心肌电生理基础知识-心脏电生理基础知识
心脏电生理基础知识
心脏电生理基础知识心脏，作为我们身体中最为重要的器官之一，其正常的功能对于维持生命活动至关重要。
而心脏电生理，就是研究心脏的电活动规律和机制的一门科学。
了解心脏电生理基础知识，有助于我们更好地理解心脏的工作原理，以及诊断和治疗各种心脏疾病。
心脏的电活动是由一系列特殊的心肌细胞产生和传导的。
这些心肌细胞具有自律性、兴奋性和传导性等电生理特性。
首先，我们来谈谈心肌细胞的自律性。
自律性是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动地产生节律性兴奋的特性。
在心脏中，窦房结的自律性最高，它就像一个“总司令”，主导着整个心脏的节律。
正常情况下，窦房结每分钟发出 60 100 次的冲动，从而控制着心脏的跳动频率。
接下来是兴奋性。
心肌细胞的兴奋性是指心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力。
心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性会发生周期性的变化。
在绝对不应期，无论给予多强的刺激，心肌细胞都不能产生兴奋。
相对不应期时，心肌细胞的兴奋性逐渐恢复，但需要较强的刺激才能引起兴奋。
超常期则是心肌细胞的兴奋性高于正常水平。
再来说说传导性。
心脏的电活动能够有序地传遍整个心脏，这要归功于心肌细胞的传导性。
窦房结产生的冲动通过心房肌传导到房室交界，然后经过房室束及其分支传到心室肌。
不同部位的心肌细胞传导速度有所不同，浦肯野纤维的传导速度最快，这有助于保证心脏的同步收缩。
心脏的电活动可以通过心电图（ECG）来记录和观察。
心电图是一种无创的检查方法，它能够反映心脏的电活动情况。
正常的心电图包括 P 波、QRS 波群和 T 波。
P 波代表心房的去极化，QRS 波群代表心室的去极化，T 波代表心室的复极化。
心律失常是心脏电生理异常的常见表现。
心律失常可以分为心动过速、心动过缓、早搏、心房颤动、心室颤动等多种类型。
心动过速是指心跳速度过快，常见的有窦性心动过速、室上性心动过速和室性心动过速。
心动过缓则是心跳过慢，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等。
早搏是指心脏过早地发生搏动，包括房性早搏和室性早搏。
心脏电生理学的基础研究
心脏电生理学的基础研究心脏电生理学是研究心脏电活动的分子，细胞和组织水平的学科，对心律失常和心血管疾病的研究具有非常重要的意义。
在这个领域中，基础研究是推动技术和治疗方案发展的关键。
电信号是心脏肌肉细胞正常收缩和心跳的基础。
心脏电生理学研究的重要目标是了解心脏细胞在正常和病态状态下的电信号产生和传播方式，以及可能出现的弊端。
近年来，科学家们在此领域中取得了许多进展，其中一些是介绍下文的。
钠离子通道心脏收缩是由一些细微的事件联合完成的，其中之一是依赖通过细胞膜上的蛋白通道引入的钠离子。
事实上，大多数细胞膜对钠离子比较敏感，但心脏肌肉细胞有更多的钠离子通道，以维持频繁的收缩-放松周期。
钠通道掌管着心脏的内在“闹钟”和“延迟”，这是使心跳稳定保持不变所必需的。
但在某些情况下，这种可靠的稳定性破裂，导致心跳不同步或产生异常。
许多心脏疾病都与钠通道功能紊乱相关。
如Brugada综合征，是一种心脏传导系统缺陷导致的心律失常，而钠通道的细微功能异常可能造成这种疾病的发生。
钾离子通道钾通道是心脏细胞中的另一种依赖性通道类型，与钠通道类似。
它们掌管着心脏细胞去极化和复极化的过程，是一种极度复杂的细胞生物电学模式。
在心脏中，多种结构和功能的钾通道协同作用是维持心率的必要条件之一。
如果这些通道发生了变化，心率就可能变得不受控制。
钾通道功能障碍的结果可能是心律失常或心脏停跳。
我们现在知道，某些基因突变、某些成分的滥用以及一些药物分子都可能干扰钾通道功能。
更进一步地，研究人员已经发现了一些天然化合物，它们具有补充心脏钾通道功能的潜在药理学作用。
