代谢性脑病PPT课件
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痴呆PPT精选课件

2.伴锥体外系症状(运动减少、肌张力增高、震 颤、舞蹈等)提示路易体痴呆、帕金森病痴呆、 多系统萎缩、亨延顿病、进行性核上性麻痹。
11
二、 认知功能评估
1.认知功能评估包括记忆力、执行能力、 语言能力、运用能力、定向力、注意力、计算 力、视空间和结构能力等的评估。
2.评估方法:测定简明精神状态检查 (MMSE)、蒙特利尔认知评估(MoCA) 、阿尔茨海默病评定量表认知分量表(ADAS-
• 服药方法:易倍申®(盐酸美金刚片)成人:每日最大剂量 20mg。为了减少副作用的发生,在治疗的前3周应按每周递增 5mg剂量的方法逐渐达到维持剂量,具体如下:治疗第一周的剂 量为每日5mg(半片,晨服),第二周每天10mg(每次半片, 每日两次),第三周每天15mg(早上服一片,下午服半片), 第4周开始以后服用推荐的维持剂量每天20mg(每次一片,每 日两次)。批准用于中-重度痴呆的治疗。
• 服药方法:通常2次/d,100μg~200μg /次,但每日服用量不超 过45 0μg。石杉碱甲的不良反应主要为恶心、呕吐、厌食、胃肠 道不适、腹泻等消化道症状,以及头晕、乏力、兴奋、失眠等反 应,一般可自行消失。反应明显时减量或停药则可缓解、消失。
19
二、NMDA受体拮抗剂
• 美金刚 美金刚是首个在AD方面有显著疗效的NMDA拮抗药, 是NMDA受体的非竞争性拮抗剂,可与NMDA受体上的环苯己哌 啶(phencyclidine)结合位点结合。美金刚与NMDA受体的亲和 力中等,可对抗谷氨酸的兴奋性毒性,但不影响谷氨酸的正常生 理功能。当谷氨酸以病理量释放时,美金刚可减少谷氨酸的神经 毒性作用,当谷氨酸释放过少时,其还可以改善记忆过程所需谷氨 酸的传递。
厕等,后者包括复杂的日常或社会生活能力,如 出访、工作、家务能力等。
11
二、 认知功能评估
1.认知功能评估包括记忆力、执行能力、 语言能力、运用能力、定向力、注意力、计算 力、视空间和结构能力等的评估。
2.评估方法:测定简明精神状态检查 (MMSE)、蒙特利尔认知评估(MoCA) 、阿尔茨海默病评定量表认知分量表(ADAS-
• 服药方法:易倍申®(盐酸美金刚片)成人:每日最大剂量 20mg。为了减少副作用的发生,在治疗的前3周应按每周递增 5mg剂量的方法逐渐达到维持剂量,具体如下:治疗第一周的剂 量为每日5mg(半片,晨服),第二周每天10mg(每次半片, 每日两次),第三周每天15mg(早上服一片,下午服半片), 第4周开始以后服用推荐的维持剂量每天20mg(每次一片,每 日两次)。批准用于中-重度痴呆的治疗。
• 服药方法:通常2次/d,100μg~200μg /次,但每日服用量不超 过45 0μg。石杉碱甲的不良反应主要为恶心、呕吐、厌食、胃肠 道不适、腹泻等消化道症状,以及头晕、乏力、兴奋、失眠等反 应,一般可自行消失。反应明显时减量或停药则可缓解、消失。
19
二、NMDA受体拮抗剂
• 美金刚 美金刚是首个在AD方面有显著疗效的NMDA拮抗药, 是NMDA受体的非竞争性拮抗剂,可与NMDA受体上的环苯己哌 啶(phencyclidine)结合位点结合。美金刚与NMDA受体的亲和 力中等,可对抗谷氨酸的兴奋性毒性,但不影响谷氨酸的正常生 理功能。当谷氨酸以病理量释放时,美金刚可减少谷氨酸的神经 毒性作用,当谷氨酸释放过少时,其还可以改善记忆过程所需谷氨 酸的传递。
厕等,后者包括复杂的日常或社会生活能力,如 出访、工作、家务能力等。
遗传性代谢病-精品医学课件

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【发病机制】
苯丙氨酸(Phe)代谢途径
主要途径受阻 PAH缺陷
BH4
苯丙氨酸
酪氨酸
多巴
次
转要 氨途 酶径
增
强
BH4 3、DHPR BH2
二氢生物蝶呤还原酶
辅酶11 还原辅酶1
甲状腺素
多巴胺
黑色素
苯丙酮酸 6-丙酮酰四氢蝶呤(合成酶)
次 要
2、PTPS
去甲肾上腺素
途 径 增
三磷酸二氢新蝶呤 苯乳酸
1934年挪威医师Folling用FeCl3检查智力障碍小 儿,发现尿液呈绿色反应,并分离出苯丙酮酸
1938年Folling发现这类病人血苯丙氨酸浓度升高
