神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素
生理学简答题(打印)
1、神经—肌肉接触的兴奋传递过程答：神经冲动沿神经纤维到达末梢，末梢去极化，神经膜上钙通道开放，细胞外液中一部分Ca2+移入膜内，刺激小泡Ach释放，Ach通过接触间隙向肌细胞膜扩散，并与肌细胞膜表面受体结合，使肌细胞膜通透性改变，可允许Na+、K+甚至Ca2+通过，结果导致终膜处原有静息电位减少，出现膜去极化，产生终板电位。
终板电位扩布到邻近一般肌细胞膜，使其去极化，达到阈电位引发肌肉动作电位，导致肌纤维收缩。
2、神经—肌肉接触兴奋传递的特点答：（1）化学传递。
传递的是神经末梢释放的乙酰胆碱。
（2）单向传递。
兴奋只能从神经纤维传向肌纤维。
（3）有时间延搁。
递质的释放、扩散与受体结合而发挥作用需要时间，比在同一细胞上传导要慢。
（4）接点易疲劳。
需要依赖胆碱酯酶消除，否则发生持续去极化。
（5）接点易受药物或其他环境因素影响。
3、骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程可以分为四步答：（一）兴奋通过横管传导到肌细胞内部（二）横管的电变化导致终池释放Ca2+（三）Ca2+扩散到肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝交错区，和肌动蛋白微丝上的肌钙蛋白结合，从而触发收缩机制。
（四）肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统。
4.、血凝的基本过程答：血液凝固的生化过程，开始于血栓细胞的破裂，血栓细胞释放血小板凝血因子，使凝血致活酶原转变为凝血致活酶；凝血致活酶在Ca2+的协助下，使血液中的凝血酶原转变为凝血酶；后者促使纤维蛋白原变成纤维蛋白，并逐渐收缩，形成血凝块。
第一步凝血致活酶原→凝血致活酶（血小板凝血因子）第二步凝血酶原→凝血酶（凝血致活酶、Ca2+）第三步纤维蛋白原→纤维蛋白（凝血酶）5、影响血液凝固的因素答：1机械因素：血液和粗糙面接触，可使血小板迅速解体，释放凝血因子，加速凝血；用木条搅拌，可使纤维蛋白附着于木条上，血液不会凝固。
2.温度因素：血凝速度随温度降低而延缓。
3.化学因素：Ca2+和维生素K可以促进凝血，而柠檬酸钠、草酸钠、草酸钾则抑制凝血（除去血液中Ca2+）；4.生物因素：肝素以及能刺激肝素产生的物质（如肾上腺素）都能使血凝延缓；抗凝血酶Ⅲ也是抑制凝血的因素。
试题.习题—--麻醉生理学解答题及习题集
第一章绪论1、人体生理活动的主要调节方式有那些？其特点如何？调节方式特点神经调节：基本方式为反射，可分为条件反射和非条件反射。
在人体机能活动的调节中起主导作用。
反应迅速，历时短暂，作用准确、局限。
体液调节：指人体体液中的某些化学成分（例如激素和代谢产物等），可随血液循环或体液运送到靶器官或靶细胞，对其功能活动进行调节的方式。
许多内分泌腺受到神经系统控制，故可将通过这些内分泌腺的激素所进行的体液调节称为神经—体液调节。
作用缓慢，历史持久，影响广泛，但精确性差。
自身调节：生物机体的器官或组织对内、外环境的变化可不依赖神经和体液的调节而产生适应性反应。
调节准确、稳定，但调节幅度和范围较小，常局限在一个器官或一部分组织或细胞内。
2、试述负反馈、正反馈在生理功能调节过程中的重要生理意义。
负反馈的作用是使系统保持稳定；正反馈的作用是破坏原先的平衡状态。
3、何谓内环境与稳态？有何重要生理意义？人体细胞大部分不与外界环境直接接触，而是浸浴在细胞外液（血液、淋巴、组织液等）之中。
细胞外液成为细胞生存的体内环境，称为机体的内环境。
细胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定，使其处于相对稳定的状态，这种状态称为稳态。
机体的内环境及其稳态在保证生命活动的顺利进行过程中具有重要的生理意义：①为机体细胞的生命活动提供各种必要的理化条件，使细胞的各种酶促反应和生理功能得以正常进行。
②为细胞的新陈代谢提供各种必要的营养物质，并接受来自细胞的代谢产物，通过体液循环将其运走，以保证细胞新陈代谢的顺利进行。