钙离子通道钙通道与心脏电信号没有直接关联，但它们对细胞内稳态信号传递和电势产生起着至关重要的控制作用。
变异的钙通道与一些遗传性心电失常相关，也与许多其他疾病，如中风、高血压等相关。
钙离子通道的研究对了解钙离子与心脏数据和行为之间的关系至关重要。
由于钙通道是细胞中调控心率的重点，因此，一些钙通道激动剂和抑制剂作为药物已经被当做防治心脏疾病的手段。
心脏的电生理学基础
第一节心脏的电生理学基础（一）心肌细胞膜电位1、静息膜电位：细胞膜外正内负，维持-90mV（处于极化状态）K+顺浓度由膜内向膜外扩散达到的平衡电位，也有Na+少量内流；2、动作电位：兴奋时产生，有除极和复极两个过程（根据离子流动时间顺序的先后共分5个时相）0相：（除极期）Na+↓内流，膜内电位由静息状态时的－90MV，上升至20～30MV,构成上升支；1相：（快速复极初期）K+↑短暂外流，同时Cl-迅速内流，此时，Na+通道已失活关闭，主要是瞬时性K+外流；其中0相和1相构成动作电位的主电位。
2相（缓慢复极期平台期）Ca2+↓为主，同时少量Na+↓和K+↑，是这3种电流处于平衡状态的结果，故又称为2相平台期；3相：（快速复极末期）K+↑外流为主，Ca2+通道失活关闭，内向电流消失，而膜对K+的通透性又恢复正常，大量K+外流引起4相：（静息期）排出细胞内的Ca2+和Na+，摄回细胞外的K+。
Na+－K+泵完成Na+和K+的主动转运，但出3Na+，入2K+，是生电的（外向电流）。
Ca2+的外运与Na+顺浓度梯度内流耦联，称Na+－Ca2+交换，膜外3个Na+和膜内1个Ca2+交换，造成内向电流，使膜轻度除极；在Na+ -K+ -ATP酶作用下，心肌细胞泵出Na+，摄回K+，恢复RP的离子分布，为下一个AP的发生做好准备。
①非自律细胞，RP较稳定，膜电位维持在静息水平；②自律细胞，自律细胞的RP（4相）称为最大舒张电位。
而窦房结、房室结、浦肯野纤维等自律细胞在复极达到最大舒张电位后，因为Na+内流和K+外流衰减而发生舒张期自动除极，一旦达到阈电位可重新爆发新的AP，再次引起兴奋。
3．自律性自律细胞具有4相缓慢自动除极自律细胞包括：快反应细胞Na+内流自动除极；慢反应细胞Ca2+内流自动除极（二）快反应细胞：心房肌、心室肌、浦氏f特点：1.静息膜电位大负值较高，-80~-90mv2.除极速度快，传导速度快3.除极主要由Na+↓所致4.整个APD中有多种电流参与（钠通道阻滞药）P209 图22-2注：I Na钠电流；I Ca钙电流；I to 瞬时外相钾电流；I K延迟整流钾电流；I K1内向整流钾电流；I f 起博电流（三）慢反应细胞：窦房结、房室结特点：1.静息膜电位低（负值较低，-40~-70mv），2.除极速度慢，传导速度慢3.除极主要由Ca2+↓所致。
心脏的电生理学基础题库
心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为两类：一类为工作细胞，包括心房肌及心室肌，胞浆内含有大量肌原纤维，因而具有收缩功能，主要起机械收缩作用。
除此以外，还具有兴奋性、传导性而无自律性。
另一类为特殊分化的心肌细胞，包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞，胞浆中没有或很少有肌原纤维，因而无收缩功能，主要具有自律性，有自动产生节律的能力，同时具有兴奋性、传导性。
无论工作细胞还是自律细胞，其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关，跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成。
根据心肌电生理特性，心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。
快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。
其动作电位0相除极由钠电流介导，速度快、振幅大。