1947年Jervis发现正常人肝脏组织的上清液能将 苯丙氨酸转变为酪氨酸, PKU病人肝组织不能代 谢
2020/3/17
15
苯丙酮尿症的历史(2)
发现了一些晚发型、变异性、甚至成人型的IEM,一些过去不属于IEM的疾病由于与 该病相关的酶、受体、转运蛋白缺陷的发现而需要重新归类
IEM疾病谱还在迅速而显著地扩大
研究已成为最热门和具有挑战的领域之一
越来越多的IEM得到了早期诊断 治疗效果也越来越好除饮食治疗外 酶制剂、基因治疗、器官移植的开展使预后大为改观.生存率及生存质量明显提高
首选低苯丙氨酸奶方治疗, 控制血苯丙氨酸浓度
待血浓度降至理想浓度时,逐渐少量添加天然饮食, 首选母乳(含苯丙氨酸少为牛乳的三分之一)
重者停止母乳
2020/3/17
32
【PKU的治疗】
年龄较大者可添加低苯丙氨酸饮食
主食:甘薯、土豆、南瓜、茄子、红枣、藕、胡萝卜 粥、面低蛋白食物
内科学课件ppt课件

定义
哮喘是一种过敏性疾病,以气 道炎症、气道高反应性为特征 ,通常与过敏原接触有关。
症状
喘息、气短、胸闷、咳嗽等, 常在夜间或清晨发作。
诊断
通过症状评估、肺功能测试、 过敏原检查等手段进行诊断。
治疗
主要包括避免过敏原、药物治 疗、呼吸锻炼等。
2023/11/29
5
肺癌
定义
肺癌是一种恶性肿瘤,起源于 肺组织,通常与吸烟、职业暴
内科学课件
汇报人:
2023-11-27
REPORTING
2023/11/29
1
2023/11/29
• 呼吸系统疾病 • 循环系统疾病 • 消化系统疾病 • 泌尿系统疾病 • 内分泌与代谢性疾病 • 血液系统疾病
2
目录
PART 01
呼吸系统疾病
REPORTING
2023/11/29
3
慢性阻塞性肺疾病
预防方面主要是加强疫苗接种、注意个人卫生习惯等。治疗方面包括抗
病毒治疗(如乙型肝炎)、保肝治疗、抗纤维化治疗等。
13
肝硬化
肝硬化的定义
是一种慢性增生,导致肝脏结构的改变。
肝硬化的病因
通常由慢性肝炎、长期酗酒、营养不良等原因引起。部分 病例可能与遗传因素有关。
定义
症状
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的呼吸系统 疾病,以持续气流受限为特征,通常与吸 烟、职业暴露、空气污染等因素有关。
慢性咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难、喘息 等。
诊断
治疗
通过肺功能测试、影像学检查、症状评估 等手段进行诊断。
主要包括药物治疗、氧疗、呼吸锻炼等。
2023/11/29
4
哮喘
01
韦尼克脑病演示ppt课件

韦尼克脑病
汇报人:XXX 2024-01-19
目录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预后 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
Chapter
定义与发病机制
定义
韦尼克脑病(Wernicke's Encephalopathy)是一 种由维生素B1(硫胺素)缺乏引起的急性神经系统 疾病。
新型治疗方法探索及前景分析
基因治疗
随着基因技术的发展,基因治疗逐渐成为韦尼克脑病的新型 治疗方法。通过基因编辑技术,可以修复或替换导致疾病的 缺陷基因,从根本上治疗韦尼克脑病。目前,基因治疗仍处 于实验阶段,但具有广阔的应用前景。
细胞治疗
细胞治疗是另一种新型治疗方法,通过移植健康的神经细胞 或干细胞,替代受损的神经细胞,促进神经系统的再生和修 复。细胞治疗在动物实验中取得了显著成果,有望为韦尼克 脑病患者带来新的治疗选择。
。
感染
韦尼克脑病患者可能因免疫力下 降而容易感染,应积极预防感染 ,如保持皮肤清洁、避免去人群 密集场所等。如出现感染症状,
应及时就医治疗。
04
患者教育与心理支持
Chapter
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释韦尼克脑病的病 因、症状、诊断和治疗方案,提自我护理,如保 持个人卫生、合理饮食、规律作息 等,以减轻症状并预防并发症。
支持体系建立
建立患者和家属的支持体系,如定期举办病友交流会、提供心理援助 热线等,为患者和家属提供一个互相交流、分享经验的平台。
05
研究进展与未来展望
Chapter
国内外研究现状概述
病因学研究
