MICA／B分子研究进展

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Clinical Implications and Diagnostic

临床意义和相关性的可溶性主要组织相容性复合物Ⅰ类链相关分子A和Protum origenic细胞因子在胰腺导管腺癌的诊断有用在免疫功能正常的肿瘤组成的细胞毒免疫细胞和多种水溶性介质如细胞因子和趋化因子的免疫系统，尽管恒定的压力被迫发展和壮大。

然而，肿瘤细胞可重新正常基质免疫抑制致瘤间质中，这使得他们能够逃脱抗肿瘤免疫监视，并最终导致生产的可溶性介质促炎和抗炎细胞因子之间的失衡，从而诱发异常的恶性进程的发展或演变肿瘤产生的细胞因子也作为旁分泌或自分泌生长因子，促进肿瘤生长和肿瘤相关的血管生成，肿瘤转移潜能的扩张和收购的关键步骤。

自然杀伤（NK）细胞在抗肿瘤免疫效应是主要的关键。

他们主要是由自然杀伤2组成员D（NKG2D ）受体激活。

在人类中，主要组织相容性复合体I-相关类分子A（MICA）和B（MICB ）是主要的NKG2D配体，它被广泛上调对肿瘤表面的恶性转化，从而导致肿瘤细胞裂解和细胞因子分泌引起的NK细胞或T细胞。

然而，MICA / MICB蛋白可以从肿瘤细胞表面脱落到细胞外环境的细胞因子，如可溶形式，损害对NK NKG2D通过减少MICA / MICB表达在肿瘤细胞的表面上和向下调节针对肿瘤的细胞毒性反应T细胞通过内化和降解。

这些免疫逃逸策略可能会影响肿瘤的发生和发展。

然而，其他的机制中可能存在的sMICA 的/ sMICB相关的致瘤性和侵袭性的癌症超出了这些免疫逃逸策略。

讨论：在这里，我们表明异常表达的细胞因子损害的抗肿瘤免疫力，促进血管生成和肿瘤的生长（表2）的发展或进展PDAC朝向。

我们还发现，sMICA的影响，认为通过下调NK细胞的抗肿瘤功能的PDAC的发展和进步，与血管形成和生长刺激因子和免疫细胞因子（图1）。

这些结果表明sMICA的参与肿瘤相关的血管生成和肿瘤生长的刺激，直接或间接的影响以及相应的细胞因子发生减值的NK细胞的细胞毒作用的发展和进步的PDAC 。

结论：总之，我们表明，PDAC产生许多可溶性因子，抑制抗肿瘤免疫功能，促进肿瘤的发生和转移。

免疫细胞分型常见标志物大串烧(二)——NK细胞分型标志物 (1)

免疫细胞分型常见标志物大串烧（二）——NK细胞分型标志物自然杀伤细胞(Natural killer，NK)是细胞毒性淋巴细胞的一种类型，是天然免疫系统的主要组成部分。

NK细胞在肿瘤和病毒感染细胞的宿主排斥反应中起重要作用。

它们之所以被命名为“Natural killer”，是因为最初认为它们不需要激活就能杀死“缺失自我识别”的细胞(“缺失自我识别”是用来描述MHC-I类细胞表面标记表达水平较低的细胞，这种情况可能是由病毒感染引起的，或者是在杀伤T细胞的强选择压力下发生的）。

NK细胞与ILC1s（1型天然淋巴细胞）具有许多相似特征，包括转录因子T-bet的表达、活化诱导的IFNγ和TNFα的产生，但NK细胞还表达转录因子Eomes以及granzyme B 和performin，而ILC1s不表达。

因此，NK细胞更被认为是CD8+T细胞在天然免疫系统里的对应细胞。

NK细胞的功能由多种细胞表面受体控制，这些受体要么具有激活的细胞毒性功能，要么具有免疫调节作用1，这些受体分类见下表1a和1b。

NK细胞的细胞毒性受激活和抑制信号相互作用的调节，抑制性受体通过识别自身MHC-I类分子来阻止NK细胞的激活。

CD66CD66CD94(NKG2E)HLA-ECD96(TACTILE)CD155(PVR)CD100CD72CD160HLA-CCD226(DNAM-1)CD112(Nectin-2),CD155(PVR) CD314(NKG2D)ULBP(RAET),MICA/MICBCD319(CRACC)CD319(CRACC)CD335(NKp46)Viral hemagglutinins,?CD336(NKp44)Viral hemagglutinins,?CD337(NKp30)pp65,BAT-3,?CD352(NTB-A)CD352(NTB-A)CD355(CRTAM)Necl2KIR-S HLA-C,?NKp80AICLPEN-5CD62LCD226(DNAM-1)CD112,CD155(PVR)CD314(NKG2D)H60,Rae1,MULT-1CD319CD319CD335(NKp46)Viral hemagglutinins,?CD355(CRTAM)Necl2NKR-P1C(CD161c/NK1.1)NKR-P1A?NKR-P1F Clr-gPILR-βCD99人NK细胞常用的分型标志物CD56CD56，又被称作神经细胞相关粘附分子（NCAM），在人NK细胞上的表达强度被视为一种功能指标。

