电离辐射的细胞学效应
电离辐射的间接作用
电离辐射的间接作用
电离辐射的间接作用是指辐射通过与物质相互作用，产生带电粒子或自由基等中间产物，然后这些中间产物继续与物质相互作用，造成生物、化学和物理效应。
1. 生物效应：电离辐射的间接作用可以导致DNA链断裂、碱
基损伤和细胞死亡等生物效应。
辐射通过与细胞内水分子相互作用，产生自由基，然后自由基与细胞内的DNA、蛋白质等
生物大分子相互作用，导致细胞核酸和蛋白质结构的破坏，影响细胞的正常功能。
2. 化学效应：中间产物如自由基在化学反应中起着重要的作用。
自由基可以与有机分子、无机物质相互作用，引发氧化反应、还原反应、氢交换反应等。
这些化学反应可以导致化学物质的变性、降解、生成新的化学物质，影响生物体内的化学平衡。
3. 物理效应：电离辐射的间接作用还可以引发物理效应。
例如，中间产物的产生会导致能量的释放，形成微观等离子体、电磁辐射等。
这些物理效应可以对物质的结构和性质产生影响，例如电离辐射可以通过影响材料中的晶体缺陷来改变材料的磁性和导电性。
总之，电离辐射的间接作用通过中间产物与物质相互作用，引发生物、化学和物理效应，对生物体和物质产生不可逆转的影响。
放射卫生学-第五章电离辐射的生物学效应
（二）分类及临床表现
骨髓型 1-10Gy ：（1-2Gy轻度、2-4Gy中度、46Gy重度、6-10Gy极重度） 胃肠型 10-50Gy：患者一般在2周内死亡 脑型 ＞50Gy ：照后几小时或1-3天内死亡
骨髓型主要临床表现：造血障碍、出血、感 染、水电解质平衡紊乱
急性放射病分类
分类
剂量 （Gy）
白血病：10～13年；
甲状腺癌：20年；
乳腺癌：23年；
一般潜伏期取25年。
第二节 电离辐射生物效应的基本规律及机制
一、电离辐射生物效应的基本规律 （一）辐射种类及其生物效应
辐射种类不同，其生物效应也不同。从辐 射的物理特性来看，射线的电离密度越大、穿 透力越强，生物效应越显著。
外照射 ： g＞b＞a (危害程度) 内照射 : a＞b＞g (危害程度)
吸烟的定量影响不确知 尤其骨髓性白血病 特别是在结肠发生
2.较低的辐射致癌率
咽
低
肝和胆道
低
胰腺
中
淋巴瘤
中
肾和膀胱
中
大脑和神经系统
低
中
—
中
—
中
—
中
淋巴肉瘤和多发性骨髓
低
瘤可致何杰金氏病
低
—
唾液腺 骨
皮肤
3.辐射致癌率不确 知的部位和组织
喉 鼻窦 副甲状腺 卵巢 结缔组织
4.未观察到辐射致 癌的部位和组织
二、电离辐射对生物体作用的机理
（一）电离和激发
电离辐射对生物体的作用主要是使机体分子产生电 离和激发。
（二）直接作用(direct effect)
射线直接作用于具有生物活性的大分子（如:核酸、 蛋白质等），使其发生电离、激发或化学键断裂，造成 分子结构和性质的改变。
电离辐射的生物学效应名词解释
电离辐射的生物学效应名词解释导言：电离辐射是高能粒子或电磁波在物质中相互作用时产生的一种辐射形式。
电离辐射具有较高的能量，可以从原子或分子中剥离电子，导致生物体内部的化学键的破坏和细胞变异。
本文将对电离辐射的生物学效应进行深入解释。
一、电离辐射概述电离辐射是一种高能粒子和电磁波，它可以穿透生物体并与细胞内的分子发生相互作用。
这种相互作用导致原子中的电子被剥离，形成离子。
电离辐射主要分为两种类型：离子辐射和非离子辐射。
二、离子辐射的生物学效应离子辐射是一种高能量粒子，如阿尔法粒子、贝塔粒子和中子，能够与生物体内的分子碰撞，并将能量传递给它们。
这些碰撞会导致分子内的化学键断裂，破坏DNA和其他细胞组分的结构。
1. DNA损伤DNA是细胞中的遗传物质，离子辐射会导致DNA的单链和双链断裂，从而影响DNA的复制和修复能力。
这些损伤可能会导致细胞死亡或癌变，增加遗传性疾病和肿瘤的风险。
