氧血症则可以通过血气分析来确认。
最后，白细胞异常也是SIRS的重要指标之一。
患者可能出现白细胞计数显著增高或减低，增高通常定义为白细胞计数大于12×10^9/L，减低则定义为白细胞计数小于4×10^9/L。
除了以上四项指标外，SIRS的诊断标准还包括以下两项，首先，患者必须至少有两项以上的表现符合以上四项指标；其次，这些表现不能被其他非感染性原因所解释。
这些诊断标准的制定，有助于医生在临床实践中更准确地诊断和评估SIRS，从而及时采取相应的治疗措施。
在实际临床工作中，医生应该综合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面信息，全面评估患者是否符合SIRS的诊断标准。
一旦确诊，医生应该立即采取相应的治疗措施，包括抗感染治疗、液体复苏、营养支持等，以帮助患者尽快恢复健康。
总之，全身炎症反应综合征是一种常见的临床综合征，其诊断标准包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常等多项指标。
医生在临床实践中应该根据这些诊断标准，及时诊断和评估患者是否符合SIRS的诊断标准，并采取相应的治疗措施，以帮助患者尽快康复。
全身炎症反应综合征诊断标准
全身炎症反应综合征诊断标准全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）是指机体对各种严重感染、创伤、炎症等致病因素所产生的一系列非特异性炎症反应。
SIRS的诊断标准主要包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常四个方面。
首先，体温异常是SIRS的重要诊断指标之一。
体温异常包括体温过高和过低两种情况。
体温过高是指体温超过38℃，而体温过低则是指体温低于36℃。
这种体温异常的出现是机体对致病因素的一种自我保护性反应，体温的变化反映了机体内部炎症反应的程度。
其次，心率异常也是SIRS的诊断标准之一。
正常情况下，成年人的心率在60-100次/分钟之间，当心率超过或低于这一范围时就属于异常。
心率的异常反映了机体对致病因素的应激反应，心率的增快或减慢都可能是机体炎症反应的表现。
另外，呼吸异常也是SIRS的诊断标准之一。
呼吸异常包括呼吸频率过快或过慢两种情况。
成年人的正常呼吸频率在12-20次/分钟之间，当呼吸频率超过或低于这一范围时就属于异常。
呼吸异常的出现表明机体对致病因素的一种代偿性反应，也是炎症反应的表现之一。
最后，白细胞异常也是SIRS的诊断标准之一。
白细胞异常主要包括白细胞计数过高或过低两种情况。
白细胞计数过高可能是机体对致病因素的一种主动性反应，而白细胞计数过低则可能是机体对致病因素的一种耗竭性反应。
白细胞异常的出现反映了机体内部炎症反应的程度和性质。
总之，全身炎症反应综合征的诊断标准主要包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常四个方面。
这些诊断标准的出现反映了机体对各种致病因素的一种非特异性炎症反应，对于及时诊断和治疗SIRS具有重要的临床意义。
希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解SIRS的诊断标准，提高对SIRS的认识和诊断水平。
全身炎症反应综合征(SIRS)
全身炎症反应综合征(SIRS)
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精选文本Biblioteka 至少出现下列四项标准的两项，其中一项必须包括体温或白 细胞计数异常：
1．中心温度＞38．5℃或＜36.0℃。 2．心动过速，平均心率＞同年龄组正常值2个标准差以上 (无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激)，或不可解释的持续性 增快超过0.5～4.0h。或＜1岁出现心动过缓，平均心率＜同 年龄组值第10百分位以下(无外部迷走神经刺激及先天性心 脏病，亦未使用β阻滞剂药物)，或不可解释的持续性减慢超 过0.5h。 3．平均呼吸频率＞各年龄组正常值2个标准差以上，或因 急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关)。 4．白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症)， 或未成熟嗜中性粒细胞＞10％。
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1994年，Hayden根据成人SIRS标准提出小儿 SIRS诊断标准是：体温＞38℃或＜36℃；心率 ＞正常年龄值加2个标准差；呼吸＞正常年龄值 加2个标准差；白细胞＞12×109／L或＜4×109 ／L或杆状核＞10%,符合4项中2项即可诊断。
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新生儿全身炎症反应综合征(SIRS) 第二届世界儿科危重医学大会1996年6月荷兰鹿特丹 出生28天内SIRS的诊断标准。 具备以下2项或2项以上条件：