炎症性肠病病因研究进展

炎症性肠病病因研究进展樊星;翁谢川;丁日高【摘要】炎症性肠病是在环境、遗传、感染和免疫等多因素相互作用下,肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎性反应.新近的研究发现,易感基因、维生素以及一些特殊的菌群如难辨性梭状芽孢杆菌等重要因素参与了该病的发病过程,并在两种类型的炎症性肠病(克罗恩病和溃疡性结肠炎)中表现出一定的差异,从而导致不同的发病机制和病理表现,并可能与疾病的转归有关.【期刊名称】《国际消化病杂志》【年(卷),期】2013(033)001【总页数】4页(P6-8,16)【关键词】炎症性肠病;易感基因;难辨性梭状芽孢杆菌;维生素D【作者】樊星;翁谢川;丁日高【作者单位】100850 军事医学科学院毒物药物研究所,国家北京药物安全评价中心;100850 军事医学科学院基础医学研究所神经生物学研究室;100850 军事医学科学院毒物药物研究所,国家北京药物安全评价中心【正文语种】中文炎症性肠病(IBD)是一种慢性的肠道炎症性疾病，为胃肠道中除肿瘤外最严重的疾病之一，在临床上具有不易治愈、反复发作的特点，严重影响患者的生活质量。

IBD包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)，两者在组织病理和临床表现上存在差异。

CD可发病于消化系统任何部位(从口腔至肛门)，呈非连续性肉芽肿病变，多见于回肠末端；UC病变累及部位仅限于结肠和直肠部黏膜表浅部，呈连续性病变。

近年来研究发现，易感基因、维生素以及一些特殊菌群等因素参与了两种类型IBD的发病环节。

本文拟就IBD病因的相关研究进展作一综述。

1 IBD与易感基因IBD有家族聚集发病的现象，其种族地理差异及单卵双生子的高共患率，提示遗传因素在发病过程中起重要作用。

现已鉴别出第1、3、4、5、6、7、10、12、14、16、19号及X染色体上存在多种IBD相关基因及易感突变位点，基因间呈共显效应。

研究发现，遗传因素在CD发病中影响较UC更大。

有趣的是，与右利相比，左撇子人群存在对睾丸激素异常敏感的基因，并更易患UC。

《心胸外科学》项目学习答案

项目学习《心脏外科围手术期房颤处理策略新进展》答案："房颤的发生机制的“四小假说”不包括（）" "A""房颤常见的病因不包括（）" "C""房颤是心脏手术后最常见的并发症之一，实验室及临床研究证实术后房颤发生机制不包括（）" "C""永久性房颤指不能转复为窦性心律或在转复后（）小时内复发者" "C" "阵发性房颤指能在7天内自行转复为窦性心律者，一般持续时间小于（）小时" "D""目前大切口房颤消融的主流术式是（）" "A""迷宫Ⅲ手术的缺点不包括（）" "B""下列关于心脏手术同期外科房颤消融的说法不正确的是（）" "C""房颤显示f波者，心房周期长度通常＜（）ms" "C""房颤的危害不包括（）" "D""术后房颤的预防方法不包括（）" "A""目前使用最广泛的术后房颤预防性策略是（）" "B""和术后房颤有关的术前危险因素不包括（）" "C""左心房内径扩大，大于（）mm诱发AF的重要因素" "C""关于术后房颤的特点说法错误的是（）" "D""下列哪项不属于房颤的症状（）" "B""对药物治疗不能纠正的室性心动过速、血流动力学指标不稳定或意识丧失的室性心动过速，应立即用（）J电能进行电复律。

损伤相关分子模式与组织修复

损伤相关分子模式与组织修复①晏黎饶亚华②黄伟②崔天盆②（湖北中医药大学检验学院，武汉430065）中图分类号R392文献标志码A文章编号1000-484X（2022）07-0872-06［摘要］机体免疫系统通过识别自身组织或细胞释放的危险信号做出免疫应答。

