5大疾病病理常识-PPT课件
病理学基础第六章常见疾病1-3节ppt课件

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四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑷梗死后的生化变化:
①血清GOT↑(梗死后 6─12小时),24小时达 高峰;3─6天降至正常。
②血清乳酸脱氢酶↑ (梗死 后12─24小时),3─4 天达高峰;1周后恢复 正常。
左前降支
右主干
左旋支左主干
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三、冠状动脉粥样硬化:
发病情况: 左前降支>右冠状动脉>左旋支
病变(狭窄)程度: 一级: <25% 二级:26-50% 三级:51-75% 四级: >76%
由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬 化性心脏病(简称冠心病)。
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四、CHD(冠状动脉粥样硬化性心脏病)
第六章 常见疾病
威宁县中等职业学校医学部 戎朝国(全科执业医师)
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主要内容
1. 第一节 动脉样硬化P57 2. 第二节高血压病P60 3. 第三节风湿病P62 4. 第四节肺炎P63 5. 第五节慢性胃炎P67 6. 第六节消化性溃疡P68 7. 第七节肝硬化P69 8. 第八节肾小球肾炎p71 9. 第九节女性生殖系统疾病p74 10. 第十节糖尿病P78 11. 第十一节弥漫性毒性甲状腺肿p80
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四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑸心肌梗死后果与合并症:
①心力衰竭、心源性休克:为心肌梗死导致心肌 收缩力减弱、心排血量减少所致。 ②心脏破裂:心脏破裂:占有10%,发生在1-3周内,平
均7天。由于梗死后,中性WBC浸润,心肌软化。好发 部位:左室前壁下1/3处。
2024版《病理生理学》ppt课件完整版

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疾病概论
2024/1/30
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健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱,而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,临床出现症状、体征。
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病因学
生物性因素
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纤溶系统异常引起的疾病
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原发性纤溶亢进 2024/1/30
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继发性纤溶亢进
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04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
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THANKS
感谢观看
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对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状,严重时 可导致休克。