因此，机体内通过各种调节机制，使体内的各个系统和器官的功能相互协调，以达到内环境的理化性质的相对稳定。
稳态是一个复杂的动态平衡过程：一方面，代谢过程本身使稳态不断受到破坏；另一方面，机体又通过各种调节机制使其不断地恢复平衡。
内环境及其稳态一旦遭到严重破坏，势必会引起人体发生病理变化，甚至危及生命。
4、麻醉和手术对人体稳态有何影响？手术对人体是一种强烈、创伤性的刺激，人体随创伤的程度会发生不同的生理性与病理性反应，是内环境的稳态遭到破坏。
神经肌肉接头处的兴奋传递过程
一.神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。
2.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。
3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。
二.当兴奋通过神经--心肌肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合，最终导致终板膜的变化是？A对钠通透性增加，去极化B对氯钾通透性增加，超极化C仅对钙通透性增加，去极化D对乙酰胆碱通透性增加，超极化为什么B正确？一般兴奋型递质不是发生去极化吗？兴奋性突触后电位是去极化，抑制性突触后电位是超级化。
这个结论正确。
你注意看清题目，在心肌，M受体兴奋引起心脏抑制，所以应该是抑制性突触后电位。
三.兴奋在神经肌肉-接头的传递过程？兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。
其过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素
神经肌肉接头处得兴奋传递过程及其影响得因素(1)过程:1、运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢,接头前膜去极化。
2、电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙、3、乙酰胆碱与终板膜上得N2受体结合4、终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子与钾离子通透性增加、5、钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而产生终板电位6、终板电位刺激肌膜产生动作电位详细过程:A、接头前过程、a、乙酰胆碱得合成与贮存这就是神经-肌肉接头得兴奋传递得前提。
乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱与乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶得作用下合成得。
乙酰辅酶A主要来自神经末梢内得线粒体,胆碱则就是靠膜上得特殊载体转运到神经末梢内得,其中50%就是释放入接头间隙中得乙酰胆碱水解产物,被再摄取回来重复利用得。
合成与摄取回来得乙酰胆碱,均以囊泡形式包装贮存,以备释放。
b、乙酰胆碱得释放Ca2+内流就是诱发乙酰胆碱释放得必要环节。
当动作电位到达神经末梢时,接头前膜得去极化使电压门控Ca2+通道开放,大量Ca2+由胞外进入到突触前末梢内,这些Ca2+不仅就是一种电荷携带者,可抵消神经末梢内得负电位,而且本身就就是一种信使物质,可以触发囊泡中得乙酰胆碱以胞吐得形式释放到接头间隙中。
一次动作电位引起得Ca2+内流,可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。
由于每个囊泡中所含得乙酰胆碱分子数相等,约5000~10000个,故这种以囊泡为单位得倾囊释放,被称为量子释放。
如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流,动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放,说明Ca2+ 在前膜得兴奋与乙酰胆碱递质释放过程中起偶联与触发作用。