韦尼克脑病是一种由维生素B1(硫胺素)缺乏引起的神经系统疾病。国内外学者在病因 学方面进行了深入研究,揭示了维生素B1缺乏导致韦尼克脑病的具体机制。
汇报人:XXX 2024-01-19
目录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预后 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
Chapter
定义与发病机制
定义
韦尼克脑病(Wernicke's Encephalopathy)是一 种由维生素B1(硫胺素)缺乏引起的急性神经系统 疾病。
新型治疗方法探索及前景分析
基因治疗
随着基因技术的发展,基因治疗逐渐成为韦尼克脑病的新型 治疗方法。通过基因编辑技术,可以修复或替换导致疾病的 缺陷基因,从根本上治疗韦尼克脑病。目前,基因治疗仍处 于实验阶段,但具有广阔的应用前景。
细胞治疗
细胞治疗是另一种新型治疗方法,通过移植健康的神经细胞 或干细胞,替代受损的神经细胞,促进神经系统的再生和修 复。细胞治疗在动物实验中取得了显著成果,有望为韦尼克 脑病患者带来新的治疗选择。
。
感染
韦尼克脑病患者可能因免疫力下 降而容易感染,应积极预防感染 ,如保持皮肤清洁、避免去人群 密集场所等。如出现感染症状,
应及时就医治疗。
04
患者教育与心理支持
Chapter
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释韦尼克脑病的病 因、症状、诊断和治疗方案,提自我护理,如保 持个人卫生、合理饮食、规律作息 等,以减轻症状并预防并发症。
支持体系建立
建立患者和家属的支持体系,如定期举办病友交流会、提供心理援助 热线等,为患者和家属提供一个互相交流、分享经验的平台。
05
研究进展与未来展望
Chapter
国内外研究现状概述
病因学研究
韦尼克脑病是一种由维生素B1(硫胺素)缺乏引起的神经系统疾病。国内外学者在病因 学方面进行了深入研究,揭示了维生素B1缺乏导致韦尼克脑病的具体机制。
《代谢性脑病》课件

神经递质代谢异常包括多巴 胺、5-羟色胺、去甲肾上腺 素等神经递质的代谢异常
细胞凋亡是指细胞在受到内 外因素刺激后,通过一系列 基因调控程序,主动结束生 命的过程
代谢性脑病的病理变化
代谢性脑病是 由于代谢紊乱 引起的脑功能
障碍
病理变化包括 神经元细胞死 亡、神经递质 异常、脑血流
改变等
代谢性脑病可 导致认知功能 障碍、运动功 能障碍、情感
脑部MRA扫描:显示脑部 血管病变,如脑血管狭窄、 脑血管扩张等,更清晰、 更准确
影像学诊断和鉴别诊断
影像学表现:包括CT、MRI、PET等 诊断标准:根据影像学表现和临床症状进行诊断 鉴别诊断:与其他脑病进行鉴别,如阿尔茨海默病、帕金森病等 治疗方案:根据影像学诊断结果制定治疗方案,如药物治疗、手术治疗等
副作用:可能出现头晕、头痛、恶心、呕吐等副作用,需密切观察并采取相应措施
代谢性脑病的康 复治疗
康复治疗的原则和目标
原则:个体化、综合性、持续性 目标:改善认知功能、提高生活质量、恢复社会功能 治疗方法:药物治疗、物理治疗、心理治疗、康复训练 治疗效果:因人而异,需要长期坚持和定期评估
康复治疗方法和技术
药物副作用: 注意药物的 副作用,如 肝肾功能损 害、神经系 统损害等, 及时调整药 物剂量或更 换药物
药物监测: 定期监测患 者的病情和 药物反应, 及时调整药 物剂量或更 换药物
常用药物及作用机制
抗癫痫药物:如丙戊酸、卡马西平、苯妥英钠等,用于控制癫痫发作
抗抑郁药物:如氟西汀、帕罗西汀等,用于改善抑郁症状
脑代谢需要大 量的能量和营
养物质
脑代谢受到多 种因素的影响, 如年龄、性别、
疾病等
脑代谢异常可 能导致代谢性
常见内科急症的现医学ppt课件

惊厥:是全身或局部肌肉突然出现的强直 性或阵发性痉挛,双眼球上翻并固定,常伴有 意识障碍。
9
1、抽搐与惊厥发作时的急救 1 平卧,头偏向一侧; 2 开放气道; 3 安全保护,保持环境安静,避免
刺激 4 降温、解痉。
10
2、发作后的护理 (1)安静、充分休息让其恢复
体力; (2)安慰病人
11
18
处理: 1、药物:洋地黄、B受体阻滞剂、
钙通道阻滞剂、其它 2、电复律
19
预激综合征合并房颤禁用洋地黄与 异搏定
心衰与低血压者忌用B受体阻滞剂与 异搏定
20
概念: 静脉回流正常,原发心脏损害—心