2. 细胞死亡离子辐射具有高能量，当离子辐射穿透细胞并与细胞内的分子相互作用时，可以引起细胞死亡。
细胞死亡会导致组织损伤，影响生物体的正常功能。
3. 基因突变离子辐射会导致DNA序列的改变，进而引起基因突变。
这些突变可能会导致细胞功能异常，增加患某些遗传疾病的概率。
三、非离子辐射的生物学效应非离子辐射是一种电磁波，如X射线、紫外线和无线电波。
与离子辐射不同，非离子辐射没有足够的能量将电子从原子中剥离，但仍然能够对生物体产生生物学效应。
1. 紫外线引起的皮肤损伤紫外线辐射能够穿透人体皮肤，导致DNA损伤和皮肤细胞的突变。
长期暴露在紫外线下会增加患皮肤癌和衰老的风险。
2. X射线引起的癌症X射线是高能量电磁波，用于医学诊断和治疗。
然而，过量的X射线照射可能会引起DNA损伤，增加患白血病和其他癌症的概率。
3. 无线电波的潜在影响无线电波是一种常见的非离子辐射，如手机信号和无线网络。
尽管目前没有明确的证据证明无线电波单独会导致严重的生物学效应，但一些研究表明长期暴露在高强度无线电波下可能对生殖系统和大脑功能产生一定影响。
医学辐射防护学 问答
24、【电离辐射诱发细胞染色体畸变
1、染色体数目异常（数目异常与照射剂量之间无规律性定量关系）
2、染色体结构改变
染色单体型畸变
（S期或G2期，断裂发生在单体上，有以下类型：染色单体间隙、染色单体等点间隙、染色单体断裂、染色单体缺失、三射体、四射体）
磁感应强度的单位是高斯Gs与特斯拉T
1T=10000Gs
目前临床所用的超导磁体，强度范围：0.5-4T，常见1.5T，3T
【电离辐射生物学作用原理】
16、【靶数学模型
1、单靶单击模型
SF=e上（-D/Do）
SF为细胞存活分子数，Do是平均一次击中所需的剂量，简称为平均失活剂量，对细菌或其他细胞来说，称为平均致死剂量。
均为直接电离粒子。
18、【辐射与物质的相互作用
1、带电粒子与物质相互作用
能量高时，可将原子核外电子击出，产生自由电子和正离子的电离作用。
能量低时，产生激发作用。
2、中子与物质相互作用
100kev-20Mev 弹性散射 将部分能量传递给原子核形成反冲核。生物组织中氢是含量最多的原子，所以损伤最明显。
生物个体发育的辐射敏感性规律是：随个体发育趋向成熟而逐渐降低，胚胎、幼体、成体的辐射敏感性依次降低。
个体发育的不同阶段，辐射敏感性的特点也有变化，胚胎组织属于高辐射敏感组织，所有胚胎细胞对辐射均较成年动物细胞敏感。
同一生物不同组织器官。
1、高度敏感组织 性腺（卵细胞、生精细胞）、造血淋巴组织（淋巴细胞）、胸腺、胚胎细胞、胃肠细胞（小肠肠腺上皮细胞）
26、【电离辐射的随机效应和确定性效应
随机效应特点：
电离辐射生物效应解读
31
人体各组织的放射敏感性
辐射敏感性
组
织
高度
淋巴组织（淋巴和幼稚淋巴细胞）；胸腺（胸腺细 胞）；骨髓；胃肠上皮（尤其是小肠隐窝上皮）； 性腺（睾丸和卵巢的生殖细胞）；胚胎组织
中度
感觉器官（角膜、晶状体、结膜）；内皮细胞；皮 肤及附件上皮(生发、毛囊、皮脂腺细胞）；唾液 腺；肾、肝、肺组织的上皮
轻度 不敏感
6
1898 法国 居里夫妇
自沥青铀中提出--- 钋 (Po) 镭 (Ra)
放射性
(radioactivity)这一名词就是居 里夫人所创
1903.12 诺贝尔物理学奖 1911 居里夫人 诺贝尔化学奖
7
• 卢瑟福 (Ernest Rutherford，1871—1937) 英国
1898. α, β,γ射线
遗传 代谢改变
25
辐射对DNA分子结构的破坏
26
DNA代谢改变
➢合成代谢↓
抑制程度与剂量依赖,且与多个环节有关
➢分解代谢↑
表现为脱氧核糖核酸酶(DNase酶)活性↑ (射线破 坏了溶酶体和细胞核膜结构)
27
（二）辐射对RNA作用
➢转录过程↓ ➢合成↓
电离辐射的生物学效应