1．呼吸＞60次／分。 2．心率＞190次／分。 3．体温＞38℃或＜35.5℃。 4．白细胞计数＞35×109／Ｌ，或＜4．0×109／ Ｌ， 或杆状核≥0.25～0.30。
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脓毒症(sepsis)被定义为SIRS＋感染
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全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征1991年美国胸科医师学会和危重病医学会联会提出全身炎症反应(SIRS)诊断标准[1]，SIRS的研究日益增多。
SIRS是发生多器官功能障碍综合征（MODS）过程中一个非常重要的病理阶段，损伤包括创伤、休克和严重感染等致伤因素。
它能引起MODS、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，甚至病死。
所以临床上对SIRS越来越重视，对SIRS的研究日益增多。
本文就SIRS的定义、诊断、病理生理和处理以及和MODS的关系做一综述。
1SIRS定义和诊断1.1定义 SIRS是20世纪90年代初提出的概念，指感染或非感染因素引起的全身炎症反应，它是疾病预后不良的重要因素[2]。
SIRS是指机体在受到各种损害或处于严重应激时，呈现以高代谢反应为特征的病理生理过程[3]。
它不一定是由致病菌引起[4]，任何严重的创伤、烧伤、自身免疫性疾病、肝硬化和肾功能衰竭等也可引起SIRS。
MODS是机体遭受严重创伤[5]、休克感染等急性损伤后同时或续贯出现两个以上系统或器官功能障碍或衰竭。
1.2诊断 SIRS诊断按照Malone报道采用的诊断标准[6]。
诊断标准包括下列两项或两项以上体征：①体温>38℃或<36℃；②心率>90/min；③呼吸>20min-1或动脉血二氧化碳分压<4.27kPa；④外周血白细胞>12×109/L，或<4×109/L，或未成熟粒细胞>10%。
各项均为1分。
当SIRS分值≥2时，诊断为SIRS。
1.3反对意见对于SIRS名词的提出，亦有不少人提出反对意见，其中以Vincent为代表[7]。
他认为SIRS是一种脓毒性表现，其中证实感染的不到半数[8]，故权称之为脓毒症样状态，但这样的称谓仍容易混淆。
张明良亦认为 SIRS的指标缺乏特异性，不能区分是机体有利的的适度防御反应还是有害的过度炎症反应[9]。
2病理生理2.1发生机制赵晓琴以腹腔注射酵母多糖悬液的方法成功复制出SIRS模型，对发病机制的探讨为进一步MODS的临床研究提供了实验基础[10],通过大量的基础和临床试验研究，目前认为由SIRS到MODS是一个循序渐进的过程[11]，“SIRS是MODS的共同通路”。
全身炎症反应综合征
2、临床表现
在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二 个异常，与二高一低一过度。
1）二个加快和二个异常：即呼吸频率与心率加快， 体温与外周白细胞总数或分类异常（见诊断标准） 2）二高：①机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加， 高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；
②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力。
3）一低一过度：
①一低：脏器低灌注 - 患儿出现低氧血症、急性神志改变如 兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症；
②一过度：即过度炎症反应使血种多种炎症介质和细胞因子 如TNF-a、IL-1、IL-6 、 IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度 与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。
3、SIRS临床分期
全身炎症反应综合症
西安医院院附属宝鸡医院儿科：车蓬丽
全身炎症反应综合征（SIRS)是90年代由
美国胸科医师学会/危重病医学会联
合提出的新概念。
主要内容
全身炎症反应综合症概念 发病机制 诊断标准 临床表现及治疗
概念
全身炎症反应综合征（SIRS）：是机 体遭受各种打击后（包括感染或非感染 病因）导致机体失控的自我持续放大和 自我破坏的全身性炎症反应。 它是机体修复和生存而出现过度应激 反应的一种临床过程。 发展的最终结果是多器官功能障碍综 合征（MODS）。
辅助检查：血常规示：白细胞计数： 21.1X109/L ，淋巴 细 胞 比 例 37.10% ， 中 性 细 胞 比 率 50.40% ， 单 核 细 胞 比 率 10.40%，红细胞计数4.58X1012/L，血红蛋白113g/L，血小板 计数374X109/L。