损伤相关分子模式（DAMPs）是受损组织或死亡细胞释放的内源性分子，即危险信号，与模式识别受体（PRRs）结合后，激活免疫应答，诱导炎症反应。

除感染、损伤外，活细胞在伤害应激、代谢失衡等情况下也能主动释放DAMPs。

最近研究发现，DAMPs在急性损伤后的组织修复中发挥重要作用。

本文将对已知DAMPs的分类及其在组织修复中的应用进行简要综述。

［关键词］损伤相关分子模式；组织修复；高迁移率族蛋白B1；三磷酸腺苷；S100s；钙网蛋白Damage associated molecular patterns and it's role in tissue repairYAN Li，RAO Yahua，HUANG Wei,CUI Tianpen.Department of Clinical Laboratory，Hubei University of Chinese Medicine，Wuhan430065，China［Abstract］Immune system responds to the danger signals released by tissues or cells.Damage associated molecular patterns （DAMPs）are endogenous molecules exposedby damaged tissue or dead cells，known as alarmins.After binding to pattern recognitionreceptors（PRRs），activates immune response and induces inflammation.In addition to infection and injury，living cells can also release DAMPs undergoing stress and metabolic imbalance.Recent studies have found that DAMPs play an important role in tissue repair after acute injury.In this paper，the classification of known DAMPs and their application in tissue repair will be briefly reviewed.［Key words］DAMPs；Tissue repair；HMGB1；ATP；S100s；CRT1994年POLLY MATZINGER［1］提出危险理论，认为诱发机体免疫应答的关键因素是自身组织或细胞释放的危险信号。

多种抗生素联合作用的研究方法集合

实验方案1、研究方法（1）实验原料菌种：大肠杆菌是原核生物，构造相对简单，遗传背景清晰，培养操作容易，因此也常常被作为基因工程的对象加以利用。

虽然绝大多数大肠杆菌与人类有着良好合作，但是仍有少部分特殊类型的大肠杆菌具有相当强的毒力，一旦感染，将造成严重疫情。

铜绿假单胞菌是医院内常见的病原菌,占革兰氏阴性非发酵型杆菌的首位。

金黄色葡萄球菌为侵袭性细菌，能产生毒素，对肠道破坏性大，所以金黄色葡萄球菌肠炎起病急，中毒症状严重。

抗生素；根据β-内酰胺类抗生素按照母核的三种分类，结合刘志华、湛朝果等人的研究，本次选用氨苄青霉素（青霉素类）、羧苄青霉素（青霉素类）、头孢氨苄（头孢菌素类）、头孢唑林（头孢菌素类）4种β-内酰胺类抗生素。

（2）培养基的配制①LB固体培养基的配制：配制500mL LB 固体培养基，在450mL 去离子水中分别加入：Na Cl 5g胰蛋白胨5g酵母提取物2.5g琼脂粉10g用玻璃棒搅拌混匀，至溶质全部溶解，继续加去离子水定容至500mL后，高温高压蒸汽灭菌30min 后，冷却至50℃左右，在培养基凝固前倒入培养皿中,一般规格的培养皿需15ml左右的培养基。

②LB 液体培养基的配制：配制500mL LB 液体培养基，在450mL 去离子水中分别加入：Na Cl 5g胰蛋白胨5g酵母提取物2.5g用玻璃棒搅拌混匀，至溶质全部溶解，继续加去离子水定容至500mL 后，50mL/瓶分装于10 锥形瓶中密封，高温高压蒸汽灭菌30min 后4℃保存。

（在高压蒸汽灭菌锅中经121 ℃ 高压灭菌20 min 后4℃保存）（3）菌液的制备法一：将－80 ℃ 保存的大肠杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌各取20µ L ，接种于LB 固体培养基上，盖上平皿倒置于37℃恒温培养箱中培养12 h；然后，从平板上挑取1～3 个菌落接种于含有50mL的LB 液体培养基的锥形瓶中，将锥形瓶放置于37℃恒温培养摇床中，150rmp 培养10 h；待菌体处于生长对数期时，将菌液取出，用紫外分光光度计分别测定各菌液在600nm 的吸光度。

