低氧血症和高碳酸血症
高碳酸血症诊断详述
高碳酸血症诊断详述
*导读：高碳酸血症症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？
高碳酸血症期间无低氧血症。
虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。
高碳酸血症需要和下面的症状相互鉴别：
低氧血症：是指血液中含氧不足,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降,低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。
因为低氧血症是指动脉血氧水平低于正常是外呼吸障碍的结果。
缺氧症：为细胞利用氧量不足而呈现的脏器组织功能异常是内呼吸障碍的结果。
首先确定PaCO2增高的原因，然后进行对症治疗。
1.病因治疗
(1)保持呼吸道通畅及时清除上呼吸道分泌物或异物，保持呼吸道通畅。
(2)解除气道痉挛对支气管和小气道痉挛的病人，在消除喉部和气道刺激物的情况下，雾化吸入异丙肾通常能缓解;如果症状持续存在，应给与负荷剂量的氨茶碱，然后持续输注;症状严重的喉痉挛可予以肌肉松弛剂气管插管，但必须辅助通气和吸氧。
(3)降低左室充盈压和改善左室功能适用于肺水肿所引起的气道阻力增加的情况。
2.有效的拮抗
(1)纳洛酮可有效拮抗麻醉性镇痛药引起的呼吸抑制作用。
(2)氟马西尼可有效拮抗苯二氮卓类药物引起中枢抑制作用。
(3)抗胆碱酯酶药拮抗非去极化肌松药肌松残留作用常用药物新斯的明。
3.气管插管和机械通气
依据病人的临床表现和客观监测指标可提示临床医生必要时进行气管插管、辅助机械通气。
*结语：以上就是对于高碳酸血症的诊断，高碳酸血症怎么处理的相关内容介绍，更多有关高碳酸血症方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。
一型呼吸衰竭诊断标准
一型呼吸衰竭诊断标准呼吸衰竭是指由于肺部或胸廓等原因导致的呼吸功能障碍，严重影响了氧气的供应和二氧化碳的排出，从而对机体造成严重威胁。
一型呼吸衰竭是指低氧血症（PaO2<60mmHg）和（或）高碳酸血症（PaCO2>50mmHg）的情况下，患者临床表现出呼吸困难、发绀、意识改变等症状。
一型呼吸衰竭的诊断标准主要包括临床表现、影像学检查和血气分析三个方面。
首先，临床表现是一型呼吸衰竭诊断的重要依据之一。
患者常常表现出呼吸急促、呼吸困难、发绀等症状。
此外，由于低氧血症和（或）高碳酸血症的影响，患者可能出现意识改变、神志不清等神经系统症状。
临床医生应当结合患者的症状，对一型呼吸衰竭进行初步判断。
其次，影像学检查对于一型呼吸衰竭的诊断也具有重要意义。
X线胸片、CT扫描等影像学检查可以帮助医生了解患者肺部的情况，包括肺部感染、肺水肿、肺栓塞等疾病的情况。
这些影像学检查结果可以为一型呼吸衰竭的诊断提供重要的依据。
最后，血气分析是一型呼吸衰竭诊断的关键步骤。
通过动脉血气分析，可以准确测定患者的PaO2和PaCO2水平，从而判断患者是否存在低氧血症和（或）高碳酸血症。
血气分析结果可以帮助医生明确诊断一型呼吸衰竭，并且指导治疗方案的制定。
在进行一型呼吸衰竭的诊断时，临床医生应当综合考虑患者的临床表现、影像学检查和血气分析结果，进行全面的评估和判断。
只有在明确了诊断标准的基础上，才能够制定出科学有效的治疗方案，帮助患者尽快康复。
总之，一型呼吸衰竭的诊断标准包括临床表现、影像学检查和血气分析三个方面。
临床医生在进行诊断时应当全面考虑患者的情况，确保诊断的准确性和科学性，为患者的治疗提供有力支持。
希望本文能够对一型呼吸衰竭的诊断标准有所帮助，谢谢阅读。
内科护理学第二章第八节呼吸衰竭的护理-文档资料
• 2、II型呼衰：PaCO2 升高，同时有PaO2 下降。 动脉血气分析为PaO2 <60mmHg和动脉血PaCO2 >50mmHg,常见于肺通气功能障碍。
5
ห้องสมุดไป่ตู้
内科护理学
出版社
医学分社
（二）分类
• 二）按起病急缓分类 • 1、急性呼衰：由于多种突发致病因素使通气或换 气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰 竭。 • 2、慢性呼衰：临床多见,由于呼吸和神经肌肉系统 的慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长 时间发展为呼吸衰竭。 • 三）按发病机制分类 • 1、泵衰竭：由呼吸泵功能障碍引起，以Ⅱ型呼吸 衰竭表现为主。 • 2、肺衰竭：由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引 起，可表现I型或II型呼吸衰竭。 6
CO2过分升高时，反而抑制呼吸中枢--通气
量下降
内科护理学
出版社
医学分社
• 4）对酸碱平衡、电解质的影响 • 1、缺氧---抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程抑 制）---乳酸，无机磷↑----代谢性酸中毒 • 2、 CO2潴留------酸中毒→钠泵功能障碍→K+出， Na+、H+进→ 高钾血症
内科护理学
出版社
医学分社
内科护理学
出版社
医学分社
3、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
• 1）对中枢神经系统的影响 • 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不 可逆损害
• 逐渐缺氧：
• 轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
• 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄
• 重 PaO2 <30mmHg 昏迷
• 在海平面、静息状态、呼吸空气情况下，当动脉血 氧分压（PaO2）<60mmHg和（或）动脉血二氧化 碳分压（PaCO2）>50mmHg即为呼吸衰竭。
低氧血症高碳酸血症诊断标准
低氧血症高碳酸血症诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：低氧血症和高碳酸血症是两种常见的氧合和酸碱平衡失调症状。
低氧血症是指血液中氧气的含量低于正常范围，而高碳酸血症是指血液中二氧化碳浓度高于正常范围。
这两种症状常常会同时出现，但也可能单独存在。
正确诊断和及时治疗是非常重要的，因为这些症状可能会导致严重的健康问题，甚至危及生命。
下面我们将介绍一下关于低氧血症和高碳酸血症的诊断标准。
I. 低氧血症的诊断标准：1. 动脉血氧分压（PaO2）低于正常范围。
成年人的正常动脉氧分压范围为75-100 mmHg。
如果PaO2低于这个范围，患者可能会出现低氧血症的症状，如呼吸困难、头晕、乏力等。
2. 静脉血氧饱和度（SpO2）低于正常范围。
正常成年人的SpO2范围在95-100%之间。
如果SpO2低于95%，则可能表明患者有低氧血症。
3. 动脉氧分压与吸氧浓度的关系。
通过实验室检测动脉血气，可以确定动脉氧分压与吸氧浓度的关系。
如果在吸氧后PaO2明显上升，则说明患者存在低氧血症。
4. 临床表现和症状。
低氧血症患者常常会出现呼吸困难、心悸、面色苍白等症状。
如果患者有这些症状，并且实验室检测结果也显示低氧血症，那么就可以确诊。
2. 静脉血钙离子浓度（HCO3-）高于正常范围。
正常成年人的静脉血HCO3-范围在22-26 mmol/L之间。
如果HCO3-高于26mmol/L，可能表明患者有高碳酸血症。
在诊断低氧血症和高碳酸血症时，一般会综合运用临床表现、实验室检测和影像学检查等方法。
及时明确诊断并制定合理的治疗方案对于患者的康复至关重要。
希望通过本文的介绍，能够帮助大家更好地了解低氧血症和高碳酸血症的诊断标准，以便及时进行治疗和管理。
【Word Count: 445】第二篇示例：低氧血症和高碳酸血症是两种常见的临床情况，常见于呼吸系统疾病、心血管系统疾病、神经系统疾病等多种疾病中。
对于这两种情况的诊断，医生需要根据一定的标准进行判断和确诊。
低氧血症高碳酸血症诊断标准-概述说明以及解释
低氧血症高碳酸血症诊断标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述部分旨在简要介绍低氧血症和高碳酸血症的基本概念以及其在临床中的重要性。
低氧血症是指血液中氧分压（PaO2）降低到低于正常范围，而高碳酸血症则是指血液中碳酸氢盐（HCO3-）浓度升高到高于正常范围。
低氧血症和高碳酸血症通常作为其他疾病的病理生理反应出现，如呼吸系统疾病、循环系统疾病以及代谢性疾病等。
这些疾病导致氧气的供应不足或二氧化碳排除受阻，从而引起机体的氧供需失衡和酸碱平衡紊乱。
诊断低氧血症和高碳酸血症的标准对于有效地评估患者的病情和制定合理的治疗方案至关重要。
临床医生可以通过一系列的临床表现和检查结果来判断患者是否患有低氧血症和高碳酸血症，并进一步确定其病因。
本文将详细介绍低氧血症和高碳酸血症的定义、病因、临床表现和检查等方面的内容，并总结出相应的诊断标准。
通过全面了解这些标准，临床医生可以更准确地判断患者的病情，制定个性化的治疗方案，以提高患者的生活质量和治疗效果。
在接下来的章节中，我们将分别讨论低氧血症和高碳酸血症的诊断标准，并在结论部分对这些标准进行总结。
1.2 文章结构文章结构部分内容可以写为：2. 正文2.1 低氧血症诊断标准2.1.1 定义和病因2.1.2 临床表现和检查2.2 高碳酸血症诊断标准2.2.1 定义和病因2.2.2 临床表现和检查在本文的正文部分，将对低氧血症和高碳酸血症的诊断标准进行详细探讨。
首先，我们将介绍低氧血症的定义以及其可能的病因。
接着，将探讨低氧血症的临床表现和相关的检查方法。
然后，我们会转向高碳酸血症，讨论其定义和可能的病因。
同样，我们将对高碳酸血症的临床表现和适用的检查方法进行详细解析。
通过对这两种血液异常的诊断标准的梳理，我们旨在为医生和临床实践者提供准确诊断和治疗这些疾病的指导。
最后，在结论部分，我们将总结低氧血症和高碳酸血症的诊断标准，为读者提供一个简明扼要的概述。
本文的目的是通过系统性的整理和解释，为读者提供了解低氧血症和高碳酸血症诊断标准的指南，帮助提高医生对于这些疾病的认识和诊断能力。
低氧血症
（五）低氧血症原因
1、吸入气氧分压过低 2、 肺通气不足（限制性和阻塞性）:成人、静息状态、有效肺泡通气量4L／min；限制性通气不 足主要见于呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低、肺顺应性降低、大量的胸腔积液、积气使肺 扩张受限；阻塞性通气不足主要见于气管 痉挛、管壁水肿或纤维化、异物、渗出物等。 肺通气不足→PA02↓PAC02↑ →肺泡毛细血管血液不能充分动脉化→Pa02 ↓ PaC02↑ 3、通气／血流比例失调：V／Q=0.8 部分肺泡通气不足（肺动静脉样分流或功能性分流） 部分肺泡血流不足（死腔样通气） 4、弥散障碍（1）肺泡膜面积减少(肺实变、肺不张、肺叶切除） （2）肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛细血管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺 泡毛细血管扩张等） （3）心输出量增加、肺血流增快，血液与肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。 5、肺内动静脉解剖分流增加：提高氧浓度不能提高分流静脉血的血氧分压。 6、氧耗量增加：发热、寒颤、呼吸困难、抽搐等，伴有通气功能障碍。
（十二）
临床上出现低氧血症如何考虑和处理？
谢谢！
（六）临床表现
正常组织器官氧合的必要条件： 1、适当的Pa02以维持一定的动脉血氧饱 和度 2、血液中输送氧的血红蛋白的质与量 3、适当的心输出量 4、组织器官周围血管及微循环情况 5、氧解离曲线
（七）临床表现
中枢神经系统：Pa02降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和视力 轻度减退；Pa02降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障碍、 精神错乱、嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于20mmHg， 只需数分钟即可造成神经细胞不可逆损伤。 循环系统：Pa02降低、PaC02升高，反射性心率加快、心肌收缩力增 强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血 压下降和心律失常等严重后果。 呼吸系统： Pa02﹤60mmHg，作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器， 可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫， Pa02﹤30mmHg，低氧血症对呼吸中枢的抑制作用强于兴奋作用。 肾脏：常合并肾功能不全，若及时治疗，肾功能可以恢复。 消化系统：消化不良、胃粘膜糜烂、坏死、溃疡、出血、肝脏转氨酶升 高。 酸碱平衡和电解质：乳酸增多、代谢性酸中毒、高钾血症等。
呼吸衰竭的分类及常见原因
呼吸衰竭的分类及常见原因
呼吸衰竭是指机体无法提供足够的氧气和/或无法有效清除二氧化碳，导致动脉血气异常。
呼吸衰竭可以分为两种主要类型：低氧血症和高碳酸血症。
1.低氧血症（Hypoxemic Respiratory Failure）：
•原因：由于肺部问题，导致氧气无法充分进入血液。
常见原因包括：
•肺炎（pneumonia）
•急性呼吸窘迫综合症（ARDS，Acute Respiratory
Distress Syndrome）
•胸部外伤
•肺栓塞（pulmonary embolism）
•慢性阻塞性肺病（COPD，Chronic Obstructive
Pulmonary Disease）
2.高碳酸血症（Hypercapnic Respiratory Failure）：
•原因：由于呼吸系统无法有效清除体内产生的二氧化碳。
常见原因包括：
•严重的哮喘（severe asthma）
•慢性阻塞性肺病（COPD）
•肌无力（myasthenia gravis）
•脊髓灰质炎（poliomyelitis）
•呼吸肌疾病
呼吸衰竭的原因还可能包括神经系统问题、胸廓畸形、胸腔肿瘤等。
此外，某些疾病状态或医疗干预（如麻醉药物过量、镇静剂的使用等）也可能导致呼吸衰竭。
诊断呼吸衰竭通常需要进行临床检查、血气分析、影像学检查等。
治疗策略会根据具体原因而定，可能包括氧疗、机械通气、药物治疗、物理治疗等。
因此，对于呼吸衰竭患者，及早诊断和治疗是至关重要的。
如果怀疑有呼吸衰竭的症状，应及时就医并接受专业的医疗评估。
氧气治疗[指南]
![氧气治疗[指南]](https://img.taocdn.com/s3/m/02fc7dd0ab00b52acfc789eb172ded630b1c981a.png)
氧气治疗《中华人民共和国药典2005版》将医用氧的浓度定为≥99.5％，这是强制性的国家标准，2005年7月1日起正式实施。
在医院中，氧气是用流量这个概念的，浓度很少用，就算临床工作中，部分工作人员都会概念不清。
高流量吸氧、高浓度吸氧是两个不同的概念，但二者之间也存在一定的关系，经鼻导管吸氧时，FiO 2 （%）=21+4×氧流量（L/min）;氧疗时，根据FiO2的高低分:（1）低浓度氧疗:指FiO 2 <30%的氧疗。
（2）高浓度氧疗:指FiO 2 >50%的氧疗。
（3）中浓度氧疗:指FiO 2 ≥30%，而≤50%的氧疗。
根据氧流量的大小分（1）低流量吸氧:指氧流量在4L/min以内的吸氧。
（2）高流量吸氧:指氧流量≥4L/min的吸氧。
一般病人用的是低流量吸氧，在2L/min左右，也就是30-40%。
上面的网友说的都是买来的氧气的浓度，都很正确，但它们是和空气混合后用的。
国家强制性标准医用氧的浓度定为≥99.5％无杂质和水份其他0.5以下为其他气体。
滥用氧气也就是人体内氧含量提高，红细胞仍然在高效率高质量的运送氧，这样就会“醉氧”了。
症状和缺氧非常相似，头痛，乏力，纳差。
氧气治疗氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。
氧气如同药物一样应正确应用。
氧疗有明确的指征，有其流量，并应通过临床观察及实验室检查帮助估计适当的流量。
一、氧疗的指证（一）心脏、呼吸骤停任何原因引起的心脏停搏或呼吸骤停者，在进行复苏时应立即氧疗。
但应注意，如患者无呼吸，可用简易呼吸器，或气管插管可用呼吸器或麻醉机加压给氧。
(二)低氧血症无论其基础疾病是哪一种，均为氧疗的指证。
从氧解离曲线来看，PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，提示已处于失偿边缘，PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。
按血气分析，低氧血症分为两种。
①低氧血症伴高碳酸血症：通气不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重二氧化碳潴留。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
低氧血症和高碳酸血症
低氧血症和高碳酸血症
2021-08-17原创：慢慢学重症
一、肺气体交换
肺气体交换涉及到两个方面：通气和换气，因而可将呼吸衰竭从这两个方面分为泵衰竭和肺衰竭。
泵衰竭指的是胸廓、呼吸肌、调节呼吸肌收缩的神经系统功能障碍从而引起通气不足，如：胸腔积液、脊髓灰质炎、吉兰巴雷综合征、脑干出血；肺衰竭指的是各种原因引起的肺泡气体交换不足的病理状态，诸如：肺部感染、肺水肿、ARDS。
肺的通气功能障碍包括限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍。
胸廓畸形或受压、严重腹内升高导致膈肌上抬挤压肺组织会导致限制性通气功能障碍。
慢性阻塞性肺病会引起阻塞性通气功能障碍。
肺的换气功能障碍有：通气血流比例失调和弥散功能障碍。
肺的气体交换取决于肺泡通气（V）和肺毛细血管血流（Q），也就是通气血流比例（V/Q）比值。
影响V/Q比值的有以下情况：无效腔通气、肺内分流（见下图）。
图示：V/Q血流比例的影响
从图示可以看出，只要是通气-血流比例失调，就会导致低氧血症，
而二氧化碳是否增加受到诸多因素影响。
影响V和Q的，包括以下两个方面：1.无效腔通气；2.肺内分流。
1.无效腔通气
未参与血流气体交换的腔隙称为无效腔，包括解剖无效腔（大的传导性气道）和生理无效腔（肺泡气体不能与毛细血管血流匹配）。
正常情况下，无效腔通气（Vd）占通气（Vt）的20%-30%。
无效腔增加可见于：a.肺泡-毛细血管交换面破坏，无法进行气体交换（肺气肿）；b.血流减少（CO降低）；c.肺泡过度膨胀（正压通气）。
Vd/Vt＞0.5，可出现高碳酸血症。
2.肺内分流
肺毛细血管血流相对超过通气，这时候V/Q血流比例＜1。
这部分不参与气体交换的血流被称为肺内分流。