排血减少,不能满足组织代谢需要 的综合症。
临床特征:肺循环、体循环淤血,组 织血液灌注不足
7
3、给患者喝点糖水,一般患者几秒钟或 几十秒钟即可清醒,如病情不见好转则 应将病人送入医院或打“120”急救中心。 (按休克或昏迷病人给予急救)
4、患者醒后仰卧至少十分钟,千万不要 把昏倒在地的病人扶坐起来,让他躺下。
8
(一)定义 抽搐:是由于各种不同原因引起的 一时性
脑功能紊乱,伴有或不伴有意识丧失,出现全 身或局部骨骼肌群非自主的强直性或阵发性痉 挛收缩,导致关节运动。
15
(2)保暖。 (3)开放静脉通道:扩容 (4)观察病情并进行相应处理
或及时转院。
16
1、室上性心律失常 处理: 1 刺激迷走神经方法:颈动脉窦按摩、诱发呕吐、冰水
浸没面部 2 药物:ATP6~12mg/次
异搏定5Mg/次 洋地黄(心功能不全) 直流电复律 射频消融
17
处理: 直流电复律 食道调搏
2、如低血糖昏迷患者应该立刻静脉 注射葡萄糖 溶液,以免造成神经元 的永久性损害。
9
1、抽搐与惊厥发作时的急救 1 平卧,头偏向一侧; 2 开放气道; 3 安全保护,保持环境安静,避免
刺激 4 降温、解痉。
10
2、发作后的护理 (1)安静、充分休息让其恢复
体力; (2)安慰病人
11
18
处理: 1、药物:洋地黄、B受体阻滞剂、
钙通道阻滞剂、其它 2、电复律
19
预激综合征合并房颤禁用洋地黄与 异搏定
心衰与低血压者忌用B受体阻滞剂与 异搏定
20
概念: 静脉回流正常,原发心脏损害—心
排血减少,不能满足组织代谢需要 的综合症。
临床特征:肺循环、体循环淤血,组 织血液灌注不足
7
3、给患者喝点糖水,一般患者几秒钟或 几十秒钟即可清醒,如病情不见好转则 应将病人送入医院或打“120”急救中心。 (按休克或昏迷病人给予急救)
4、患者醒后仰卧至少十分钟,千万不要 把昏倒在地的病人扶坐起来,让他躺下。
8
(一)定义 抽搐:是由于各种不同原因引起的 一时性
脑功能紊乱,伴有或不伴有意识丧失,出现全 身或局部骨骼肌群非自主的强直性或阵发性痉 挛收缩,导致关节运动。
15
(2)保暖。 (3)开放静脉通道:扩容 (4)观察病情并进行相应处理
或及时转院。
16
1、室上性心律失常 处理: 1 刺激迷走神经方法:颈动脉窦按摩、诱发呕吐、冰水
浸没面部 2 药物:ATP6~12mg/次
异搏定5Mg/次 洋地黄(心功能不全) 直流电复律 射频消融
17
处理: 直流电复律 食道调搏
2、如低血糖昏迷患者应该立刻静脉 注射葡萄糖 溶液,以免造成神经元 的永久性损害。
神经系统疾病分析诊断PPT课件

概 论 (2)
• 中脑:Ⅲ、Ⅳ • 桥脑:Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ • 延髓:Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ
视神经(2)
• 两侧视网膜鼻侧半的纤维进行交叉,而
来自两颞侧半的纤维不交叉,然后组成 视束。
• 瞳孔对光反射纤维经视神经、视束、上
丘臂、中脑上丘。在外侧膝状体前就分 出至脑干的四迭体上丘。
• 黄斑部视觉受双侧支配(黄斑回避)
神经系统疾病的症状
• 缺损症状:如感觉丧失、肌肉瘫痪、
视力缺损、记忆丧失等。 • 释放症状:如锥体束损害后瘫痪时 肢体的肌张力增高、腱反射亢进和 巴彬斯基征阳性;基底节病变所产 生的手足徐动症等。
神经系统疾病的症状
• 刺激症状:如癫痫、灼性神经痛等。 • 断联休克症状:指中枢神经系统局
部发生急性严重损害时,引起在功 能上与受损部位有密切联系的远隔 部位神经功能短时丧失。如脑休克、 脊髓休克等。
定位诊断
• 中枢性:
–脑部:脑实质(皮质、脑干、小 脑),脑膜。 –脊髓:上界和下界,髓内或髓外, 硬膜内或硬膜外。
定位诊断
• 周围性:
–颅神经:核性、核上性、核间性、 核下性。 –周围神经:根性、丛性、神经干、 末梢性。 –肌肉:肌肉本身、神经肌肉接头
常见症状和表现
• 肌肉病变:肌无力、肌萎缩、肌痛、假
• 瞳孔改变:
瞳孔散大:①动眼神经麻痹;②脑钩回疝 瞳孔缩小: Horner 氏征(瞳孔缩小、睑裂
Ⅴ 三叉神经
1. 中枢性和周围性感觉障碍
–周围性:眼支、上颌支、下颌支
–中枢性:洋葱皮样,中心部位为脑干 的上端,周边部位为脑干的下端。 2.角膜反射:
三叉神经传入、面神经传出,三叉神经 受损角膜反射减弱或消失.