白血病患者NK细胞表面NKG2D受体及其配体MICA／B的研究

ｃｌＭｅｈｄＤｅｅｔｏｆＮＫＧ２ｒｃｐｏｎＣＡｅｌｓ．ｔｏｓ：ｔｃｉｎｏＤｅｅｔｒａｄＭＩ／Ｂｉａｄｗｅｅａｅｅｅｙｆｗｙｏｔｙａａｙｉ．ｓｌｓ：ｈｘｒｓｉｎｏｌｎｒｔｅｄｂｏｃｔｍｅｒｎｌｓｓＲｅｕｔＴｅｅｐｅｓｏｆＮＫＧ２Ｄｇｌｌ
［摘
要］目的：研究白血病患者ＮＫ细胞表面ＮＧＤ受体及其配体ＭＣ／Ｋ２ＩＢ的表达，Ａ探讨白血病细胞逃逸ＮＫ细胞杀伤
的机制。方法：采用流式细胞术检测ＮＫ细胞表面ＮＧＤ受体和骨髓有核细胞表面ＭＩＡＢ配体。结果：Ｋ２Ｃ／治疗前组和完全缓
中国免疫学杂志２００９年第２５卷
白血病患者Ｎ细胞表面ＮＫＫＧ２Ｄ受体及其配体ＭＩＡＢ的研究① Ｃ／
常鑫马莉曾小菁② 李虹（阳医学院附属医院中心实验室，阳５００）贵贵５０４
中国图书分类号Ｒ３．Ｒ９．７３７３２１文献标识码Ａ文章编号１０．８Ｘ（０９０－１４０００４４２康组低（００）且完全缓解组低于治疗前组（Ｋ２Ｐ＜．５；Ｐ＜００）治疗前组和完全缓解组ＭＣ／．；５ＩＡＢ配
体的表达均低于增生性贫血组（Ｐ＞０５）完全缓解组与治疗前组比较差异无显著性（．０；Ｐ＞００）．５。结论：白血病患者体内ＮＧ【Ｍ０Ｂ介导的ＮＫ２＿１）Ｋ细胞功能受抑，这可能导致白血病细胞逃逸ＮＫ细胞的细胞毒作用；白血病化疗后完全缓解时其体内ＮＧＤＭＣ／Ｋ２ — ＩＡＢ介导的ＮＫ细胞功能仍未恢复，且较治疗前更低。［关键词］白血病；Ｋ细胞；Ｋ２；ＩＡＢＮＮＧＤＭＣ／

分子生物学在医药中的研究进展及应用

分子生物学在医药中的研究进展及应用——韩静静摘要分子生物学是对生物在分子层次上的研究。

这是一门生物学和化学之间跨学科的研究，其研究领域涵盖了遗传学、生物化学和生物物理学等学科。

分子生物学主要致力于对细胞中不同系统之间相互作用的理解，包括DNA，RNA和蛋白质生物合成之间的关系以及了解它们之间的相互作用是如何被调控的。

分子生物学主要研究遗传物质的复制、转录和翻译进程中的分子基础。

分子生物学的中心法则认为“DNA 制造 RNA，RNA 制造蛋白质，蛋白质反过来协助前两项流程，并协助 DNA 自我复制”。

分子生物技术也称之为生物工程，是现代生物技术的主要标志，它是以基因重组技术和细胞融合技术为基础，利用生物体或者生物组织、细胞及其组分的特性和功能，设计构建具有预期性状的新物种或新品种．以便与工程原理相结台进行生产加工．为社会提供商品和服务的一个综合性技术体系，其内容包括基因工程技术、细胞工程技术、DNA测序技术、DNA芯片技术、酶工程技术等。

现代分子生物技术的诞生以70年代DNA重组技术和淋巴细胞杂交瘤技术的发明和应用为标志．迄今已走过了30多年的发展历程。

实践证明在解决人类面临的粮食、健康、环境和能源等重大问题方面开辟了无限广阔的前景。

受到了各国政府和企业界的广泛关注。

是21世纪高新技术产业的先导。

二十世纪生物医学发展的主要特点之一是对生命现象和疾病本质的认识逐渐向分子水平深入。

DNA双螺旋结构的发现为分子医学和基因医学的发展奠定了基础。

人们逐渐认识到，无论健康或疾病状态都是生物分子及其相互作用的结果，生物分子中起关键性作用者为基因及其表达产物蛋白质，因此从本质上说，所有的疾病都可以被认为是“基因病”。

近十年来，分子生物技术已成为医学领域最有力的研究工具，以下从基因工程技术、人类基因组计划与核酸序列测定技术、基因诊断与基因体外扩增技术、生物芯片技术在医学研究中为了解疾病的发生发展机制，诊断和药物研制、开发中的应用。