这里Ca2+得进入量也决定囊泡释放得数量。
B、乙酰胆碱在接头间隙得扩散乙酰胆碱在接头间隙后,经扩散与终板膜上得胆碱能受体特异性结合,触发接头后过程。
C、接头后过程a、乙酰胆碱受体及终板电位在终板膜上得N型乙酰胆碱受体,就是集受体与通道为一体得一个蛋白大分子结构。
三章节兴奋在神经肌肉间传递
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第三章 兴奋在神经肌肉间的传递
突触(synapse)：一个神经元的轴突末梢与其它 神经元的胞体或突起相接触的部位。
神经肌肉接点( neuromuscular junction)：广义 上属于一种突触。
3.1神经肌肉接点的结构 图3-2
接头前膜：神经细胞膜，内有突触小泡，含化学 递质乙酰胆碱acetylcholine(ACh)。 接头后膜：又叫终板膜，属肌细胞膜， 上有受体，终板栅中有 乙酰胆碱酯酶(AChE)。 接头间隙： 粘多糖。
3.2 兴奋在神经肌肉接点的传递
3.2.1 传递过程 (1) AP传到轴突末梢，钙通道开放，钙内流； (2) ACh释放、扩散； (3) ACh与终板膜化学门控通道结合，后者开放，钠 内流为主/钾外流，引起终板电位; 后者扩布使肌细 胞膜去极化达阈电位，引发AP ; (4) ACh分解。
递 质 分 解
结合ACh受体： 箭 毒(curare) 解救：阿托品、碘解磷定
3.2.6 终板电位和小终板电位
小终板电位：自发的，若干个突触小泡释放ACh引 起的终板膜上的电位变化(终板膜上的局部兴奋)。
终板电位：由神经冲动引发的，大量的突触小泡释 放ACh引起的终板膜的电位变化，使肌细胞兴奋。
3.3 神经肌肉接点兴奋传递的特点
3.2.2 N冲动与肌肉收缩在量上的关系
1 ：1 神经肌肉接点疲劳除外
3.2.3 N去极化－释放耦联
(胞外高Ca2+)神经冲动动作电位)传到神经末梢， 使得突触小泡大量释放。
3.2.4 兴奋的终止
胆碱酯酶(AChE)
3.2.5 神经肌肉接点的影响物质
抑制AChE的活性：有机磷酸酯(农药) 毒扁豆碱(依色林，eserine)
西医综合考研复习：神经骨骼肌接头处的兴奋传递
西医综合考研复习：神经骨骼肌接头处的兴奋传递神经肌肉接头是运动神经元轴突末梢在骨骼肌肌纤维上的接触点。
位于脊髓前角和脑干一些神经核内的运动神经元，向被它们支配的肌肉各发出一根很长的轴突，即神经纤维。
这些神经纤维在接近肌细胞，即肌纤维处，各自分出数十或百根以上的分支。
一根分支通常只终止于一根肌纤维上，形成1对1的神经肌肉接头。
从神经纤维传来的信号即通过接头传给肌纤维。
神经肌肉接头是一种特化的化学突触，其递质是乙酰胆碱(ACh)。
无脊椎动物如螯虾的神经肌肉接头的递质是谷氨酸(兴奋性纤维的递质)或γ-氨基丁酸(抑制性纤维的递质)。
兴奋传递过程神经末梢的直径很小(如人的运动神经末梢的直径约2~3微米)故传导动作电位的速度很慢;如在蛙测得的速度为0.4米每秒。
当一个神经冲动传导到神经末梢时，即由它引起去极化，使接头前膜中的电压依赖性钙离子通道开放，钙离子沿浓度差内流入神经末梢，触发活动区处的突触泡与接头前膜融合并开口，将内含的乙酰胆碱释放到突触间隙(此过程称胞吐)。
据计算一个神经冲动可触发几百个突触泡同步地释放乙酰胆碱。
释放出的乙酰胆碱迅速扩散、通过突触间隙，到达终板膜，与乙酰胆碱受体结合，导致终板膜对钠离子与钾离子的通透性瞬时升高。
这种阳离子通透性变化，是由于受体与乙酰胆碱分子结合后引起了受体分子构型变化，使其离子通道开放造成的。
据计算一个突触泡所释放的乙酰胆碱可打开约2000条受体通道。
乙酰胆碱受体的离子通道既允许钠离子，也允许钾离子通过。
因此，当乙酰胆碱受体离子通道开放时钠离子沿浓度差内流，钾离子沿浓度差外流。
由它们所携带的净电流使终板膜瞬时去极化。
这种去极化叫做终板电位(EPP)。
中国神经生理学家冯德培(1939年)是最早发现终板电位的科学家之一。
当终板电位超过肌细胞的阈值，出现肌细胞动作电位，通过肌细胞内的兴奋-收缩耦联机制，使得肌细胞收缩。
释放出的乙酰胆碱不论是否与乙酰胆碱受体结合，迅速被突触间隙内的胆碱酯酶分解，或通过扩散离开突触间隙。
第三篇 兴奋在神经肌肉之间的传递
3.3 去极化-释放耦联