感觉障碍的定位诊断(1)
脑电图(图谱)PPT课件

散在出现:单个出现,无规则
偶见:仅见1-2次
周期性:有规则的反复出现,呈现相对固定的周期
同步性:双侧脑电变化以固定的位相关系和相同的频率出现
非同步性:双侧脑电变化以非固定的位相关系和非相同的频率出现
阵发性出现:出现波形相对于背景活动差别不是很大
爆发性出现:出现波形相对于背景活动有明显差别
高度失律:波幅、波率、波形不对称、不同步
22
对异常脑电图的描述
• 边缘状态: 正常背景活动的轻度量变。如两侧的波率不佳, 波幅一过性不对称,为非特异性改变
• 轻度不正常:背景活动的改变较为明显,但也为非特异性改 变
• 中度不正常:异常性放电的出现或者/和背景活动的中等度改 变,为特异性改变
• 高度不正常:高度的背景活动异常,异常放电的出现,常常 提示严重的弥散性脑功能异常
• 在某些情况下,它与异常脑电活动非常相 似,可导致诊断错误,甚至使之难以辨认 并无法使用。
• 伪差的产生有三个基本原因
外部原因 仪器原因 生理学原因
35
• 心电伪差:某些个体,尤其是肥胖和短颈者, 在头部有较大的EKG电场。在EEG记录上可 出现心电图样改变,其中,QRS综合波中 的R波最为突出
44
• 青少年肌阵挛癫痫:背景活动正常,可见双侧性高波幅多棘波、多棘慢波综合。
45
• 进行性肌阵挛癫痫:全图弥漫性快波和慢波节律,波形杂乱不整,可见单发的棘波、棘慢波综合以及多棘
波和多棘慢波
46
• 仅有全面性强直阵挛发作的特发性全面性癫痫:左图为清醒 EEG见背景活动正常,阵发性出现双侧性
高波幅慢波,不规则棘慢波综合,短程爆发出现,约4CPS。右图为睡眠EEG见双侧性高波幅慢波、尖
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实验室检查 血清钾低于正常为诊断关键,心电图也
可供参考 。
.
10
处理 补钾的同时积极诊治原发病。轻度
低钾血可口服10%氯化钾30~60ml,分 次服。重症低钾血或不能口服者,可给静 脉补钾。静脉补钾宜缓慢滴注,钾浓度不 宜超过40mmol/L,密切监测心电图及 血钾和尿量 。
.
11
低镁血性脑病
血清镁水平低于1.5mmol/L为低镁血症。 低镁造成脑组织受损,表现神经、精神症状, 为低镁血症性脑病。
.
14
二、内分泌性脑病
甲状腺功能亢进性脑病
甲状腺功能亢进简称甲亢,为甲状腺 素分泌过盛引起的一种内分泌代谢异常病。 主要病理生理过程为氧化过程加速和代谢 率增高。甲亢性脑病为甲状腺毒症发生危 象时表现的脑功能障碍的一种代谢性脑病。
.
15
病因 甲状腺毒症危象及其引发的脑病是在甲
亢的基础上一些诱发因素诱发所致,如对 Basedow患者预先未用抗甲状腺药物控制或 准备不充分即行甲状腺切除术;未治疗或治 疗不充分的甲亢患者突发感染均可诱发脑病。
实验室检查 血清学检查支持甲亢诊断。EEG
可有异常,主要为弥散性节律慢化及额部占优 势的发作性θ波和σ波。
处理 重点应在治疗甲亢进甲状腺危象上。精
神症状严重的可给安定等镇静剂。
.
17
甲状腺功能减退性脑病 甲减可造成多种神经系统损伤。包括周围神 经、颅神经、脊髓、小脑及肌肉组织、大脑半 球。甲状腺功能减低造成的脑皮层功能异常为 甲减性脑病。
实验室检查 血清钠低于135mmol/L。
EEG表现为节律不整,α~节律丧失及高幅 慢波活动。
.