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对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力,导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍, 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起,表现 为血浆PaCO2降低;代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起,表现为血浆 HCO3-原发性增多。
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酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能,导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段,包括康复和 死亡两种情况。
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病理学基础常见疾病PPT文档共132页

44、卓越的人一大优点是:在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联
41、学问是异常珍贵的东西,从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
病理学基础常见疾病
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事, 只想现 在的事 。现在 有成就 ,以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人,心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前,莽撞的 人只能 引为烧 身,只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
常见疾病病理学基础课件(已处理)

②镜下白色血栓血小板纤维素少量炎细胞 2 风湿性心肌炎rheumatic myocarditis1部位主要累及心肌间质结缔组织2病变心肌间质小血管旁→Aschoff小体3.风湿性心外膜炎风湿性心包炎 1部位主要累及心包脏层 2病变浆液性或浆液纤维蛋白性炎症①以纤维素渗出为主→绒毛心②以浆液渗出为主→心包积液二风湿性关节炎rheumatic arthritis 1部位膝肩腕肘和髋等大关节 2病变①关节腔浆液渗出②邻近软组织不典型风湿性肉芽肿性病变 3结局吸收一般无后遗症 4临床多见成年人游走性多关节炎反复发作三皮肤病变环形红斑且具诊断意义多见于躯干四肢皮肤环状半环状状红晕中央色泽正常12天消退皮下结节多见于肘腕膝踝关节附近的伸侧面皮下圆形或椭圆形质较硬可活动无压痛四风湿性脑病 1多发生于5~12岁儿童女孩多见 2主要病变脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎 3概念当锥体外系受累时患儿出现面肌及肢体的不自主运动称为小舞蹈症一选择题 1高血压病脑出血时最常见的出血部位是A小脑齿状核 B小脑皮质 C桥脑 D基底节E延脑 2高血压病时的肾脏病理变化表现为 A颗粒性固缩肾 B 肾脏单发性贫血性梗死 C肾动脉动脉瘤形成 D肾的多发性大瘢痕凹陷E肾脏淤血3高血压病最严重的病变是A左心室肥大 B颗粒性固缩肾 C脑软化D脑出血 E视网膜出血4心肌梗死最常发生的部位在A室间隔后13 B左心室后壁 C右心室前壁D左心室前壁 E左心室侧壁5风湿性心肌炎病变主要累及A心肌细胞 B心肌间质结缔组织 C心肌间质的小血管 D心肌间质神经组织 E心肌间质的嗜银纤维6高血压病脑出血最常见的部位是A豆状核和丘脑 B内囊和基底节 C蛛网膜下腔D侧脑室 E大脑髓质第四节肺炎概述为呼吸系统的常见病多发病是指肺的急性渗出性炎症按病因分类细菌性肺炎病毒性肺炎支原体性肺炎真菌性肺炎等按病变范围分类大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎等概念分类一大叶性肺炎概述主要是由肺炎链球菌引起以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症临床表现起病急骤寒战高热咳嗽咳铁锈色痰和呼吸困难等好发年龄多见于青壮年概述一病因和发病机制机制细菌侵入肺泡并迅速生长繁殖沿肺泡间孔或呼吸性细支气管迅速向邻近肺组织蔓延形成一个肺段乃至整个肺大叶的病变病因 