0.51～1.00
少数人（约5%）出现轻度症状： 淋巴细胞、白细胞、血小板可降低
头晕、乏力、不思食、失眠、口
到照前的25%～50%，半年内可
渴等
能恢复到正常水平。
1.01～1.50
一部分人（约5～50%）出现恶心， 少数人可能出现呕吐
淋巴细胞和血小板可降低50%以上， 白细胞可降低至50%，可能恢复 到正常值。
②这一
癌症总计 值仅用于 一般公众 。用于工 作人员人 群的致死 性癌症总 危险取 4.00×102Sv-1。
电离辐射引起的法定职业病
职业性放射性疾病是指劳动者在职业活动中所患 的放射性疾病。放射工作人员所受到的职业照射 剂量达到或超过一定的水平时，则可能引起局部 或是全身放射性疾病。
分为11类：
生。 不同的受照对象，不同的器官组织其剂量阈值不同，
一般从十分之几戈瑞至几戈瑞。
确定性效应剂量效应曲线特征
频率
12
10
8
6
4
2
0
0
1
2
3
4 剂量
25 20 15 10 5 0
1
2
3
4
剂量
（a） （b） （c）
病理情况阈值
5
严重程度
随机性效应
指发生的几率与剂量大小有关的效应。 特点：效应严重程度与剂量大小无关，没有阈值。 从辐射防护的角度来看，任何大小的电离辐射对
受照剂量（Gy）
临床症状
＜0.10
无明显变化
0.10～0.25 无明显变化
血液学变化
— 淋巴细胞数略降后升高，逐渐恢复，
白细胞数变化不明显。
0.26～0.50
个别人（约2%）出现轻微症状：头 晕、乏力、食欲下降、睡眠障碍 等
放射生物学3.电离辐射的细胞效应
细胞凋亡（apoptosis)
细胞凋亡是一种主动的由基因导向的细胞消 亡过程，属于普遍存在的生物学现象，在保 持机体内稳态方面发挥积极作用。 在胚胎发生、器官发育与退化、免疫和造血 细胞的分化、选择以及正常和肿瘤细胞的更 新等方面都有重要意义。
细胞凋亡（apoptosis)
在机体的生理过程中，在一定的信号启动下， 凋亡相关基因有序地表达，制约着对整体无 用或有害细胞的清除。 细胞凋亡和细胞增殖为一对矛盾，互相协调， 彼此消长，维护着机体的正常生长、发育与 健康。
辐射引起细胞死亡的类型
细胞受到电离辐射作用后诱发DNA
损伤、细胞周期调控紊乱及严重的细 胞学后果——细胞死亡。
细胞因其种类不同以及受照剂量的不同，
死亡类型也不相同。
辐射引起细胞死亡的类型
传统上，根据照射后细胞死亡发生的时
间和增殖与否将辐射所致细胞死亡分为 两种类型：增殖死亡和间期死亡。
S e
kD
ln S kD
S：某剂量下细胞的存活分数
D：所受剂量
k：常数，与射线性质及细胞敏感性
有关
指数单击曲线
根据靶学说的解释，上述情况属于单击
单靶模型，即在细胞或生物大分子内存 在着一个敏感的靶区，靶区被辐射击中 一次即可引起死亡或灭活。 这种曲线称为单击曲线。
间 期 死 亡（interphase death）
这些都属于放射敏感性较高的细胞，1Gy以 内的剂量即足以引起50％以上的细胞死亡。 细胞死亡的发展要经历一定时间，死亡数随 照后时间推移逐渐增加，一般在照射后24h 内达到顶点，剂量愈大，此发展过程愈快。
间 期 死 亡（interphase death）
3放射生物学 (3)
电离辐射诱导的细胞死亡大家好，本节课我们将介绍电离辐射的细胞学效应之细胞死亡。
致细胞死亡是电离辐射确定性效应发生的根本。
在急性放射损伤的发生机制中，造血细胞和小肠粘膜上皮细胞的死亡分别是骨髓型和肠型急性放射病的重要细胞学基础。
电离辐射诱发的不育症取决于生殖细胞的死亡。
电离辐射引起的脱发起源于毛囊上皮细胞的死亡。
这些将在以后的章节中进一步分析。
死亡细胞v 坏死（necrosis ）v 凋亡（apoptosis ），又叫程序性细胞死亡v 细胞自噬（autophagy ）v 有丝分裂灾变（mitotic catastrophe ）电离辐射诱导的细胞死亡类型正常细胞不同来源组织细胞、不同剂量照射，细胞死亡的方式和发生机制会有所不同。