4
处理 低钠血症性脑病主要为针对病因治疗,
并可补高渗盐水对症处理。补高渗液时速度不 要过快,否则造成脑细胞水肿,尤其嗜酒或营 养不良者,过快的补充钠可能与脑桥中央髓鞘 溶解症病因有关。
轻度低钠可限制病人液体入量。中度低钠 病人,可口服钠补充剂,而当血钠低于 120mmol/L时,则有生命危险,需用高渗盐 水补充钠,补液速度为3~6h内补充总丢钠量 的一半,其余钠的不足应在紧接着的24~48 h补齐。
.
6
症状体征 发展速度快或严重的高钠血症,
患者常出现嗜睡、昏睡及昏迷,伴有肌肉 强直、脑膜刺激征,并可表现去脑强直或 去皮层状态。病情发展过程中,可以出现 不持续的舞蹈样动作,肌阵挛或惊厥。
实验室检查 血清钠高于正常
.
7
处理 高钠血症在缓慢补充液体的同时,
要积极诊治原发疾病。补液速度不宜过快, 通常在48h内逐渐纠正高渗状态,以防补 液过快发生脑水肿或其他电解质异常。
病理生理 甲状腺功能亢进,人体代谢旺盛,
脑细胞代谢亦亢进,引起脑缺氧及营养不足,造 成脑细胞功能紊乱。另外,甲状腺激素与儿 茶酚胺具有相互促进作用,甲状腺素可以加 强儿茶酚胺对脑和神经的兴奋作用。
.
16
症状体征 甲亢性脑病主要表现精神障碍和异
常肢体运动。患者情绪不稳,发生危象时精 神障碍加重,患者躁狂、谵妄、木僵甚至昏 迷。可有姿势性震颤及肢体的舞蹈样动作。 少数病人可有肢体瘫、假球麻痹及癫痫发作。
代谢性脑病2
.
1
代谢性脑病2
1、电解质代谢失常相关脑病综合征 :低钠、 高钠、低钾、低镁
2、内分泌性脑病 :甲亢、甲减 3、 Wernike脑病
.
2
一、电解质代谢失常相关脑病综合征
低钠血症性脑病
当血清钠低于135mmol/L以下时,即为
低钠血症或称水中毒。低血钠可引起脑功能受
损,出现相应神经科症状体征。
病因 肠梗阻剧烈呕吐后可以发生血清镁的
降低,糖尿病酸中毒、脂肪痢、长期应用利 尿剂或补液、胰腺炎、血紫质病及恶性溶骨 性疾病等都可造成镁离子的降低 。
.
12
病理生理 镁离子主要位于细胞内,是活化
多种酶系统、维持突触传递及细胞膜兴奋性 所必需的。脑和肌肉是人体内含镁量相对较 高的组织,因而低镁血症时,脑细胞功能会 受到破坏。
.
5
高钠血症性脑病
血清钠高于148mmol/L即为高钠血症,血 清钠增高,可造成脑细胞功能受损。
病因 主要为水分丢失或摄入过少。常见的病
因为肾脏疾病、尿崩症、皮质类固醇治疗、损 伤了下丘脑前部渗透压感受器的下丘脑肿瘤、 神经垂体的非特异性感染等。
病理生理 高血钠症性脑病,脑组织脱水并可
伴有点状出血或微血管的血栓形成,造成脑组 织损伤。
病因 许多内科慢性疾病都可引起低血钠,服
用大剂量催产素,大量补液,连续使用利尿剂,
也可有低血钠。而颅脑外伤、脑血管疾病、恶
性肿瘤、肺部感染及某些药物如巴比妥类、噻
嗪类、三环抗抑郁剂都可引起抗利尿激素分泌
过多,而此为引起低血钠的重要原因。
.