90以上由肺炎链球菌引起诱因受寒感冒疲劳醉酒麻醉糖尿病等均可诱发此病二病理变化及临床病理联系病变特点好发部位典型过程纤维蛋白渗出性炎症多见于左肺下叶其次为右肺下叶充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期 1充血水肿期发病1~2天②镜下肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡腔浆液红细胞中性粒细胞①肉眼病变肺叶肿大重量增加暗红色切开挤压见淡红色泡沫状液体流出③临床表现寒战高热听诊有湿罗音 X线淡薄均匀阴影肉眼观镜下观 2红色肝样变期发病3~4天②镜下肺泡壁毛细血管进一步扩张充血肺泡腔充满大量红细胞一定量的纤维素中性粒细胞①肉眼肺叶肿大重量增加质实如肝暗红色③临床表现高热胸痛呼吸困难咳铁锈色 X线大片致密阴影肺叶肿大重量增加质实如肝暗红色 3灰色肝样变期发病5~6天②镜下肺泡壁毛细血管受压变窄肺泡腔大量纤维蛋白和中性粒细胞①肉眼病变肺叶肿大重量明显增加质实如肝灰白色③临床表现高热胸痛呼吸困难稍缓解咳粘液脓性痰听诊肺泡呼吸音消失 X线大片致密阴影 4溶解消散期发病一周左右②镜下中性白细胞变性解纤维素逐渐被溶解逐渐恢复正常①肉眼肺叶逐渐恢复正常质地由实变软恢复通气③临床表现体温下降X线显示阴影逐渐消失三结局和并发症⑴肺肉质变当渗出的中性粒细胞过少释放的蛋白溶解酶不足以溶解肺泡腔内的纤维蛋白而被肉芽组织取代使病变肺组织呈褐色肉样外观⑵肺脓肿及脓胸⑶败血症或脓毒败血症⑷感染性休克肥肉质变二小叶性肺炎概念以细支气管为中心的肺急性化脓性炎症又称支气管肺炎概述好发年龄多见于小儿年老体弱及久病卧床者临床表现临床患者有发热咳嗽咳痰等症状肺部听诊可闻及散在的湿啰音一病因和发病机制机制在某种诱因的影响下常驻菌就可能侵入细支气管及末梢肺组织并繁殖引起小叶性肺炎病因由多种细菌混合感染引起诱因患传染病营养不良受寒恶病质是机体抵抗力下降呼吸系统防御功能受损二病理变化及临床病理联系①肉眼肺内出现散在实变病灶直径1cm左右色暗红灰黄色质实下叶背侧较多切面可挤压脓性渗出物②镜下病灶内细支气管壁充血水肿及中性粒细胞浸润粘膜上皮坏死脱落崩解肺泡内充满大量中性粒细胞脓细胞和脱落的肺泡上皮细胞③临床表现咳嗽咳痰痰液常为粘液脓性两肺听诊可闻及湿性啰音 X线肺内散在不规则灶状阴影呼吸衰竭心力衰竭肺脓肿脓胸支气管扩张三结局和并发症大叶性肺炎小叶性肺炎思考题小叶性与大叶性肺炎的区别大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎链球菌原发多种细菌混合感染多为继发好发年龄青壮年小儿老人体弱者病变部位左肺下叶多见两肺下叶及背侧多见病变特征纤维蛋白性炎化脓性炎临床肺实变体征铁锈色痰无实变体征粘液脓痰 X 线大片致密阴影点状片絮状阴影并发症少见多见三间质性肺炎一病毒性肺炎二支原体肺炎病毒性肺炎与支原体性肺炎异同点病毒性肺炎支原体性肺炎病因病毒感染肺炎支原体病理变化间质性肺炎肺泡壁充血水肿炎细胞浸润间质性肺炎临床表现剧烈咳嗽少痰剧烈咳嗽常无痰鉴别诊断病毒包涵体咽拭子实验肺炎支原体一选择题 1大叶性肺炎的肉质变是由于A中性白细胞渗出过多 B中性白细胞渗出过少 C纤维蛋白原渗出过多 D红细胞漏出过多 E红细胞漏出过少 2肺组织切片检查光镜下见细支气管上皮脱落腔内有脓性渗出物周围的肺泡腔内亦有多少不等的脓性渗出物应诊断为A慢性肺淤血 B大叶性肺炎灰色肝变期 C小叶性肺炎D大叶性肺炎溶解消散期 E肺结核变质渗出期 2.心肌梗死MI 概念是由于冠状动脉供血中断而引起心肌持续性缺血缺氧所致的心肌坏死临床特点持续性心前区疼痛可达数小时或几天用硝酸酯制剂或休息后症状不能缓解心肌梗死室间隔可见大片心肌梗死呈浅黄色周围是红色的出血反应带心肌梗死左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死大体标本心脏破裂室壁瘤合并症心肌慢性持续性缺血缺氧心肌细胞萎缩或脂肪变性间质反应性增生的结果镜下观广泛性心肌纤维化伴邻近心肌纤维萎缩 3.心肌纤维化 4.冠状动脉性猝死是指冠心病引起的出乎意料的突发性死亡多发生于某种诱因后如饮酒劳累吸烟及运动后第二节原发性高血压高血压病是以体循环动脉血压持续升高收缩压≥140mmHg和或舒张压≥90mmHg 为主要表现的临床综合征全身细小动脉硬化概述概念基本病变收缩压≥140mmHg 186Kpa 和或舒张压≥90mmHg 12Kpa 原发性高血压和继发性高血压概述类型诊断标准一病因和发病机制一遗传因素二饮食因素三社会心理因素四其他因素病因一遗传因素约75的高血压病患者具有遗传素质二饮食因素膳食中钠盐的摄入量与高血压病患病率呈显著相关三社会心理因素紧张或暴怒惊恐忧伤等应激状态可导致高血压病的发生发展四其他因素肥胖吸烟年龄增长和缺乏体力活动等二病理变化及临床病理联系一功能紊乱期二动脉病变期三内脏病变期按病变发展可分为三期一功能紊乱期为高血压病的早期阶段全身细小动脉间歇性痉挛无器质性病变血压值呈波动状态可伴有头晕头痛等经适当休息和治疗血压可恢复正常病理变化临床表现二动脉病变期血管持续痉挛全身细小动脉硬化血压持续升高休息后不易缓解病理变化临床表现 1.