问题ห้องสมุดไป่ตู้
1.该患儿诊断全身炎症反应综合征的依据？
sirs-cars-mars综合征
SIRS-CARS-MARS全身炎症反应综合征(system inflammatory response syndrome ，SIRS）、代偿性抗炎症反应综合征（compensated anti—inflammatory response syndrome ，CARS）及混合性拮抗反应综合征（mixed antagonist response syndrome ,MARS）是近年出现的医学新概念和医学术语。
人们对感染和炎症反应曾有过不同的认识，也提出过很多的概念，如上所述的菌血症、败血症、脓毒症等等，但均没有很好地反映炎症反应的本质。
随着近年来对炎症反应研究的深入，人们逐渐提出了SIRS、CARS及MARS，并在研究中不断深化这几个概念。
（一）SIRSSIRS的提出是基于对炎症反应和感染的研究。
从20世纪70～80年代中期，人们将严重的全身炎症反应归咎于未能控制的严重感染，但这种以严重感染为全身炎症发病基础的观点却受到随后一系列现象的质疑：①临床上约半数，尸检中近l/3的MODS病人并无明确的感染灶；②有效地控制感染并不能完全遏制全身炎症反应的发展；③酵母聚糖可以在实验动物模拟出与人类相似的脓毒症或MODS；④实验中使用抗炎治疗可以减轻脓毒症和MODS,并改善动物的存活率。
20世纪80年代中期，人类发现大量的促炎症细胞因子参与SIRS和脓毒症，以TNF与IL-l、IL—6最为突出。
另外还确认，不仅感染可以启动炎症反应,休克、创伤等其他损伤也均是常见的致炎因素。
更为重要的是，消除启动炎症反应的因素未必能阻止病程的发展,机体免疫功能紊乱及促炎介质的级联反应可以导致病情进一步恶化。
基于上述原因，美国胸科医师学会和危重病学会联席会议（ACCP/SCCM）在1991年提出废除“败血症”等容易造成概念模糊的名称,创造性地使用了SIRS这一新词来描述全身炎症表现，并保留了“脓毒症"用词。
脓毒症是特指具有细菌学证据的SIRS。
全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征郑再德主任医师、教授一、定义：全身炎症反应综合征（Systmic inflemmatery response syndromeme SIRS）是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，发生炎症过度反应的结果。
SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍，发生休克和器官衰竭：即多器官功能衰竭综合征（MOFS）二、发病机制（一）起动因素1．感染因素：（1）细菌内毒素、外毒素（2）革兰氏阳性菌菌壁成份（3）病毒（4）真菌2．非感染因素（1）免疫损伤（2）补体成份（3）手术（4）外伤（5）细胞碎片（二）炎性介质以上起动因素，刺激宿主免疫系统，产生一系列炎性介质。
1．细胞因子（CK）（1）肿瘤坏死因子（TNF-α）：是最重要具有广泛生物活性的多肽细胞因素，它可以活化各种炎性细胞释放白细胞介素，对脏器损伤起关键性作用。
a.刺激或诱发多种细胞因子释放；b.促使全身炎症反应；c.激活白细胞和血小板产生PAF、LTB4、TXA2等d.激活内皮细胞，使白细胞粘附因子升高；e.促使下丘脑合成前列腺素E2（PGE2）f.诱导血管舒张因子增加，使血管扩张，通透性增高引起组织水肿。
（2）血小板激活因子（PAF）：是高强活性的炎症介质，其作用有：a.增强组织通透性能力比组织胺10000倍b.可使血小板聚集；c.可引起炎症细胞聚集和炎症介质释放；d.是引起休克的关键物质；e.可使胃肠粘膜损害，是促溃疡作用强的介质；f.可引起血压下降和循环衰竭。
（3）白细胞介素（IL）a.与炎症有关的白细胞介素（IL）有：IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8b.IL-I可导致肺损伤机理是①增加血管内皮的通透性；②加重TNT-2诱发的肺损伤；③诱导中性粒细胞在肺内聚集并将其激活；c.IL-2由免疫活性细胞、血管内皮细胞、多种淋巴细胞在TNF-2刺激下产生增多。
2．其它炎性介质：内皮素、自由基、活化的中性粒细胞、活化补体、组织胺、环氧化酶等。
急诊全身性炎症反应综合征
如风湿热、系统性红斑 狼疮等。
如药物过敏、食物过敏 等。
如烧伤、多发性创伤等。
病情评估
生命体征
实验室检查
体温、呼吸、心率、血压等指标的变化， 以及意识状态和尿量的变化。
白细胞计数、血沉、C反应蛋白等炎症指标 的检测，以及血气分析、电解质等指标的 检测。
影像学检查
严重度评估
X线、CT等影像学检查有助于发现感染病灶 和鉴别诊断。
和治疗策略提供理论支持。
加强临床研究
开展大规模的临床研究，验证新 型诊断方法和新药的有效性和安
全性。
提高诊疗水平
加强医生和护士的培训，提高对 全身性炎症反应综合征的诊疗水 平，为患者提供更好的医疗服务。
THANKS.