快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与。
慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位0相除极由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。
慢反应细胞无1kl控制静息膜电位，静息膜电位不稳定、易除极，因此自律性高。
有关两类细胞电生理特性的比较见表1。
表1快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80〜-95mV -40〜-65mV0期去极化电流INaI Ca0期除极最大速率200〜700V/s 1〜15V/s超射+20〜+40mV -5〜+20mV阈电位-60〜-75mV -40〜-60mV传导速度0.5〜4.0m/s 0.02〜0.05m/s兴奋性恢复时间 3 期复极后3期复极后10〜50ms 100ms以上4期除极电流1f 1H【Cd If ------、静息电位的形成静息电位(resting potential, RP)是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。
利用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相对于零的电位值。
在心脏，不同组织部位的RP是不相同的，心室肌、心房肌约为-80〜-90mV，窦房结细胞-50〜-60mV，普肯耶细胞-90〜-95mV。
心脏电生理基础
第一章心脏电生理基础第一节心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类根据组织学和生理学特点，可将心肌细胞分为两类。
1、普通心肌细胞包括心房肌和心室肌细胞，含有丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但一般不具有自律性。
这类心肌细胞具有稳定的静息电位，主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。
2、自律细胞是一类特殊分化的心肌细胞，主要包括P细胞和浦肯野细胞，组成心脏的特殊传导系统。
这类细胞除了具有兴奋性、传导性外，大多没有稳定的静息电位，但可自动产生节律性兴奋，控制整个心脏的节律性活动。
由于很少含或完全不含肌原纤维，基本不具有收缩功能。
二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞膜内外的离子浓度不同（见表1-1-1），安静状态下细胞膜对不同离子的通透性也不同，这是心肌细胞跨膜电位形成的主要离子基础。
11、静息电位人类心室肌细胞的静息电位为－90 mV，其形成机制与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。
在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道开放，其通透性远大于其他离子通道的同透性，因此，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散，造成膜内带负电，膜外带正电，从而形成了膜内外的电位差。
这种在静息状态下，心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息电位。
此时，心肌细胞处于极化状态。
2、动作电位刺激心室肌细胞使其兴奋，膜内外的电位就会发生突然转变，膜内电位由负电位转变为正电位，而膜外则由正电位转变为负电位。
这种膜电位的变化称为动作电位。
通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相（图1-1-1）。
（1）去极化过程。
心室肌细胞的去极化过程又称动作电位0期。
