脑水肿的研究进展
脑水肿发病机制及治疗的研究进展
脑水肿发病机制及治疗的研究进展任万印【摘要】Brain edema,the most common disease in neurology,has complex pathogenesis with many related factors. Only sufficient understanding of its pathogenesis can provide new ideas for its treatment. At present research of the pathogenesis is more about the blood brain barrier function change,especially the water channel protein and matrix metalloproteinases involved in the blood brain barrier function, while less is mentioned with regard to the change of the connections between cells,which may become a new focus in the future. There are plenty of treatments for brain edema, primarily conservative drug dehydration, whereas surgery is needed if the effect is not satisfactory.%脑水肿是神经科最常见的病症,其发病机制复杂,相关因素很多.只有充分认识其发病机制才能为其治疗提供新思路.目前对其发病机制研究较多的是血脑屏障功能改变,特别是对参与血脑屏障功能的水通道蛋白及基质金属蛋白,而对细胞间连接的变化较少提及,今后细胞间连接可能成为新的研究热点.脑水肿治疗方法较多,主要是药物保守脱水,若效果不佳则需手术治疗.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)006【总页数】3页(P822-824)【关键词】脑水肿;发病机制;治疗【作者】任万印【作者单位】广东医学院,广东,湛江,524023【正文语种】中文【中图分类】R363.2;R45脑水肿是许多疾病伴发的最常见的病症，是神经内外科医师经常面对的问题，创伤、脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、颅内感染等各种因素都可引起，是许多脑病患者急性死亡的重要原因。
基质金属蛋白酶与高血压脑出血后脑水肿相关性的研究进展
基质金属蛋白酶与高血压脑出血后脑水肿相关性的研究进展周德生;李煦昀;王仙伟【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)016【摘要】Hypertensive intracerebral hemorrhage is one of the critical diseases in neurological system. In addition to the mass effect of hematoma,the blood brain barrier damage and cerebral edema caused by hema-toma components and the secondary nerve damage caused by cerebral edema are the main causes of deterioration and death the cerebral hemorrhage patients. Recent studies suggested that matrix metalloproteinases increased expression after hypertensive intracerebral hemorrhage, which participated in and mediated cerebral edema, and the expression and adjustment of which has become the new target for the treatment of cerebral e-dema.%高血压脑出血是神经系统的危重病之一.除了血肿本身的占位效应外,血肿成分引发的血脑屏障的破坏和脑水肿反应,以及脑水肿导致的继发性神经损害,是脑出血患者病情恶化和引起死亡的主要原因.基质金属蛋白酶在高血压脑出血后表达增高,参与和介导了脑水肿的发生、发展,其表达和调控成为研究脑水肿的治疗靶点.【总页数】3页(P2545-2547)【作者】周德生;李煦昀;王仙伟【作者单位】湖南中医药大学第一附属医院,长沙,410007;湖南中医药大学第一附属医院,长沙,410007;湖南中医药大学第一附属医院,长沙,410007【正文语种】中文【中图分类】R364.1【相关文献】1.亚低温治疗对高血压脑出血后脑水肿及血清基质金属蛋白酶-9的影响 [J], 李富强;王伟;冯涛;尹晓刚;邓倩;刘荣志;白宏英2.基质金属蛋白酶-9与急性脑出血后脑水肿的相关性研究 [J], 张方;李文杰3.高血压脑出血后脑水肿及脑损伤发生机制的研究进展 [J], 王东;高飞4.基质金属蛋白酶与脑出血后脑水肿关系的研究进展 [J], 范光碧;汤华军;邓莉;郑宇杰;杨朝鲜;余崇林5.高血压脑出血后脑水肿与血清胆红素的相关性分析 [J], 张映因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