3
症状体征 急性低钠血症主要表现为发展迅速
的恶心、呕吐、肌肉颤搐、惊厥及昏迷。慢 性低钠血症病情逐渐发展,严重时出现神经功 能受损症状,肌肉无力、精神错乱、谵妄、 昏迷。
预后 预后不佳,经抢救存活的病例中约
半数留有不同程度的后遗症,如手足徐动 症,肢体瘫痪或智力缺陷。
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8
低钾血性脑病
当血清钾<3.5mmol/L时为低钾血症。 血清钾的降低可以造成脑细胞的功能受损。
病因 引起低钾血症常见的原因有长期补液
而钾的补给不足,腹泻、呕吐、肾病等钾的 丢失过多,内分泌紊乱如醛固酮增多症、 Cushing综合征、甲状腺功能亢进等代谢异 常,长期使用利尿药、皮质类固醇等。
病因及病生理 甲状腺激素缺乏或不足,全身
代谢过程减慢,基础代谢率降低,耗氧和产热 减少,神经系统能量代谢受到影响,表现出临 床症状。而甲减病人当有寒冷、感染各种创伤 或镇静剂使用不当等诱因时,会出现粘液性水 肿昏迷,可表现出明显的脑功能受损。
症状体征 低镁血症性脑病可表现为肌肉颤
搐、震颤及明显的舞蹈或手足徐动样多动。 精神错乱、定向不能及谵妄、幻觉、抽搐甚 至昏迷。低镁患者可以出现与低钙相似的手 足搐搦,同时伴有大量出汗、心动过速及低 热,此为“镁缺乏性手足搐搦”。
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实验室检查 血清镁低于正常
处理 补充镁剂,诊治原发病.应注意在
除外肾功能不良之前,慎从静脉补镁。
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பைடு நூலகம்
病理生理 血K+对维持神经肌肉细胞膜的应激性非常
重要,血清钾减低使细胞内钾降低造成细胞膜的去极 化而使细胞对刺激的反应不正常,影响神经细胞的功 能。
症状体征 大多病例仅表现为肌无力及易倦,部分低
钾血症可见急性四肢瘫痪,有时呼吸肌亦可无力。少 数严重病例则可发展为明显的全身无力、思睡,继以 意识混浊、错乱或谵乱,最终可进入昏迷。同时患者 还可出现严重的心律失常。
可供参考 。
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处理 补钾的同时积极诊治原发病。轻度
低钾血可口服10%氯化钾30~60ml,分 次服。重症低钾血或不能口服者,可给静 脉补钾。静脉补钾宜缓慢滴注,钾浓度不 宜超过40mmol/L,密切监测心电图及 血钾和尿量 。
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低镁血性脑病
血清镁水平低于1.5mmol/L为低镁血症。 低镁造成脑组织受损,表现神经、精神症状, 为低镁血症性脑病。
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二、内分泌性脑病
甲状腺功能亢进性脑病
甲状腺功能亢进简称甲亢,为甲状腺 素分泌过盛引起的一种内分泌代谢异常病。 主要病理生理过程为氧化过程加速和代谢 率增高。甲亢性脑病为甲状腺毒症发生危 象时表现的脑功能障碍的一种代谢性脑病。
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病因 甲状腺毒症危象及其引发的脑病是在甲
亢的基础上一些诱发因素诱发所致,如对 Basedow患者预先未用抗甲状腺药物控制或 准备不充分即行甲状腺切除术;未治疗或治 疗不充分的甲亢患者突发感染均可诱发脑病。
实验室检查 血清学检查支持甲亢诊断。EEG
可有异常,主要为弥散性节律慢化及额部占优 势的发作性θ波和σ波。
处理 重点应在治疗甲亢进甲状腺危象上。精
神症状严重的可给安定等镇静剂。
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甲状腺功能减退性脑病 甲减可造成多种神经系统损伤。包括周围神 经、颅神经、脊髓、小脑及肌肉组织、大脑半 球。甲状腺功能减低造成的脑皮层功能异常为 甲减性脑病。
实验室检查 血清钠低于135mmol/L。
EEG表现为节律不整,α~节律丧失及高幅 慢波活动。
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处理 低钠血症性脑病主要为针对病因治疗,
并可补高渗盐水对症处理。补高渗液时速度不 要过快,否则造成脑细胞水肿,尤其嗜酒或营 养不良者,过快的补充钠可能与脑桥中央髓鞘 溶解症病因有关。
轻度低钠可限制病人液体入量。中度低钠 病人,可口服钠补充剂,而当血钠低于 120mmol/L时,则有生命危险,需用高渗盐 水补充钠,补液速度为3~6h内补充总丢钠量 的一半,其余钠的不足应在紧接着的24~48 h补齐。
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症状体征 发展速度快或严重的高钠血症,
患者常出现嗜睡、昏睡及昏迷,伴有肌肉 强直、脑膜刺激征,并可表现去脑强直或 去皮层状态。病情发展过程中,可以出现 不持续的舞蹈样动作,肌阵挛或惊厥。