心室肌细胞在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道（INa通道）开放和少量Na+内流，造成细胞膜部分去极化。
当膜电位由静息水平（膜内－90mV）去极化到阈电位水平（膜内－70mV）时，细胞膜上INa通道的开放概率明显增加，于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，使细胞膜进一步去极化，膜内电位迅速上升到正电位（＋30mV）。
心脏电生理
心脏电生理的研究意义
心脏电生理的研究对于理解心脏功能、诊断和治疗心律失常等心脏疾病具有重要 意义。通过研究心脏电生理，医生可以更好地理解心律失常的机制，从而制定有 效的治疗方案。
心脏电生理学不仅对心脏病学和生理学领域有重要意义，还对药物研发和医学工 程等领域产生了深远影响。例如，对心脏电生理的研究有助于开发新的抗心律失 常药物或设计更有效的起搏器。
室性心动过速
是一种严重的室性心律失常，表现为 连续三个或以上的室性期前收缩，可 能导致心悸、气促、晕厥等症状，甚 至引发室性停搏和猝死。
心脏传导阻滞
窦房传导阻滞
是指窦房结发出的电信号无法正常传导至心房的现象，可能导致心房停搏和阿-斯综合征等严重后果 。
房室传导阻滞
是指心房的电信号无法正常传导至心室的现象，根据阻滞程度可分为一度、二度和三度房室传导阻滞 ，严重时可导致阿-斯综合征和猝死等严重后果。
心律失常的导管消融治疗是一种微创 的手术方式，通过导管将能量传递到 引起心律失常的病灶，从而消除异常 的电信号。
导管消融治疗需要在专业的心脏电生 理中心进行，由经验丰富的医生操作 ，确保治疗的安全性和有效性。
该治疗方法适用于多种心律失常疾病 ，如房颤、室性早搏等，治疗效果显 著，复发率较低。
人工心脏起搏器植入术
05
心脏电生理疾病的治疗
药物治疗
药物治疗是心脏电生理疾病常见的治疗方式之一，主要通过口服药物来控制病情。
常见的药物包括抗心律失常药物、抗凝药物、降脂药物等，这些药物能够改善症状 、降低并发症的发生率。
药物治疗需要遵循医生的指导，根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，并定 期进行评估和调整。
心电图有关知识点总结
心电图有关知识点总结一、心脏电生理学基础知识1. 心脏的电生理活动人体心脏是由心脏肌肉组织构成，心脏肌细胞具有自律兴奋性、传导性和可兴奋性。
心脏的电生理活动主要包括兴奋传导过程、动作电位的产生和传导，心脏肌肉的收缩与舒张等。
2. 心脏电活动的来源心脏的电活动主要由窦房结、房室结、His束和心室肌细胞四部分组成，并由这些组成传导系统组成心脏的传导系统。
二、心电图的概念和原理1. 心电图的概念心电图是一种用来记录心脏电活动的无创诊断方法。
通过将心脏电活动转化为图形，用以评估心脏的功能及诊断心脏疾病。
通常通过电极将心脏的电信号转化为实时的图像来显示。
2. 心电图的原理心电图的记录原理是利用一定数量的电极粘贴在患者的身体表面，电极感受到的心脏电信号被放大并记录下来。
记录的信号通过一定的仪器转换为图像，并由医生来解读。
三、心电图的图形识别1. 心电图的形态心电图通常由P波、PR间期、QRS波群、ST段和T波组成。
P波代表心房去极化、QRS波代表心室去极化、ST段和T波代表心室收极化。
2. 心电图的基本识别通过观察P波、QRS波和T波的形态、幅度和时间特征，可以初步判断心电图的正常与异常。
3. 心电图的异常波形常见的心电图异常包括ST段抬高或压低、T波倒置、心室颤动等。
这些异常波形通常代表着心脏疾病的存在。
四、心电图的临床应用和诊断意义1. 心电图在心脏疾病诊断中的应用心电图作为一种无创诊断方法，在心脏病的诊断中具有重要的临床意义。
通过心电图可以评估心脏节律的规律性，检测心脏肥大、心肌缺血、心律失常等病变。
2. 心电图在急救中的应用心电图在心脏急救中起着至关重要的作用。
例如，在心脏骤停的急救中，通过心电图可以及时评估心脏活动，判断是否需要进行心肺复苏和除颤。
3. 心电图在心脏病患者的长期监测中的应用对于心脏病患者来说，进行定期的心电图检查可以帮助医生监测疾病的进展情况，及时调整治疗方案。