细动脉硬化是高血压病最主要的病变特征表现为细动脉玻璃样变2.小动脉硬化内膜及中膜胶原纤维弹性纤维增生三内脏病变期除全身细小动脉硬化外心脑肾等重要器官出现明显器质性病变 1心脏主要表现为左心室肥大向心性肥大离心性肥大 2.肾脏主要表现为原发性颗粒性固缩肾双侧肾脏对称性缩小重量减轻质地变硬表面分布弥漫性细小颗粒 1.肾入球小动脉和部分肾小球呈玻璃样变性相应肾小管萎缩消失肉眼观镜下观 2.病变较轻的肾小球代偿性肥大肾小管扩张 3.间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润原发性颗粒性固缩肾 3.脑 1脑水肿称为高血压脑病主要是脑细小动脉痉挛缺血毛细血管壁通透性增加所致 2脑软化供血区脑组织因缺血而发生坏死 3脑出血是高血压病最严重的并发症常发生于基底核内囊其次为大脑白质脑桥和小脑可出现脑水肿脑软化和脑出血等脑部病变高血压脑出血 3.视网膜眼底检查视网膜中央动脉硬化高血压Ⅰ期视网膜中央动脉痉挛高血压Ⅱ期视网膜中央动脉硬化迂曲呈银丝样改变动静脉交叉处出现压痕高血压Ⅲ期视乳头水肿视网膜出血视力减退高血压的预防 2.调整人群的饮食生活习惯改善生活和工作劳动环境 1.严密随访观察控制饮食质量避免精神应激加强体育锻炼 3.继发性高血压的预防关键在于防治原发病概念是一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病累及全身结缔组织心脏关节皮肤脑血管风湿性心脏炎关节炎环形红斑皮下结节小舞蹈症血管炎第三节风湿病概述好发部位发热心脏炎关节炎皮肤环形红斑皮下结节小舞蹈症抗O↑血沉增快白细胞增多当累及纹状体黑质锥体外系部位时患者常出现小舞蹈症概述临床表现一病因和发病机制①发病前2~3周患者常有咽峡炎扁桃体炎等链球菌感染的病史发病时多数患者血清中ASO增高②本病多发生于链球菌感染盛行的冬春季节③用抗菌素及时治疗链球菌感染可明显减少本病的发生和复发一病因与A组乙型溶血性链球菌感染有关根据是二发病机制抗原抗体交叉反应学说链球菌胞壁 C抗原糖蛋白 M抗原蛋白质心肌血管平滑肌存在共同抗原机体抗体产生二基本病理变化一变质渗出期二增生期肉芽肿期三瘢痕期愈合期根据病变发展过程分为三期粘液样变性一变质渗出期持续1个月 1结缔组织粘液样变性纤维素样坏死 2有少量浆液渗出及淋巴细胞浸润多发生于心肌间质小血管旁二增生期或肉芽肿期2-3月风湿性肉芽肿→风湿小体Aschoff body小体中央纤维素样坏死物风湿小体周围风湿细胞外周淋巴浆细胞横切枭眼状纵切毛虫状病变特征部位镜下风湿性心肌炎的风湿小体纤维蛋白样坏死吸收风湿细胞→纤维母细胞→纤维细胞+胶原纤维→玻璃样变梭形小瘢痕整个过程4-6个月病变新旧并存反复进展→严重的纤维化瘢痕形成三纤维化期或愈合期2-3月一风湿性心脏病风湿病变累及心内膜心肌心外膜三层累及风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎风湿性全心炎三各器官的病理变化及临床病理联系1.风湿性心内膜炎rheumatic endocarditis 1部位心瓣膜以二尖瓣最常见其次二尖瓣和主动脉瓣主动脉瓣及三尖瓣 2病变①肉眼瓣膜闭锁缘单行排列1-2mm灰白色疣状赘生物连接紧密不易脱落第7章常见疾病血压升高供血不足心前区疼痛咳嗽咳痰胸痛呼吸困难等这些生活中常见的临床表现是什么疾病造成的如果不及时治疗会导致怎样的结果本章将介绍几种常见疾病的病理变化过程来加深同学对疾病本质的认识概述第1节动脉粥样硬化内容第2节原发性高血压第3节风湿病第4节肺炎第5节消化性溃疡第6节病毒性肝炎第7节肝硬化第8节肾小球肾炎第一节动脉粥样硬化概念动脉粥样硬化atherosclerosisAS是指动脉内膜下脂质沉积引起内膜灶状纤维化粥样斑块形成从而使管壁增厚变硬管腔狭窄部位主要累及大中动脉年龄多见于中老年人一病因和发病机制一高脂血症是引起动脉粥样硬化的主要危险因素LDL与VLDL的升高与动脉粥样硬化的发生密切相关二高血压高血压患者与同龄同性别的血压正常者相比AS的发病率高且发病较早病变较重三吸烟大量吸烟能使血管内皮细胞损伤四糖尿病糖尿病患者血中甘油三