电离辐射诱发哺乳动物细胞死亡的方式有多种，包括坏死、凋亡、细胞自吞噬死亡和有丝分裂灾变等。
虽然各种死亡方式的发生机制不尽相同，但也会有共同的调节分子、效应分子或者信号通路的交叉。
对于多种死亡的发生机制，研究最为透彻的是细胞凋亡。
Sydney BrennerH. Robert HorvitzJohn E. Sulston2002年诺贝尔生理学与医学奖细胞凋亡：指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主性、程序性的死亡，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等作用，具有生理性和选择性。
细胞凋亡典型的形态学特征：核固缩、染色质凝集、凋亡小体形成等。
细胞凋亡细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主性、程序性的死亡，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等作用，具有生理性和选择性。
细胞凋亡具有典型的细胞形态学特征，如核固缩、染色质凝集、凋亡小体形成等。
早在1842年，德国科学家Carl 在研究蟾蜍蝌蚪的发育中，就观察到并首次描述了细胞凋亡的概念，他将其命名为程序性细胞死亡。
直到2002年，诺贝尔生理学与医学奖授予英国科学家悉尼·布雷内、美国科学家罗伯特·霍维茨和英国科学家约翰·苏尔斯顿，以表彰他们为研究细胞凋亡过程中的基因调节作用所作出的重大贡献。
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免疫荧光检测γH2AX聚焦点 (foci)
单细胞凝胶电泳 脉冲凝胶电泳
组蛋白变体 (Histone Variant)
组蛋白变体与常规 组蛋白具有高度序列 同源性，核心结构相 似性。
γH2AX聚焦点 (foci)
当外源性因素（电离辐射、类辐射药物）和内源性因素（如复制叉应激）造
范可尼贫血症(Fanconi anemia）是一种罕见的常染色体隐性遗传性
血液系统疾病，贫血的一般表现，出血倾向及易感染。多见皮肤性着色， 或片状棕色斑，体格、智力可发育落后。
范可尼贫血症(Fanconi anemia）病人造血干细胞池
（hematopoietic stem cell
pool，HSC
制叉通过复制起始位点，母链就会在开始DNA合成前的几妙之几分钟内被甲 基化；
此后，只要两条链DNA链上碱基配对出现错误，错配修复系统就会根据
“保存母链，修正子链”的原则，找出错误碱基所在的DNA链，并在对应于 母链甲基化腺苷酸上游鸟苷酸的5’位置切开子链，然后重新合成新的子链。
Dam甲基化酶与DNA错配修复
Pol II 结合，当RNA Pol II 停留在在损伤位点时， CSB与RNA Pol II结合 能力增强 ，并且Cockayne 综合征蛋白通过WD 重复区段介导CSA–CSB
复合物形成。
Cockayne 综合征患者
色性干皮病( xroderma pigmentosa XP)患者
（2）链间交联
动。这样，随着电场方向
的交替变化DNA分子即呈
“Z” 字形向前移动。
的电场。
具体步骤：
1、传代细胞于35 mm培养皿中，至第二天约80% 汇合，细胞 数约5 ×105个； 2、20 Gy照射细胞，0 h点细胞需在照射后立即放置冰上，其 余细胞继续培养； 3、加入等量的50℃的2%低熔点琼脂糖凝胶，混匀后加于以胶 布临时封闭一端的制胶孔中，避免产生气泡，凝胶略高于
2、线粒体DNA损伤与修复