同时，心电图还可以用于监测心脏瓣膜疾病、心脏电生理异常等。
心脏基础电生理
心肌动作电位
1
极化
细胞处于静息状态，内外电位差异较大。
去极化
2
细胞膜逐渐变得更加通透，电位差减小。
3
复极化
细胞膜恢复原来的静息状态，电位差重 新增大。
心电图波形和节律
正常心电图
显示正常的心脏节律和波形。
房颤心电图
室颤心电图
显示心脏出现不规律的房颤节律。 显示心脏出现严重的室颤节律。
QRS波群解析
使用导管穿过血管插入心脏，记录和刺激心脏的电信号。
3
心脏监测
将心脏监测器安装在患者身上，持续监测心脏的电活动。
未来发展方向
1 无创心电图
2 心脏电生理模型
3 心脏电生理治疗
发展更便携、不需插入导 管的无创心电图监测技术。
利用计算机模拟和建模技 术，进一步理解和模拟心 脏电生理过程。
发展更有效的心脏电生理 治疗方法，如心脏起搏器 和心脏射频消融。
Q波
代表心肌激动的传导延迟或心脏肌肉损伤。
S波
代表来自心室肌肉的激动传导。
R波
代表心肌激动的正常传导。
ST段
代表心肌缺血或心肌梗死。
心电图诊断
通过分析心电图的波形、节律和心电图解读，可以诊断心脏疾病，并监测患 者的心脏健康状况。
心脏电生理检查
1
心电图
通过记录心电图来评估心脏的电活动。
2
电生理调查
ห้องสมุดไป่ตู้心脏基础电生理
了解心脏基础电生理是理解心脏功能的关键。这个演示将介绍心脏基础电生 理的概述、心肌动作电位、心电图波形和节律、QRS波群解析、心电图诊断、 心脏电生理检查以及未来的发展方向。
心脏基础电生理概述
心脏基础电生理是关于心脏电活动的研究。通过了解心脏细胞的电流流动和 动作电位，我们可以理解心脏如何产生心跳和心电图。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
整个心脏
随部位变化
23
24
25
26
心律失常基础理论
27
心律失常电生理机制
冲动发生异常： 自律性异常 触发活动 冲动传导异常： 单纯传导阻滞或延长 折返 冲动发生异常和冲动传导异常并存 并行心律
28
触发活动
早期后除极示意图
A
自发动作电位 延迟后电位示意图
B
早期后电位
C
早期后电位引起4次触发活
房速 室性自 主心律 TDP
异位自律↑Βιβλιοθήκη EAD触发洋地黄室速
DAD
DAD ↓ 钙负荷 ↓ 传导↓ 兴奋↓
传导↓ 兴奋↓
-阻滞剂 If、LCa-L阻滞剂 If、阻滞剂
WPW心动过速 折返 特发性室速 钠依赖
AVNRT 折返 钙依赖
LCa-L阻滞剂
39
胺碘酮
40
电生理作用
阻滞IKR、IKS通道、使复极、APD、 ERP↑ （使用依赖性） 阻滞Na+、Ca2+通道 非竞争阻断、受体 阻断T3、T4与其受体结合
4
细胞外
细胞内
Iki
INa Ito
Isi
Ik
Ik1
8
心肌细胞内外的离子浓度（mmol）
离子 细胞外浓度 细胞内浓度 Ei（mV）
Na + K+ Cl Ca2+
145 4 120 2
15 150 5 10- 4
+60 -94 -83 +129
9
mV
1 2 浦肯野细胞 0 0 3
4 -90 If 0 窦房结细胞 -60 4 Isi If Na+-Ca2+ Ik
32
心律失常病因
心脏疾病如冠心病、心肌病和心力衰竭等 遗传性疾病 其它系统疾病的心脏表现 水、电解质紊乱 药物 理、化因素
33
心律失常的治疗
药物治疗 快速心律失常的非药物疗法 电复律和电去颤（体外和心腔内） 导管射频消融和其它消融 心脏起搏和心律转复除颤器 外科手术
34
抗心律失常药的基本电生理作用
4
心电图
18
心肌的传导性
兴奋可传遍整个心肌细胞膜 和传递到另一个心肌细胞 传播速度衡量传导性
19
影响心肌细胞传导性因素
动作电位0期除极速度和幅度 临近部位膜的兴奋状态 心肌细胞结构
20
植物神经对心肌电活动的影响
迷走神经→乙酰胆硷→M胆硷能受体： K+通道通透性↑ Ca+通道通透性↓ 交感神经→儿茶酚胺→肾上腺素能受体： Ca+通道通透性↑ 自律细胞跨膜内向电流If ↑ K+通道通透性↑ 0期离子通道复活↑