酯TG和VLDL水平明显升高而HDL水平降低可促进AS的发生五其他因素年龄偏大过度肥胖长期精神紧张遗传等因素与AS的发生也有一定的关系二基本病理变化部位好发于全身大动脉中动脉继发性病变脂纹期纤维斑块期粥样斑块期病变过程一脂纹期脂纹是AS的早期病变肉眼观动脉内膜面出现平坦或微隆起的黄色斑点或条纹镜下观内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集还可见细胞外基质平滑肌细胞少量淋巴细胞和中性粒细胞突出于内膜表面的灰黄色斑块后呈瓷白色二纤维斑块期镜下观深层泡沫细胞平滑肌细胞细胞外基质炎细胞表层纤维帽胶原纤维平滑肌细胞细胞外基质肉眼观三粥样斑块期肉眼观动脉内膜面可见明显隆起的灰黄色斑块表层纤维帽深层坏死物胆固醇结晶钙盐沉积边缘肉芽组织泡沫细胞淋巴细胞镜下观 1血栓形成 2斑块内出血 3斑块破裂 4钙化 5动脉瘤形成四继发性病变三冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病一冠状动脉粥样硬化部位常发生在左冠状动脉前降支形态发生于血管的心肌侧呈新月形使管腔呈偏心性狭窄二冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 CHD 是指因冠状动脉粥样硬化管腔狭窄引起心肌缺血缺氧所致的心脏病简称冠心病概念 1.心绞痛 2.心肌梗死 3.心肌纤维化 4.冠状动脉性猝死临床表现 1.心绞痛概念冠状动脉供血相对不足使心肌急剧暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征临床特点阵发性心前区疼痛或压迫紧缩感用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。
病理学-ppt课件

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瘢痕组织的作用和危害
1.瘢痕组织的形成对机体有利的一面: ①它能把损伤的创口或其他缺损长期地填
补连接起来,可使组织器官保持完整性 ②瘢痕组织抗拉力强,可使组织器官保持坚固性(虽比 肉芽组织的抗拉力强但比原有组织要弱得多,缺乏弹 性,故可造成瘢痕膨出,在腹壁可形成疝,在心室壁
细胞、组织的适应和损伤
细胞和组织的适应
萎缩 肥大 增生和化生
细胞和组织的损伤
可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(细胞死亡) 坏死 凋亡
损伤的修复
再生和纤维性修复
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(一)萎缩
发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可伴 发细胞数量的减少。 病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;脂褐素出
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3、永久性细胞:无再生能力或非常微弱。 神经细胞 、心肌细胞、骨骼肌细胞
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二、纤维性修复
(一)肉芽组织 由新生薄壁的毛细血管以及增 生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉 眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩 的肉芽,故而得名。
镜下:新生的毛细血管向创面呈垂直分布,近表面呈弓状 吻合,其间有大量纤维母细胞、炎C。
4.表皮和其他组织再生 创伤24小时内,伤口边 缘的基底细胞即开始增生,并不断向伤口中心迁
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(二)创伤愈合的类型 根据损伤程度以及有无感 染,可分为一期愈合和二期愈合
一期愈合特点:缺损小、无感染,炎症轻、少量肉 眼组织、伤口收缩不明显,愈合时间短,形成的 瘢痕小。
二期愈合特点:缺损大、常伴感染、炎症重、大量 肉芽组织、伤口收缩明显(肌成纤维细胞起重要 作用,与胶原无关)、愈合时间长、形成的瘢痕 大。
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13、常用降压药:
(4)血管紧张素转换酶抑制药ACEI ①适应症: 不良反应少,广泛使用,有良好的保护肝肾的功 能②常用药:卡托普利、依那普利。③不良反应: 干咳
4、临床上检测的血脂指标主要是TC、TG、LDL、 HDL。
三、脂蛋白的代谢:多数脂蛋白在肝和小肠组织 中合成,并主要经肝脏进行分解代谢。脂蛋白的 代谢有两种途径:1、外源性代谢途径:从饮食中 摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其代 谢过程;2、内源性代谢过程:由肝合成的VLDL 转变为VDL和LDL,以及LDL被肝或其他器官代谢 的过程。
1、脂质不容于水,必须与蛋白质结合以脂蛋白的 形式存在,才能在血液循环中运转。因此,高脂 血症常为高脂蛋白血症的表现。
2、血浆中脂蛋白的5种分类:乳糜微粒CM、极低 密度脂蛋白VLDL、中间密度脂蛋白IDL、低密度脂 蛋白LDL和高密度脂蛋白HDL。
3、血脂4项:胆固醇TC、甘油三酯TG、磷脂、游 离脂肪酸FFA。
(5)血管紧张素受体拮抗剂:①使用与禁忌与前 同,主要是前药抑制干咳的替代品。②代表:代 文、科素亚
(6)α受体拮抗剂:①适应症:血糖、血脂、电 解质影响小,对前列腺肥大的男性患者有益②常 用:特拉唑嗪(马沙尼)
14、高血压患者服药注Байду номын сангаас事项:
(1)、忌擅自乱用药物 (2)、忌降压操之过急 (3)、忌不测血压,靠感觉服药 (4)、忌段续服药 (5)、忌无症状停药 (6)、忌睡前服药2----4小时 (7)、忌骤然停药,逐减。 (8)、服药要从小剂量开始。
三级:防止并发症的发生、加重和死亡, 包括康复治疗。
病理学-- PPT课件

病理学的任务就是运用各种方法 研究疾病的原因、在病因作用下 疾病发生发展的过程以及机体在 疾病过程中的功能、代谢和形态 结构的改变,阐明其本质,从而 为认识和掌握疾病发生发展的规 律,为防治疾病,提供必要的理 论基础。
整体自然疗法思想,就是严格建立 在病理学基础之上所发展出来的健 康生活管理系统。通过对各种可能 的致病因素的管理和控制,以及对 于各种发病条件的管理与控制,通 过每个患者自觉提高对自己健康的 责任,主动进行生活方式、行为习 惯、饮食心态等等的调整,使病人 最大程度地获得康复的机会。
主动地教育患者,并使得患者自 己自觉自发地担当健康的责任, 对自身的行为进行筛选管理,并 通过训练,删除对身体不利的, 锻炼对身体有利的。随着时间的 积累,获得康复的可能性,逐渐 放大。
我们坚持认为,每一种慢性疾病都 存在着康复的可能。未知的治疗手 段,不应该作为一种结论公布给患 者。医疗的局限,必须科学地面对。 医院和医生仅仅担负了协助控制疾 病的一小部分,而患者自己,参与 到整个治疗过程中来,主动进行全 方位的,整体的健康管理,必定为 获得康复,创造生机,提供最大化 的可能性。
所涉及的,不是疾病的治疗,而 是个人生活管理的严格教练。是 最终彻底获得健康摆脱疾病的根 本之道。
没有一种疾病是从天而降,无端 端成为你的麻烦的。也许,我们 无法非常精准地把每一种原因都 分级、分类、分科进行研究,但 是,很肯定的是,如同世界卫生 组织所公布的那样,我们清楚地 知道,除了环境因素和极少数遗 传和先天的因素之外,大部分的 慢性疾病都和生活方式不当有关。
那么,从一个广义的角度去看, 至少,重新优化生活方式,消除 对身体不利的那一部分,增强对 身体有利的那一部分,就一定可 以从某种程度上帮助病人缓解疾 病,甚至摆脱疾病恢复健康。
病理学-第一章PPT课件

疾病的病理分期
早期
病变较轻,局限于某一部位,未 发生转移。
中期
病变范围较广,已发生转移,但转 移部位较少。
晚期
病变广泛,多部位转移,病情严重。
05
病理学诊断与治疗原则
病理学诊断的方细胞和组织的形 态、结构,确定病变的性质和程 度。
细胞学诊断
通过观察细胞形态、排列和染色 等特征,判断病变的性质。
01
02
03
直接作用
病因直接作用于机体,导 致组织损伤和功能异常。
间接作用
病因通过影响机体内部环 境或免疫系统,间接导致 疾病的发生。
多因素作用
多种病因同时作用于机体, 相互作用,导致疾病的发 生。
疾病的发病机制
炎症反应
机体对损伤因素的防御 反应,表现为红肿、热
痛等症状。
免疫反应
机体免疫系统对病原体 或损伤因子的识别和清
细胞衰老的机制
细胞衰老的机制包括基因 组不稳定、端粒缩短、表 观遗传改变等。
04
疾病的病理分类与分型
疾病的病理分类
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03