神经冲动导致ACh的释放，即电信号转化为化学 信号，必定有一个中介过程把两者联系起来，这个 中介过程称去极化—释放耦联。 当动作电位到来后，钙离子进入突触前末梢是引 发递质释放的必要条件。
1）钙通道集中分布于胞吐的区域。 2）递质释放的量与Ca2+浓度的3次方或4次方成正比。 3）Ca2+的迅速转移：钙-ATP酶（钙泵）和钠-钙交换子
项目
方向 速度 可总和性 易疲劳性 对外界影响 变化的特征 化学性突触传递 单向传递 慢，有突触延搁 可总和 易疲劳 易受外界影响 电-化学变化 神经纤维传导 可双向传导 快、均匀 不能总和 不易疲劳 不易受外界影响 电变化
蛙的神经肌肉接点处
3.4 逆转电位
ACh引起突触后膜对钠、钾、钙离子的通透性增加，对氯的 通透性不变。 当膜处于逆转电位时，ACh引起的外向电流与内向电流相等。 （约-15mV）。 （图3-11）
3.5 ACh受体与通道（图）
ACh受体是通道的一部分，通道为化学依从式通道。 （集受体与通道在一个蛋白分子内，又称递质门控通道）
●作用方式：受体与ACh结合
内部变构作用 终板膜出现电位波动，
通道开放—钠钾跨膜扩散 完成信息传递。
●这种受体-膜通道系统是神经递质在突触处的主要作用
形式，ACh、甘氨酸、r-氨基丁酸属于这种结构。
●乙酰胆碱受体单通道研究。
递质失活和药理作用
1、递质失活 乙酰胆碱酯酶（AChE）作用： 终膜表面的AChE可以在 大约2ms内将一次冲动释放的ACh分解成醋酸和胆碱。 2、药理作用 许多药物可以作用于神经肌肉接头传递过程中的不同阶段， 影响其功能。
●箭毒可与终膜上的ACh受体结合，与ACh竞争受体。
运动生理学--问答题章节
运动生理学可出问答题的章节（王瑞元2002年）之阿布丰王创作重点章节1、3、10非重点章节6、8、9、12、13、16（9、12见论述题章节）运动生理学研究任务：在对人体生命活动规律有了基本认识的基础之上，揭示体育运动对人体机能影响的规律及机理、说明运动训练、体育教学和运动健身过程中的生理学原理、指导分歧年龄、性别和训练程度的人群进行科学的运动锻炼、以达到提高运动水平，增强全民体质，延缓衰老，提高工作效率和生活质量的目的。
第一章骨骼肌机能1、神经—肌肉接头的兴奋传递当动作电位延神经纤维传到轴突末梢时，引起轴突末梢处的接头前膜上的钙离子通道开放，在钙离子的作用下，突触小泡将乙酰胆碱释放到接头间隙。
乙酰胆碱通过接头间隙到达接头后膜后和接头后膜上的特异性乙酰胆碱受体结合，因其接头后膜上的钠、钾离子通道开放，使钠离子内流、钾离子外流，结果使接头后膜处的膜电位幅度减小，发生终板电位。
当终板电位达到一定幅度时，可引发肌细胞膜发生动作电位，从而使骨骼肌细胞发生兴奋。
2、肌丝肌丝滑行学说在调节因素的作用下，肌小节中的细肌丝在粗肌丝的带动下向A带中央滑行，相邻的Z线相互靠近，使肌小节长度变短，导致肌原纤维肌纤维以致整块肌肉的收缩。
3肌纤维的兴奋—收缩耦联过程1.兴奋通过横小管系统传到肌细胞内部；横小管是肌细胞膜的延续，动作电位可沿着肌细胞膜传导到横小管，并深入到三联管结构。
2.三联管处钙离子释放并与肌钙蛋白结合引起肌丝滑行；横小管膜上的动作电位可引起与其邻近的终末池膜及肌质网膜上的大量钙离子通道开放，钙离子顺着浓度梯度从肌质网内流入胞浆，肌浆中钙离子浓度升高后，钙离子与肌钙蛋白亚单位C结合时，导致一系列蛋白质的结构发生改变，最终导致肌丝滑行。
3.肌质网对钙再回收：肌质网膜上存在的钙泵，当肌浆中的钙浓度升高时，钙泵将肌浆中的钙逆浓度梯度转运到肌质网中贮存，从而使肌浆钙浓度坚持较低水平，由于肌浆中的钙浓度降低，钙与肌钙蛋白亚单位C分离，最终引起肌肉舒张。
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神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素
（1）过程：
1.运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢，接头前膜去极化。
2.电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙.