10
0
3
心肌的电生理特性
兴奋性 自律性 传导性
11
心肌自律性
心肌细胞自动发生节律性兴奋 自动兴奋的频率衡量自律性高低
12
mV 0
影响心肌细胞的自律性因素
TP -40
0 TP-2 -40 TP-1
13
心脏特殊传导系统自律性
窦房结：90100次/分 房室结：40 60次/分 浦肯野氏纤维：15 40次/分
14
心肌的兴奋性
心肌细胞受刺激时产生兴奋的能力 刺激的阈值衡量兴奋性的高低
15
影响心肌细胞兴奋性因素
静息电位水平 阈电位水平 Na+通道状态
16
一次动作电位中兴奋性的变化
绝对不应期 有效不应期 相对不应期 超常期
17
心肌细胞兴奋周期与动作电位、心电图的关系
mV
+20 2
1
0
0 动作电位 绝对不应期 -90 有效不应期 相对不应期 超长期 3
基础理论
1
心脏的解剖结构
2
3
circulation
4
心肌细胞分类
工作细胞(普通心肌细胞): 心房肌和心室肌 自律细胞(特殊传导系统心肌细胞): 窦房结、房室结、希氏束、束支、 浦肯野氏纤维
5
6
心肌细胞的生物电现象
7
静息电位，动作电位和离子通道
1 2 0 0 3
阈电位 零电位
-70
静息电位
21
心电图
窦房结兴奋按一定途径使整个心脏兴奋 心脏各部分电变化方向、次序有一定规律 心脏生物电变化经导电组织反映到体表 从体表测量电极记录的心脏电变化曲线 反映心脏兴奋产生、传导和恢复的电变化
22
心电图与动作电位的区别
动作电位 记录方法 细胞内电极 心电图 体表电极
生物电变化
曲线图形
单个心肌细胞
41
药理作用
抗心律失常作用 减慢窦性心律 减慢心房、房室结和房室旁路传导 延长心肌APD、ARP（心率↑时） 抗心肌缺血作用 ↓外周血管阻力和心率使心肌耗氧↓ 扩张冠脉使冠脉血流量↑ 轻度的负性肌力作用
42
心电图改变
R-R间期延长 P-R间期延长 Q-T间期延长、离散小 QRS宽度频率依赖性
43
降低自律性 减少后除级和触发活动 改变膜反应性以改变传导性、 终止折返 延长不应期以终止折返
35
抗心律失常药的
Vaughan Williams分类
I类：Na+通道阻滞剂 IA类：适度阻Na+ 也抑制K+、Ca 2+通道 膜稳定作用 APD、复极、ERP↑ 0期v中抑 IB类：轻度阻Na+,也促进K+通道 APD、复极、 ERP ↓ 0期v轻抑 IC类：重度阻Na+ 复极、 ERP无改变 ， 0期v重抑
临床应用
各种快速性心律失常 下列心律失常首选： 心肌梗死后心律失常 心力衰竭后心律失常 房颤、房扑的转律和窦律维持 威胁生命的室速、室颤
44
治疗心肌梗死后心律失常
机制：抗心律失常作用 保护缺血心肌作用 循证医学： BASIS CAMIAT EMIAT
45
治疗心力衰竭后心律失常
机制：负性肌力作用小 致心律失常作用小 -受体阻滞 循证医学： GESICA AMAT荟萃分析
36
II类： 受体阻滞剂 III类： 选择性延长复极的药物 抑制动作电位3相K+的外流 APD、ERP↑ IV类： 钙通道阻滞剂
37
抗心律失常药的 Sicilian Gambit分类
类型 窦速 机制 正常自律↑ 易损环节 4相除级 ↓ If、LCa-L ↓ Ik、Ach ↑ 4相除级 ↓ If、LCa-L ↓ Ik、Ach ↑ APD ↓ EAD ↓ 代表药物 -阻滞剂 Na阻滞剂 M-激动剂 If、LCa-L阻滞剂 -激动剂 LCa-L阻滞剂38
甲
乙
29
折返现象
B A
蒲氏纤维
单向传导阻滞 心室肌
室性早搏的反复机制
30
心律失常分类（按速率和部位）
快速性 早搏：房性、房室交界性、室性 心动过速：窦性、室上性、室性 扑动、颤动：房性、室性 缓慢性 窦性：病态窦房结综合症 房室交界性：传导阻滞 室内：传导阻滞
31
心律失常分类（按发病机制）
激动发生异常：窦房结病变 异位起搏点：被动、自动 激动传导异常：传导阻滞 房室间附加途径传导 折返 激动发生异常和传导异常：并行心律 人工起搏器引起的心律失常