04
感染性疾病
由病原微生物引起的炎症、脓 肿等病变,如细菌性肺炎、肝
炎等。
肿瘤性疾病
由细胞异常增生形成的肿块, 包括良性肿瘤和恶性肿瘤,如
肺癌、胃癌等。
代谢性疾病
由于体内代谢异常引起的疾病 ,如糖尿病、高血脂等。
和发病机制。
根据病理学诊断制定治疗原则
根据病理学诊断结果,医生可以制定针对性的治疗方案,包括药物治疗、手术治疗、 放疗和化疗等。
治疗原则的制定需要考虑患者的具体情况,如年龄、性别、身体状况、心理状况等, 以及疾病的类型、分期和分级等因素。
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• ⑥复合制剂: 复方降压片有头晕、精神抑郁、血脂 异常等副作用; 珍菊降压片会产生口干、头晕、便秘 等不适; 复方罗布麻则容易导致直立性低血压
糖尿病
• • • 糖尿病分为两种, Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病 什么是Ⅰ型糖尿病? Ⅰ型糖尿病是由于体内胰岛素绝对缺乏, 致使体内葡萄糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱,其 主要特征是长期高血糖。随着病程延长,体内 的糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱可以导致眼、肾、 神经、血管及心脏等组织器官慢性进行性病变, 如得不到合理治疗,则最后导致双目失明、尿 毒症、脑血管及心脏病变、下肢或足坏疽,甚 至危及生命。
• ④α受体阻滞剂:体位性低血压,尤其首剂 服药时容易发生,因此首次服药时常在入 睡前半量服用,并注意夜间尽量避免起床。 • 卡托普利 12.5-50mg 2-3次/日 依那普利 10-20mg 2次/日 贝那普利 10-20mg 1次/日 西拉普利 2.5-5mg 1次/日
• ⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂:可有轻度头 晕、恶心等。 • 氯沙坦 50-100mg 1次/日 依贝沙坦 150-300mg 1次/日 替米沙坦 40-80mg 1次/日 坎地沙坦 8-16mg 1次/日
常用的降压药物有哪些不良反应?
• 很多高血压病患者长时间服用降压 药,药物对身体产生了很多的不两反映, 因而降压药物的不良反应也倍受患者重 视。 绝大部分药都要经肝肾代谢,对肝 肾都有一定的损害。各种药物对身体有 不同的不良反应,由于每个患者的反应 性不同,因此不良反应表现也各异。
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• ① 利尿剂:不良反应有低血钾、高尿酸血症、 高钙血症、高血糖和高血脂。另外,对肾功能减 退的患者会有不利影响。 • 氢氯噻嗪 12.5mg 1-2次/日 阿米洛利 5-10mg 1次/日 氯噻酮 25-50mg 1次/日 呋塞米 20-40mg 1-2次/日 螺内酯 20-40mg 1-2次/日 吲达帕胺 1.25-2.5mg 1次/日 氨苯蝶啶 50mg 1-2次/日
• (7)老年人高血压的抗高血压药物治疗初始 剂量、增加剂量比年轻高血压患者小,间 隔时间也应比年轻高血压患者长。 • (8)老年人神经系统功能较低,更易发生药 物治疗时的抑郁症,因此应避免选用作用 于中枢神经系统的抗高血压药物,如可乐 定、甲基多巴等。 因此,针对老年高血压 病的特点,医学界普遍认为调理平衡态为 最佳的治疗途径。
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• (2)老年人高血压易受体位变动的影响,体位 性低血压的发生率较高,特别是在抗高血压 药物治疗中更易发生,这与压力感受器敏 感性减退也有关系。因此应慎用能引起体 位性低血压的药物如胍乙啶、α受体阻滞剂、 速尿等。 • (3)老年人由于动脉硬化容易出现假性高血 压现象,这类高血压患者对抗高血压药物的 耐受较差,更易导致严重不良反应和严重的 并发症。同时老年高血压患者降压速度不 应太快,不应降得太低。
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什么是高血压? 按照世界卫生组织(WHo)建议使用的 血压标准是:凡正常成人收缩压应大于 或等于140mmHg,舒张压小于或等于 90mmHg。如果成人收缩压大于或等于 140mmHg,舒张压大于或等于90mmHg 为高血压。
老年人高血压有什么特点?