实验室检查 血清钠高于正常
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处理 高钠血症在缓慢补充液体的同时,
要积极诊治原发疾病。补液速度不宜过快, 通常在48h内逐渐纠正高渗状态,以防补 液过快发生脑水肿或其他电解质异常。
病理生理 甲状腺功能亢进,人体代谢旺盛,
脑细胞代谢亦亢进,引起脑缺氧及营养不足,造 成脑细胞功能紊乱。另外,甲状腺激素与儿 茶酚胺具有相互促进作用,甲状腺素可以加 强儿茶酚胺对脑和神经的兴奋作用。
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症状体征 甲亢性脑病主要表现精神障碍和异
常肢体运动。患者情绪不稳,发生危象时精 神障碍加重,患者躁狂、谵妄、木僵甚至昏 迷。可有姿势性震颤及肢体的舞蹈样动作。 少数病人可有肢体瘫、假球麻痹及癫痫发作。
代谢性脑病2
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1
代谢性脑病2
1、电解质代谢失常相关脑病综合征 :低钠、 高钠、低钾、低镁
2、内分泌性脑病 :甲亢、甲减 3、 Wernike脑病
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一、电解质代谢失常相关脑病综合征
低钠血症性脑病
当血清钠低于135mmol/L以下时,即为
低钠血症或称水中毒。低血钠可引起脑功能受
损,出现相应神经科症状体征。
病因 肠梗阻剧烈呕吐后可以发生血清镁的
降低,糖尿病酸中毒、脂肪痢、长期应用利 尿剂或补液、胰腺炎、血紫质病及恶性溶骨 性疾病等都可造成镁离子的降低 。
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病理生理 镁离子主要位于细胞内,是活化
多种酶系统、维持突触传递及细胞膜兴奋性 所必需的。脑和肌肉是人体内含镁量相对较 高的组织,因而低镁血症时,脑细胞功能会 受到破坏。
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高钠血症性脑病
血清钠高于148mmol/L即为高钠血症,血 清钠增高,可造成脑细胞功能受损。
病因 主要为水分丢失或摄入过少。常见的病
因为肾脏疾病、尿崩症、皮质类固醇治疗、损 伤了下丘脑前部渗透压感受器的下丘脑肿瘤、 神经垂体的非特异性感染等。
病理生理 高血钠症性脑病,脑组织脱水并可
伴有点状出血或微血管的血栓形成,造成脑组 织损伤。
病因 许多内科慢性疾病都可引起低血钠,服
用大剂量催产素,大量补液,连续使用利尿剂,
也可有低血钠。而颅脑外伤、脑血管疾病、恶
性肿瘤、肺部感染及某些药物如巴比妥类、噻
嗪类、三环抗抑郁剂都可引起抗利尿激素分泌
过多,而此为引起低血钠的重要原因。
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症状体征 急性低钠血症主要表现为发展迅速
的恶心、呕吐、肌肉颤搐、惊厥及昏迷。慢 性低钠血症病情逐渐发展,严重时出现神经功 能受损症状,肌肉无力、精神错乱、谵妄、 昏迷。
预后 预后不佳,经抢救存活的病例中约
半数留有不同程度的后遗症,如手足徐动 症,肢体瘫痪或智力缺陷。
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低钾血性脑病
当血清钾<3.5mmol/L时为低钾血症。 血清钾的降低可以造成脑细胞的功能受损。
病因 引起低钾血症常见的原因有长期补液
而钾的补给不足,腹泻、呕吐、肾病等钾的 丢失过多,内分泌紊乱如醛固酮增多症、 Cushing综合征、甲状腺功能亢进等代谢异 常,长期使用利尿药、皮质类固醇等。
病因及病生理 甲状腺激素缺乏或不足,全身
代谢过程减慢,基础代谢率降低,耗氧和产热 减少,神经系统能量代谢受到影响,表现出临 床症状。而甲减病人当有寒冷、感染各种创伤 或镇静剂使用不当等诱因时,会出现粘液性水 肿昏迷,可表现出明显的脑功能受损。
症状体征 低镁血症性脑病可表现为肌肉颤
搐、震颤及明显的舞蹈或手足徐动样多动。 精神错乱、定向不能及谵妄、幻觉、抽搐甚 至昏迷。低镁患者可以出现与低钙相似的手 足搐搦,同时伴有大量出汗、心动过速及低 热,此为“镁缺乏性手足搐搦”。
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13
实验室检查 血清镁低于正常
处理 补充镁剂,诊治原发病.应注意在
除外肾功能不良之前,慎从静脉补镁。
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9
பைடு நூலகம்
病理生理 血K+对维持神经肌肉细胞膜的应激性非常
重要,血清钾减低使细胞内钾降低造成细胞膜的去极 化而使细胞对刺激的反应不正常,影响神经细胞的功 能。
症状体征 大多病例仅表现为肌无力及易倦,部分低
钾血症可见急性四肢瘫痪,有时呼吸肌亦可无力。少 数严重病例则可发展为明显的全身无力、思睡,继以 意识混浊、错乱或谵乱,最终可进入昏迷。同时患者 还可出现严重的心律失常。