线粒体DNA(mt DNA)与核基因组DNA相比，更易受到自由基的损伤，这是 因为：①mt DNA的位置靠近自由基产生部位———线粒体内膜，裸露于内膜 上氧化呼吸链产生的大量自由基的环境中,易遭受氧化损伤。②mt DNA缺乏 组蛋白的保护，并且因为缺乏修复系统,mt DNA损伤后不易被修复。③ mtDNA不存在非编码区，氧化损伤造成的mtDNA的突变都被转录，所以损 伤可以累积下来。因此mtDNA比核DNA突变率高5~17倍。 mtDNA的氧化损伤表现为多种形式，包括DNA单链断裂、双链断裂、 碱基 修饰、DNA链间交联等。辐射引起的线粒体DNA的断裂点或单链断裂增加和 核DNA的情况一样，但在短时问内修复程度不同：两小时内nDNA大部分被修 复，而在mtDNA中只有25％的损伤被修复。mtDN A中碱基切除修复(base excision repair,BER)最为普遍，并辅以其它方式修复多种损伤。
（二）RNA损伤修复、MicroRNA
最近Aas 等在研究甲基化损伤修复中首次发现细胞存在RNA损伤修复 机制，并发现了人类第一个RNA修复酶———hABH3 （human AlkB homologues 3），这是RNA 修复研究的一个里程碑。 细胞中RNA含量非常丰富,半寿期较长，信息密度比DNA 高，因此， 对于能同样损伤DNA 与RNA的基因毒性药物来说，从化学角度讲它们
DNA交联损伤的检测和修复主要由一组FA (Fanconi anemia)蛋白来完成。
FA蛋白得名于一种罕有的常染色体遗传病； 范可尼贫血症，在范可尼贫血症的病人中FA蛋白以各种突变体形式存在，
因而导致DNA交联损伤无法得到修复；
患有范可尼贫血症的病人会在年幼时发病，出现严重的再生障碍性贫血 症状，癌症，以及多发性先天畸形；
（四）错误配对修复(Mismatch match
碱基的异构互变
repair,
MMR)
DNA中的4种碱基各自的异构体间都可以
自发地相互变化(例如烯醇式与酮式碱基间的互变
核心问题：如何区分哪条链为正确，那条链为错误！
Dam甲基化酶，能使位于5’GATC3’序列中腺苷酸的N6位甲基化，一旦复
1、直接修复/回复修复：a、甲基鸟嘌呤甲基转移酶（MGMT）具有甲基 转移酶的活性，因此可以直接将6-烷基鸟嘌呤6号位置的甲基直接移除；
b、细菌中有一种光分解酶，修复UV造成的双嘧啶二聚体；
2、碱基切除修复BER：针对氧化还原（8羟基脱氧鸟苷）或烷基化引起 的碱基损伤，优先去除基因组上的一些小的、非螺旋扭曲的碱基损伤； 3、核苷酸切除修复NER：修复紫外线、化学物质引起的DNA-DNA交联 和DNA-蛋白质交联，主要修复那些影响染色质结构的DNA损伤；分为全 基因组核苷酸切除修复和转录偶联切除修复； 4、碱基错配修复：纠正错配修复； 5、同源重组修复和非同源末端连接修复：修复DNA双链断裂损伤； 6、范可尼信号通路修复途径：修复DNA-DNA链间交联。 损伤类型：碱基损伤、DNA断裂（单链、双链）、DNA交联（DNA-DNA 链间、链内和DNA-蛋白质交联）
pool ）缺陷
DNA-PKcs调控FANC信号通路
Fluorescence Recovery After Photobleach (FRAP)２. DNA-蛋白质交联
DNA与蛋白质之间也会以共价 键相连，组蛋白、染色质中的非 组蛋白、调控蛋白、与复制和转 录有关的酶都会与DNA共价键连 接。
成细胞内染色质DNA发生断裂时，损伤应答因子ATM、ATR和DNA-PKcs快速 磷酸化H2AX的第139位点，形成γH2AX；
磷酸化的H2AX(γH2AX)通过介导蛋白－蛋白之间相互作用，转导DNA损伤 信号到下游分子，引发一系列的生物级联反应和细胞学反应，在DNA损伤信号 转导过程中，起它的蛋白后修饰同样发挥重要作用，如泛素化、乙酰化和 SUMO化等； γH2AX是迄今为止所研究的最重要的DNA损伤标志分子之一，在一定时间 内， γH2AX水平与DNA损伤水平呈现一定相关性。