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关，因此对其表达调控的研究是当前的热点。主要从ＭＩＣＡ／Ｂ分子与疾病相关性、表达调控及其临床应用等方面
近年来的研究进展进行综述。关键词：ＭＩＣＡ／Ｂ分子；疾病相关性；表达调控
中图分类号：Ｑ７５４文献标志码：Ａ文章编号：１００５－５６７３（２０１３）０３— ００７２— ０８
ＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎＭＩＣＡ／Ｂｍｏｌｅｃｕｌｅ
ＬＩＮＬｉｎ。ＹＵＰｉｎｇ
（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＩｍｍｕｎｏｌｏｇｙ，ＣｏｌｌｅｇｅｆｏＢａｓｉｃＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＣｅｎｔｒａｌＳｏｕｔｈＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＣｈａｎｇｓｈａ４１００７８，Ｃｈｉｎａ）
ＭＩＣＡ／Ｂｍｏｌｅｃｕｌｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｗｉｔｈｄｉｓｅａｓｅａｎｄｒｅｕｌｇａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ，ａｓｗｅｌｌａｓｉｔｓｃｌｉｎｉｃａｌａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ．
林琳综述；余平审校
（中南大学湘雅医学院免疫学系，长沙４１００７８）
摘要：ＭＩＣＡ／Ｂ基因具有高度多态性，所编码的蛋白是ＮＫＧ２Ｄ的主要配体，ＭＩＣＡ／Ｂ蛋白结合ＮＫＧ２Ｄ后介导ＮＫ
和Ｔ细胞等的活化及细胞杀伤效应。应激条件下，ＭＩＣＡ／Ｂ蛋白高表达于细胞表面，并以游离的ｓＭＩＣＡ／Ｂ蛋白分子形式进入细胞外液。越来越多的研究证实ＭＩＣＡ／Ｂ分子与肿瘤、感染、移植排斥、自身免疫病等多种炎性疾病相
Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＴｈｅｐｒｏｔｅｉｎｅｎｃｏｄｅｄｂｙａｈｉｇｈｌｙｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｅＭＩＣＡ／ＢｇｅｎｅｉｓｔｈｅｍａｉｎｌｉｇａｎｄｓｆｏｒＮＫＧ２Ｄ．ＡｆｔｅｒｃｏｍｂｉｎｉｎｇｗｉｔｈＮＫＧ２Ｄ，ＭＩＣＡ／ＢｐｒｏｔｅｉｎｍｅｄｉａｔｅｓｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎａｎｄｃｙｔｏｔｏｘｉｃｅｆｆｅｃｔｏｆＮＫｎｄａＴｃｅｌ１．ＡｈｉｇｈｌｙｅｘｐｒｅｓｓｅｄＭＩＣＡ／Ｂｐｒｏｔｅｉｎｃａｎｂｅｉｎｄｕｃｅｄｏｎｔｈｅｃｅｌｌｓｕｒｆａｃｅ，ｗｈｉｃｈｉｓｉｎａｆｒｅｅｆｏｒｍｏｆｐｒｏｔｅｉｎａｓｓＭＩＣＡ／Ｂｅｎｔｅｒｉｎｇｉｎｔｏｔｈｅｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｌｆｕ — ｉｄｉｎａｓｔｒｅｓｓｃｏｎｄｉｔｉｏｎ．ＩｎｃｒｅａｓｅｄｅｖｉｄｅｎｃｅｓｓｈｏｗｔｈａｔＭＩＣＡ／Ｂｍｏｌｅｃｕｌｅｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｍａｎｙｉｎｌｆａｍｍａｔｏｒｙｄｉｓｅａｓｅｓ，
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７２・
微生物学免疫学进展
２０１３年第４１卷第３期
ＰｒｏｇｉｎＭｉｃｒｏｂｉｏｌＩｍｍｕｎｏｌＪｕｎ．２０１３，Ｖｏ１．４１，Ｎｏ．３
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综Hale Waihona Puke 述・ＭＩＣＡ／Ｂ分子研究进展
ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｔｕｍｏｒ，ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ，ａｆｌｒｅｊｅｃｔｉｏｎａｎｄａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｄｉｓｅａｓｅｓ，ｔｈｕｓｔｈｅｒｅｇｕｌａｔｏｙｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｉｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆ
ＭＩＣＡ／Ｂｍｏｌｅｃｕｌｅｂｅｃｏｍｅｓａｈｏｔｓｐｏｔｉｎｃｕｒｒｅｎｔｒｅｓｅａｒｃｈ．Ｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗｍａｉｎｌｙｆｏｃｕｓｅｓｏｎｔｈｅｒｅｃｅｎｔｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｓｔｕｄｉｅｓｏｎ