低氧血症

呼吸科
低氧血症
2012.6.9
呼吸科
呼吸科
• 低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压 （pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血 氧分压与血氧饱和度下降。 • 成人正常动脉血氧分压(PaO2)：83108mmHG • 各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病 变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致 缺氧的发生。 • 因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同， 对机体影响亦不同。 • 低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰 竭的重要临床表现之一。
呼吸科
常用血氧指标及其意义
• 动–静脉氧差（A-Vd O2 ）
• A-Vd O2为CaO2 减去CvO2 的差值，差值的变化主要反映组织 从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。 • 正常动脉血与混合静脉血的氧差为 2.68-3.57mmol/L(6ml%8ml%) 。 • 当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多， 回流的静脉血中氧含量减少，A-Vd O2 增大；反之组织利用氧的 能力明显降低、 Hb 与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧 含量增高，A-Vd O2 减小。 Hb 含量减少也可以引起 A-Vd O2 减小。
呼吸科
引起低氧血症的常见原因
• • • • • 1,吸入氧分压过低. 2,肺泡通气不足. 3,弥散功能障碍. 4,肺泡通气/血流比例 失调. 5,右向左分流 (1) 吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的 缺氧，又称为大气性缺氧（ atmospheric hypoxia ）。 (2) 外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为 呼吸性缺氧（ respiratory hypoxia ）。常见于各种呼吸系 统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。 (3) 静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。
呼吸科
鉴别
• 低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概 念很多人混为一谈。在科研工作中，概 念不清是最致命的。在临床工作中，分 清这些概念是我们保障患者术中安全的 基础。
呼吸科
• 低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正 常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是 判断有无低氧血症的唯一指标。
呼吸科
呼吸科
低氧血症特点
• ⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧从血液向组 织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低 张性缺氧时， Pa O2 明显降低和CaO2明显 减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散 给组织的氧量减少，最终导致 A-V d O2 减小 和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧 的能力代偿增加时， A-Vd O2 变化也可不明 显。
呼吸科
低氧血症特点
• ①由于弥散入动脉血中的氧压力过 低使PaO2降低，过低的PaO2可直 接导致CaO2和SaO2降低； • ②如果Hb无质和量的异常变化， CO2max 正常； ③由于PaO2降低时，红细胞内2,3DPG增多，故血SaO2 降低；
呼吸科
低氧血症特点
• ④低张性缺氧时， PaO2 和血SaO2 降 低使CaO2降低；
缺氧的诊断却比较困难。 缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。 由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含 量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过 1.5mmol/L即为缺氧。 但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高， 如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管 收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进 入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液 中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者 输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。 因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病 因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。
呼吸科
缺氧时器官的功能和代谢变化
• 2、循环系统的变化
1、心输出量增加 导致心输出量增加的主要机制是： A、心率加快：当吸入含 8%O2 的空气时，心率可增加一 倍。 B、心肌收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可使 交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多，作用心脏β- 肾上腺素 能受体，使心率加快，心肌收缩性增强。 C、静脉回流增加：缺氧时胸廓运动和心脏活动增强，胸腔 内负压增大，静脉回流增加和心输出量增加。 2、血液重分布 3、肺血管收缩（肺血管对缺氧的反应与体血管相反） 4、毛细血管增生
呼吸科
常用血氧指标及其意义