急诊全身性炎症反应
02
综合征的诊断
诊断标准
01
体温>38℃或<36℃。
02
呼吸频率>20次/分或 PaCO2<32mmHg。
03
04
心率>90次/分。
白细胞计数>12000/mm3， 或<4000/mm3，或未成熟白
细胞比例>10%。
鉴别诊断
感染
自身免疫性疾病
过敏反应
其他
如肺炎、腹膜炎、泌尿 系统感染等。
根据患者的病情和实验室检查结果，评估 全身性炎症反应综合征的严重程度，以便 制定合适的治疗方案。
急诊全身性炎症反应
03
综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
保持呼吸道通畅
对于呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，应及时清除呼吸 道分泌物，保持呼吸道通 畅。
维持循环稳定
对于循环不稳定的患者， 应积极补充血容量，维持 血压稳定，必要时使用血 管活性药物。
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性和非依赖性途径杀死细菌、清除异物，
并促进损伤组织的修复。
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在白细胞游出血管的过程中 趋化因子和趋化物质决定炎细胞趋化浸润 的方向性。
炎症介质组胺、5－羟色胺、激肽等导致内 皮细胞收缩有助于白细胞游出血管。
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（二）炎细胞的功能
1.吞噬细菌、异物
2. 呼吸爆发和细胞内杀菌
静止态PMN：氧消耗少，靠无氧酵解
一步激活和炎症反应的扩大，通过正反馈
性的调节引起炎症瀑布反应(inflammatory
cascade)。
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促炎细胞因子（TNF和IL-1等）与 LPS一样，都能通过受体激活转录因 子NFκΒ。
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NFκB
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（二）脂质介质
为花生四烯酸的产物 前列腺素（ Prostaglandins, PGs） 白三烯（Leukotrienes， LTs） 血栓素（TXA2) 血小板激活因子（PAF）等
吞噬的PMN：氧消耗增加数倍
释放活性氧(H2O2，NO等）
参与细胞内杀菌。
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3.脱颗粒，释放溶酶体
溶酶体酶包括：
组织蛋白酶 弹性蛋白酶 胶原酶 活性氧及其他
分解细菌、异物， 引起组织损伤
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四、炎症的调控
为防止过度的炎症反应对机体的损害，体 内具有复杂的多层次的抗炎机制。
（一）存在抑炎的细胞因子
炎症反应和全身炎症反应综合征
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1
引起炎症的因素：生物Βιβλιοθήκη 因子免疫反应物理性因子
化学性因子等
参与炎症反应的细胞：
单核巨噬细胞（M）、中性粒细胞
（PMN）、内皮细胞（EC）和血小板。
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2
炎症反应是多种细胞、多种因子(包括 炎症介质、促炎或抗炎因子)以及细胞粘 附分子参与的非常复杂的反应。它们之间 具有相互促进或相互拮抗的关系，共同构 成了复杂的调控网络。
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二、炎症反应的扩大和释放反应
激活的炎细胞能产生一系列促炎细胞因子、 趋化因子和脂质炎症介质等，并表达多种 粘附分子。
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（一）促炎细胞因子
促炎细胞因子包括TNF、IL-1和IL-6等。
它们又可在细胞表面受体的介导下，激活
细胞信号转导通路，导致促炎细胞因子等
炎症介质的进一步释放，导致炎细胞的进
等）。
受体为GPCR。
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2.其他具有趋化作用的物质 细菌产物：fMLP 凝血因子：凝血酶 补体片段：C3a、C5a 活化的炎细胞产物：白三烯，如LTB4
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三、炎症反应的过程
在炎症介质的作用和粘附分子的介导下，
激活的白细胞与血管内皮细胞发生粘附，
并在趋化因子的作用下穿出血管壁向炎症
部位游走，之后吞噬细菌异物，经氧依赖