转录偶联修复（TCR）
TC-NER是由RNA聚合酶在转录过程遇到核苷酸损害无法辨识而停滞时 所活化的修复机制，借由RNA聚合酶停滞的动作可以立即招来NER相关的 修复蛋白前来，这样就能加速DNA损害的复原，而无须漫长地等待GGNER的反应； TC-NER只能修复转录RNA的DNA链；
TC-NER 中起核心作用的是Cockayne 综合征蛋白， CSB松散的与RNA
过胶块；
8、等待凝胶凝固，小心拔除梳子，样品胶块将留在凝胶中；
9、设定电泳条件：初始、终止脉冲时间皆为420 s，电泳时
间72 h，角度120°，场强1.5 V/cm；
10、电泳完成后于凝胶成像仪上观察并拍照，注意防止过度
曝光；使用Quantity One软件分析胶孔中及电泳入凝胶的 DNA含量，DNA断裂比率计算公式为：凝胶中DNA含量/( 凝胶中DNA含量+胶孔中DNA含量) X 100%。
单细胞凝胶电泳分析应用
脉冲凝胶电泳实验
• 原理
脉冲场凝胶电泳(PFGE)是一种分离大分子 DNA 的方法。 PFGE是采用两个交变电场，即两个电场交替地开启和关闭， 使DNA分子的电泳方向随着电场的变化而改变。相对较小的 分子在电场转换后可以较快转变移动方向，而较大的分子在
凝胶中转向较为困难。因此小分子向前移动的速度比大分子
（1）链内交联
环丁烷嘧啶二聚体
6–4嘧啶–嘧啶酮光化产物
核苷酸切除修复(Nucleotide excision repair, NER)
NER主要修复那些影响染色质结构的DNA损伤，包括由紫外线所导致的 双嘧啶键结（purimidine dimer），化学分子如cisplatin导致的DNA-DNA 链间交联等； 这些损害的形式若没有适时的排除，DNA聚合酶将无法辨识而滞留在损 害的位置，这时细胞就会活化细胞周期检查点（cell cycle checkpoint） 以全面停止细胞周期的进行； NER分为两种途径：全基因组修复（GCR），能将损伤从整个基因组 除去；转录偶联修复（TCR），能优先从表达基因的转录链将损伤除去。
FA蛋白包括分别由FANC-A，B，C，E，F，G，L和M组成的FA核心复
合体以及FANCI和FANCD2组成的ID复合体。在DNA交联损伤产生后，FA核 心复合体被上游的蛋白激酶ATR所激活，从而单泛素化底物FANCI和
FANCD2。
FA信号通路修复链间交联的模型
范可尼贫血症(Fanconi anemia）
制胶孔；
4、加入等量的50℃的2%低熔点琼脂糖凝胶，混匀后加于以胶 布临时封闭一端的制胶孔中，避免产生气泡，凝胶略高于 制胶孔；
具体步骤：
5、以刀片削去突出的凝胶，揭下胶布，将胶条推出于蛋白酶 K反应液中，暂存于4℃；； 6、制好的胶块50℃水浴消化24 h，避免搅动； 7、装配好制胶板。熔化配制好的凝胶，冷却至55-60℃（不 凉也不烫手），小心倒胶于制胶板上约110 ml，凝胶将没
快。正是因为电场方向的交替改变，才使大分子DNA得以分 离。
示意图
• 当A电场开启时，B电场关 闭，DNA分子从A电场的 负极(A-)向正极(A+ )移动； 当B电场开启时，DNA分 子改变原来的运行方向， 随B电场由负极向正极移
•方框代表琼脂糖凝胶；
•一排小方框代表DNA加样孔； •A、B代表两个交替开启和关闭
染色质免疫沉淀法（Chromatin immunoprecitation，ChIP）
染色质免疫沉淀法（Chromatin immunoprecitation，ChIP）是研究体内DNA与 蛋白质相互作用的重要工具，它可以灵敏地检测目标蛋白与特异DNA片段的结合情 况，还可以用来研究组蛋白与基因表达的关系。