3.乙酰胆碱与终板膜上的N2受体结合
4.终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子和钾离子通透性增加.
5.钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而产生终板电位
6.终板电位刺激肌膜产生动作电位
详细过程：
A.接头前过程.
a.乙酰胆碱的合成与贮存
这是神经-肌肉接头的兴奋传递的前提。
乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成的。
乙酰辅酶A 主要来自神经末梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经末梢内的，其中50%是释放入接头间隙中的乙酰胆碱水解产物，被再摄取回来重复利用的。
合成与摄取回来的乙酰胆碱，均以囊泡形式包装贮存，以备释放。
b.乙酰胆碱的释放
Ca2+内流是诱发乙酰胆碱释放的必要环节。
当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放，大量Ca2+由胞外进入到突触前末梢内，这些Ca2+不仅是一种电荷携带者，可抵消神经末梢内的负电位，而且本身就是一种信使物质，可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。
一次动作电位引起的Ca2+内流，可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。
由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故这种以囊泡为单位的倾囊释放，被称为量子释放。
如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放，说明Ca2+ 在前膜的兴奋和乙酰胆碱递质释放过程中起偶联和触发作用。
这里Ca2+的进入量也决定囊泡释放的数量。
B.乙酰胆碱在接头间隙的扩散
乙酰胆碱在接头间隙后，经扩散与终板膜上的胆碱能受体特异性结合，触发接头后过程。
C.接头后过程
a.乙酰胆碱受体及终板电位
在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通道为一体的一个蛋白大分子结构。
当乙酰胆碱分子与受体结合后，使受体-通道分子通道开放，允许Na+、K+甚至少量的Ca2+通过。
由于这几种离子在细胞内外分布特点，故主要是使Na+内流，少量K+外流，结果是终板
膜原有静息电位负值减少，向零电位靠近即出现终板膜的去极化，终板膜这种去极化电位为终板电位。
一次动作电位所引起到200~300个囊泡释放的乙酰胆碱，足以在终板膜上产生约60mV、持续1~2ms 的终板电位。
而每一个囊泡释放的乙酰胆碱所引起的终板膜0.1~1mV 的去极化电位，称微终板电位。
b.乙酰胆碱从接头间隙的清除
乙酰胆碱发挥作用后可通过3方式清除，即扩散、酶降解和再摄取。
由于多个囊泡几乎是同步释放乙酰胆碱至接头间隙，乙酰胆碱的浓度突然升高，乙酰胆碱与受体结合可引起大量化学门控通道打开，出现很快Na+、K+跨膜移动，故终板电位升高很快。
但接头间隙中的乙酰胆碱很快被突触后膜上的胆碱酯酶水解，乙酰胆碱浓度降低，递质门控通道关闭，终板电位下降，保证下次到来的神经冲动效应，被水解的产物被动地再摄取到轴突末梢，可作为再合成乙酰胆碱的原料。
（2）影响因素：
①影响乙酰胆碱的释放，如细胞外Mg2+浓度增高，与Ca2+竞争，
使Ca2+内流减少，递质释放量减少；
②影响递质与受体的结合，如重症肌无力是因为自身免疫性抗体
破坏了终板膜上的N2受体通道，肉毒杆菌中毒是因为肉毒毒素抑制递质释放；
③影响乙酰胆碱的降解。
新斯的明和有机农药可抑制胆碱脂酶活
性，碘解磷定可恢复被抑制了的胆碱脂酶的活性。