（1） 激活转录因子NF-B等， 促进促炎细 胞因子（proinflammatory cytokine）， 如 TNF-、 IL-1、 IL-6、粘附分子以及诱导
性NO合酶等的表达。
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（2) 激活Ras-Raf-ERK通路以及应激激 活 的 p38MAPK 通 路 和 JNK/SAPK 信 号 通路。
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5
作用：
活化炎细胞，启动炎症反应。 收缩血管内皮细胞，导致组织水肿 和渗出。 血管或其他部位的平滑肌 收缩或扩 张；
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6
致炎因子
肥大细胞脱颗粒，释放组织胺
微静脉EC收缩，血管壁通透性增高
凝血因子和补体成分渗出到血管外
凝血 新的炎症 活化的白细胞 补体活化 介质生成 内皮细胞
白细胞－内皮细胞
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粘附
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Prostaglandin(LT and TBX) Synthesis
Glucocorticoids Membrane phospholipids
NSAIDs aspirin
Phospholipase A2 Arachidonic acid
Cyclooxygenase
Benoxaprofen Zileuton
细胞信号转导系统在炎症反应的调控中 发挥重要作用，与炎症的启动、放大和反 应过程密切相关。
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3
炎症介质(化学介质）
组成：200多种，胺类、肽类、其它 来源： 1.细菌及其产物，如LPS 2.炎细胞释放:促炎细胞因子、花生四烯酸
代谢产物（脂质炎症介质）、 活性氧等
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4
3. 血管活性胺：组胺、5－羟色胺等 4. 体液中的炎症介质： 激肽系统 补体系统 凝血酶系统
（3）激活PLC－PKC信号通路、钙信 号通路和磷脂酶A2(PLA2)，产生花生四 烯酸及其衍生物脂质炎症介质。
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MyD88
MyD88 is an adapter molecule. It recruits IRAK the Toll like receptor complexes following stimulation. The association between MyD88 and IRAK is mediated through a DD-DD (blue) interaction (DD mean death domain).
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二、炎症的启动 （一）炎细胞的激活过程
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9
炎症启动的特征是参与炎症反应的细胞 的激活。能激活炎细胞的有病原体及其产 物、免疫复合物、补体以及创伤和坏死组 织的产物等，它们通过不同的受体启动炎 细胞内的信号转导途径，激活多种转录因 子和酶，从而合成和释放细胞因子(如促 炎细胞因子IL-1 和 TNF-等)、趋化因 子、脂质炎症介质和活性氧等。
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Toll样受体(toll like receptor,TLR) 是一类识别病原信号的受体，在果蝇和哺 乳动物细胞的宿主防御中起重要作用。 至少有10个成员。
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TLRs recognizes the following motifs
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TLR4介导LPS的信号转导和炎细胞的激活
LPS与受体结合后，通过TLR的胞内区直接 或间接启动炎细胞内的多条信号转导通路：
Lipoxygenase
Prostaglandins
Leukotrienes
Thromboxane A2 synthase
Dazoxiben
Thromboxanes
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Eric Niederhoffer
（三）化学趋向物质(chemotactic
substances)及其作用
1.趋化因子（ chemokines）家族 8－10kD的肽，已发现9种，如IL-8等 能趋化白细胞（PMN、MΦ、淋巴细胞