• 老年人高血压中一部分是由成年高 血压延续而来,另一部分是因动脉粥样 硬化、弹性减退、收缩压升高而来。老 年人高血压具有以下特征: (1)老年人高血压的血压波动比较大,压 差比较大。特别是收缩压。这主要是因 为老年患者血管压力感受器敏感性减退 所造成的。因此在抗高血压药物治疗期 间应定期测量血压,随时调整用药量。
常见疾病常识
德圣培训部
高血压
• • 什么是血压? 所谓血压是指血液在血管内流动,对血管 壁产生的侧压力。是一种以动脉压增高为特征 的疾病,用血压计在肱动脉上测得的数值来表 示,以mmHg(毫米汞柱)为单位,这就是血压。 平时说的血压包含收缩压和舒张压。收缩压是 指心脏在收缩时,血液对血管壁的侧压力;舒 张压是指心脏在舒张时,血管壁上的侧压力。 医生记录血压时,如为120/80mmHg,则 120mmHg为收缩压,80mmHg为舒张压。
• (4)老年人高血压以收缩压升高为主,对心 脏危害性更大,更易发生心力衰竭,同时 也更易发生脑卒中。 • (5)老年人β受体的反应性降低,因此对β受 体阻滞剂的耐受性更好,但依然有引起心动 过缓和充血性心力衰竭的危险。 • (6)老年人对血容量减少和交感神经抑制敏 感,这与老年人心血管反射损伤有关。
• ② β受体阻滞剂:心动过缓、诱发支气管 哮喘、高血糖、高血脂等。虽然最近发现 小剂量可治疗某些心衰,但大剂量使用可 发生急性心力衰竭。 • 普萘洛尔 10-20mg 2-3次/日 美托洛尔 25-50mg 2次/日 阿替洛尔 50-100mg 1次/日 倍他洛尔 10-20mg 1次/日
• ③ 钙拮抗剂:可产生面部潮红、头痛、心率 加快、踝部水肿。(维拉帕米和地尔硫卓) 对心脏传导及窦房结功能有抑制,因此对 心动过缓和房室传导阻滞者不用。 • 硝本地平 5-10mg 3次/日 尼卡地平 40mg 2次/日 尼群地平 10mg 2次/日 氨氯地平 5-10mg 1次/日
• Ⅱ型糖尿病有什么特点? • ① 病因还不十分清楚,发病具有较强的遗传易 感性; • ② 发病率随着年龄、体重、缺乏体育锻炼而增 长,尤其是中心性肥胖是此型糖尿病的明显的诱 发因素,易引起胰岛素抵抗并伴有胰岛素的相对 不足; • ③ 由于高血糖是逐渐发生的且早期阶段高血 糖并未达到相当严重的程度,以至于病人无明显 不适或缺乏典型糖尿病的症状而延误了就医时间, 多年未被确诊;
• 什么是Ⅱ型糖尿病? • Ⅱ型糖尿病是有显著的胰岛素抵抗为 主伴有胰岛素相对不足,或有胰岛素分泌 不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗所致的 糖尿病。
• Ⅰ型糖尿病有什么特点特点? • (1)发病年龄多在20岁以下,但也可以在成 年。 • (2)发病急、病情重,多饮、多尿、多食、 削瘦。三多一少,症状显著。 • (3)对外源性胰岛素绝对依赖,即必须用胰 岛素治疗,否则会出现酮症酸中毒,如不 及时治疗,则会导致死亡,故又称为胰岛 素依赖型糖尿病。