肺内分流量指的是心输出量中未经过氧合直接流入左心的血流量，正常情况下肺内分流（Qs）占总心输出量（Qt）的比例不超过10%。
肺内分流增加见于：a.小气道梗阻如哮喘；b.肺泡水肿如肺水肿、肺炎；c.肺泡塌陷如肺不张；d.肺毛细血管血流过量如肺栓塞患者的非栓塞区域。
肺内分流增加，PaO2降低，但PaCO2常常没有改变，直至分流超过50%。
如果患者伴有低氧血症、诱发呼吸增快，PaCO2反而会降低。
吸氧对改善PaO2来说，如果分流超过50%，增加吸入氧浓度，效果也不好。
图示：分流对氧分压和二氧化碳分压的影响
弥散功能障碍是特殊的肺换气功能障碍。
正常人肺泡总面积为80m2，当面积减少50%的时候，会出现换气功能障碍，可见于肺实变、肺不张、肺叶切除。
当肺水肿、肺泡通明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张等，可因弥散距离增加而是弥散速度减慢。
正常血液流经肺部毛细血管时间为0.75s，而血液氧分压只需要0.25s就可以完成弥散。
当弥散功能障碍的时候，平静呼吸下，这个时间差可以导致代偿。
但剧烈运动的时候，这个代偿能力消失。
需要知道的是，二氧化碳弥散快、水中溶解度高，只要肺泡通气量正常，弥散功能障碍一般不会引起二氧化碳升高。
二、低氧血症
低氧血症的定义为患者动脉血氧分压低于患者年龄预期的动脉氧分压，一般以60mmHg为界线。
可以通过混合静脉氧分压和肺泡-动脉氧分压梯度初步判定。
图示：不同年龄氧分压和肺泡-动脉氧分压差
图示：低氧血症的来源
引起低氧血症的原因如下：
1.通气不足
肺泡通气不足可引起低氧血症和高碳酸血症，类似于屏气呼吸。
导致肺泡通气不足的原因有：1.呼吸中枢抑制（吗啡、肺泡低通气综合征）；2.周围神经功能（吉兰巴雷综合征）；3.肌无力（危重症肌肉病变、低磷血症、重症肌无力）。
最大吸气压可反映患者呼吸肌肉力量（PImax，不低于-80cmH2O）。
2.V/Q不匹配
大部分的低氧血症都是V/Q不匹配导致的，事实上所有的肺部疾病都可归于此类，常见的有：肺炎、ARDS、阻塞性肺疾病、静水压肺水肿和肺栓塞。
这种情况下，A-aPO2梯度通常会增高。
3.DO2/VO2失衡
氧输送减少会伴随毛细血管中氧摄取的增加，从而维持组织氧摄取量。
毛细血管中氧摄取增加会导致静脉血氧分压降低，对动脉氧合带来不良效应。
动脉血氧是混合静脉（肺动脉）血液和来自肺泡中的氧之和，氧摄取率增加会降低肺动脉氧，导致同样氧交换的情况下，动脉血氧也会降低。
4.假性低氧血症
以动脉氧分压降低但氧饱和度并不降低为表现，很少见，考虑为白细胞或血小板增多（加大耗氧）所致。
三、高碳酸血症
高碳酸血症指的是非代谢性碱中毒所致的二氧化碳分压升高，目前我们以50mmHg为界线。
一般来讲，可以通过一个公式计算二氧化碳分压。
PaCO2=k*（VCO2/Va），其中VCO2为机体产生CO2的速率，Va指的是肺泡通气率，K是比例常数。
通过公式我们可以看出，PaCO2分压受到通气、机体代谢、比例系数三者的影响。
具体分析见下：
1.通气不足
通气不足可以引起低氧血症和高二氧化碳分压，具体原因前文已说明。
需要注意的是，高碳酸血症对于神经肌肉疾病出现的相对较迟，直到最大吸气压力低于正常50%的时候，才出现。
2.V/Q异常
前所述，高碳酸血症可作为无效腔通气的特征，当无效腔通气超过50%的时候，二氧化碳分压开始升高。
3.二氧化碳产生增加
这和氧代谢相关。
不管是何种原因导致的二氧化碳产生增加，通常伴随着分钟通气量的增加，以排除过多的二氧化碳，维持稳定的PaCO2。
因此，一般来讲，CO2产生过多通常不会引起高碳酸血症。
但二氧化碳清除能力受损的时候，CO2产生增加才是高碳酸血症的重要因素。
据调查，过度喂养被证实为导致严重肺疾病和急性呼吸衰竭患者发生高碳酸血症的原因。
四、参考书籍
1.marino ICU诊疗学
2.ICU主治医师手册
仅供医学人士参考。