• 氧分压（ partial pressure of oxygen, P O2 ） • 为物理溶解于血液的氧所产生的张力。 • 动脉血氧分压（ Pa O2 ）约为 13.3kPa（ 100mmHg） • 静脉血氧分压 (Pv O2) 约为 5.32kPa （ 40mmHg ） • Pa O2 高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸 功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而 PvO2 则反映内呼吸功能的状态。
呼吸科
常用血氧指标及其意义
• P50 • P50 指在一定体温和血液pH条件下，Hb 氧饱度为 50% 时的氧分压。P50 代表Hb与 O2的亲和力，正常值为 3.47-3.6kPa(2627mmHg) 。氧离曲线右移时P50 增大，氧离 曲线左移时P50 减小，比如红细胞内2,3DPG 浓度增高1mmol/gHb 时， P50将升高 约0.1kPa 。
呼吸科
低氧血症特点
• ⑥皮肤粘膜颜色的变化 正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl) 。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓 度均降低，毛细血管中氧合 Hb 必然减少，脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上（SaO2 ≤80% ～ 85% ）可使皮 肤粘膜出现青紫色，称为紫绀 (cyanosis) 。 • 在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表 现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的 血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺 氧，如真性红细胞增多症患者，由于 Hb 异常增多， 使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易 出现紫绀而无缺氧症状。
ห้องสมุดไป่ตู้ 呼吸科
缺氧时器官的功能和代谢变化
• 缺氧对器官的影响，取决于缺氧发生的 程度、速度持续时间和机体的功能代谢 状态。慢性轻度缺氧主要引起器官代偿 性反应；急性严重的缺氧，器官常出现 代偿不全和功能障碍，甚至引起重要器 官产生不可逆损伤，导致机体的死亡。
呼吸科
缺氧时器官的功能和代谢变化
• 1、呼吸系统的变化 （一）代偿性反应 1、呼吸加深加快 2、胸廓呼吸运动增加 主要是低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大，促进了静脉回 流增加，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。 （二）呼吸功能障碍 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE），表现为呼吸困 难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。 肺水肿影响肺的换气功能，可使PaO2 进一步下降，加重缺氧。PaO2 过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导致呼吸衰 竭。
呼吸科
• 明确这些概念对于我们的临床工作大有裨 益。 低氧血症常出现在吸入气中氧含量过低、 肺泡气体不足、弥散功能障碍和循环功能 障碍。 • 缺氧则要根据上面的四种类型进行分析。 • 氧供不足如果发生在心排出量和动脉氧含 量正常的情况下，常见的原因是病理性氧 供依赖和生理性氧供依赖增加，麻醉中处 理的措施无外乎降低氧耗。
呼吸科
常用血氧指标及其意义
• • • 氧含量（oxygen content, CO2） CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与 Hb 化学结合的氧。 当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的 氧约为 0.3ml ，化学结合氧约为 19ml 。正常动脉血氧含量（CaO2） 约为8.47mmol/L(19.3ml/dl) ；静脉血氧含量（CvO2）为5.356.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。 氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。 结合到Hb上的氧（ml/dl）=Hb(g/dl)×1.39(ml/g)×HbO2(%)/100 血浆中物理溶解氧（ml/dl=pO2(mmHg)×0.003(ml/100ml.mmHg) 总氧含量（ml/dl）=结合到Hb上的氧（ml/dl）+血浆中物理溶解氧 （ml/dl）
呼吸科
常用血氧指标及其意义
• 氧容量 • （oxygen binding capacity ，CO2max ） CO2max 指 PaO2 为 19.95kPa (150mmHg) 、 PaCO2为 5.32kPa(40mmHg) 和38℃ 条件下，100ml 血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。 • CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧 的能力。 • 正常血氧容量约为 8.92mmol/L(20ml%) 。
呼吸科
缺氧时器官的功能和代谢变化
• 3、血液系统的变化 缺氧可使骨髓造血增强和氧合血红蛋白 解离曲线右移。 1、红细胞增多 2、氧合血红蛋白解离曲线右移 3、血红蛋白表型重建
呼吸科
缺氧时器官的功能和代谢变化
• 4、中枢神经系统的变化 中枢神经系统是对缺氧最为敏感的器官，因为脑对氧的需求非常 高。脑重量仅为体重的 2% ，而脑血流占心输出量 15% ，脑耗氧 量占总耗氧量 23% ，所以，脑对缺氧十分敏感，临床上脑完全缺 氧 5-8min后可发生不可逆的损伤。 急性缺氧可引起头痛、情绪激动，思维力、记忆力、判断力下降 或丧失以及运动不协调等。严重缺氧可使脑组织发生细胞肿胀、 变性、坏死及脑间质水肿等形态学变化，这与缺氧及酸中毒使脑 微血管通透性增高引起脑间质水肿有关。这些损伤常常在缺氧几 分钟内发生。且不可逆。脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使 颅内压增高，由此引起头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥、昏迷，甚 至死亡。慢性缺氧则易疲劳、嗜睡、注意力不集中等症状。 极严重缺氧可导致昏迷、死亡的发生机制是由于神经细胞膜电位 降低，神经递质合成减少；脑细胞能量代谢障碍， ATP 减少，细 胞膜通透性增加；酸中毒，细胞内游离 Ca2+ 增多，溶酶体酶的 释放以及细胞水肿等因素导致引起中枢神经系统功能障碍。