AQP4对隐球菌性脑膜脑炎脑水肿发生机制的研究进展
ｙｈｏ ｃ ａｏ．ｎ
发现的具有高度选择性的水孔道特异蛋 白质家族。
广泛 存在 于 哺乳 动 物和植 物 细胞膜 上 ， 是一 类疏 水 性 蛋 白 ， 已从 哺乳动 物组 织 中鉴 定 出 １ 现 ３种水 通 道 蛋 白 仅有 Ａ Ｐ ＼ Ｑ ４ Ａ Ｐ ９ Ｑ １ Ａ Ｐ 、 Ｑ ９被 明确证 实在脑
鸣等颅 内压增高等。颅 内压增高是隐球菌性脑膜 炎最危险的临床表现之一 ， 主要与炎症引起的脑水 肿有 关 引。 由此 引起 的并发 症也 是本病 死 亡 的主 要原因 。目 前本病脑水肿 的发生机制仍处于探
索 阶段 。临床 治疗过 程 中 ， 脑水 肿导致 的颅 内压 对 增 高多数 通过脱 水 或激 素治疗 缓解 ， 分 医院 行腰 部 椎 置管 ， 时排放 脑 脊 液 ， 定 以上 方 法 均 缺 乏 根本 的
隐球 菌 为条 件 致病 真 菌 ， 括 １ 种 和 ７个 包 ７个
这 就是 产生 脑 水 肿 的病 理 基 础 Ｊ 。隐球 菌性 脑膜 炎主要 临床 表现 为 头 痛 、 心 、 吐 、 力 模 糊 ， 恶 呕 视 耳
变种 ， 隐球菌病主要 由新生 隐球菌及 其变种和格
特 隐球 菌 引起 ， 广 泛 分 布 于 土 壤 和 鸽 粪 、 果 、 它 水
防治手 段 ， 给 患 者带 来 相 应 的 并 发症 ， 已 成 了 并 这 制约 隐球菌 性 脑膜 炎 治 疗 中的关 键 问题 。通 过 对
蔬菜 、 牛乳 以及健 康人体 的 口腔、 鼻腔 、 咽部 、 胃 肠 、 肤 等处 。有 调查 显 示 ， 体感 染 隐球 菌可 能 皮 人
水通道蛋白-4与缺血性脑水肿关系的研究进展
增 高 ， 脑水 肿 加 重 。有 研 究 报 道 ， 组 织 含 水 量 增 加 的 多 使 脑
少 ， 映脑 水 肿 的 程 度 。 反 ４ Ａ Ｐ Ｑ 与 缺 血 性 脑 水 肿
ＡＱ 泛 分 布 在 中枢 神 经 系 统 的胶 质 细胞 和 室 管膜 上 Ｐ广
ＡＱ ｓ 一 组 具 有 高 度 选 择 性 的 水 通 道 特 异 蛋 白家 族 。 Ｐ 是
Ｐ ｅｔ ｎ和 Ａ ｒ＿ 首 先 在 红 细 胞 膜 上 发 现 一 个 相 对 分 子 质 ｒｓｏ ｇ ｅ 】
量 为 ２ ０ ８０ ０的 蛋 白 （ Ｐ ） 目前 已从 哺 乳 动 物 组 织 中 鉴 ＡＱ ｓ 。
主 要 通 道 。 国 内对 于 脑 卒 中 后 脑 水 肿 与 ＡＱＰ 表 达 的 研 究 发现［ 】ＡＱＰ ， 的表 达 和 脑 含 水 量 呈 正 相 关 ， Ｐ 表 达 上 ＡＱ
保 持 细 胞 内外 环 境 的 稳 态 平 衡 起 重 要 作 用 ， 参 与 完 成 一 些 也
脑水肿是缺血性脑血管病 的常见并发症 ， 目前 大 量 研 究 表 明 缺 血 性 脑 水 肿 与 ＡＱＰ 表 达 的 变 化 相 关 ， 中 ＡＱＰ ｓ 其 与 缺 血 性 脑 水 肿 及 脑 缺 血 再 灌 注 （ Ｉ 损 伤 的 脑 水 肿 病 理 生 Ｃ Ｒ） 理 过 程 密 切 相 关 。随 着 研 究 的不 断 深 入 ， ＡＱＰ 可 为 脑 水 肿 及 缺血 性 脑 血 管 疾 病 提 供 分 子 机 制 的 理论 基 础 和 依 据 ， 至 甚 可 能 为 临 床 治 疗 脑 水 肿 提 供 新 的 治 疗 途 径 和 方 法 。 现 就 ＡＱ 与 缺 血 性 脑 水 肿 的 关 系 综 述 如下 。 Ｐ
血管源性脑水肿机制探究进展
红细胞毒性
应用单光子发射体层扫描和正电子发射体层扫描技术 ,证实急性脑出血时在血肿周围可出现“缺血半暗带 ”的局部脑血流降低区。
脑出血后虽有继发性脑缺血的存在 ,但却并不会立即出现脑梗死 ,主要取决全脑缺血程度及持续时间。脑出血后脑血流量的改 变 均 在 缺 血 损 害 的 阈 值 15 ～ 20 mL/(100 g·min)以上。在微气囊充胀的脑出血模型中 ,脑血流量可下降至 20 mL/ (100 g·min)以下 ,但实际上脑出血后局部血液发生凝固 ,血清被释放后残留下来的血栓不像微气囊那样产生持续压迫 ,因而在这种情况下并不能产生明显脑水肿。因此认为 ,脑出血后 48 h脑血流量下降显然是脑水肿产生的结果 ,而非脑水肿产生的原因,毕竟此时脑水肿并没随着脑血流的下降而相应地加重。用弥散磁共振及质子磁共振成像对脑出血患者进行观察发现 ,脑出血灶周围并无广泛的缺血性改变。因而 ,脑出血后继发脑缺血因素在脑水肿形成中的作用仍存在一定争议。
继发性脑缺血
其在小剂量 ( <1 U)时具有神经保护作用 ,在大剂量 ( >5 U)时则是一种神经毒性介质。
其参与脑水肿形成的机制为:作用于脑和脊髓中的凝血酶结合位点 ,除对神经细胞具直接毒性外 ,还通过激活凝血酶受体使毛细血管内皮细胞收缩、细胞间隙增大以及紧密连接开放 ,BBB通透性增加 ,从而引起脑水肿和神经细胞死亡 。
水通道蛋白
基质金属蛋白酶
基质金属蛋白酶(MMPs)是一组 同源的酶活性依赖钙离子和锌离子的中性蛋白酶基因家族，广泛参与降解全身各种组织细胞外基质(ECM) ，现 发现 2O多种 ，其中 MMP一2和 MMP一9是 MMPs家族的两个最主要的成员。由于 MMP一2和 MMP一9的作用使细胞外基质降解的正常平衡被破坏，从而导致多种病理过程的发生 ，如髓鞘脱失、血脑屏障损伤等。近年来的研究认为 MMP一2和MMP一9与脑血管病的关系密切，其参与了脑出血后脑水肿及炎症反应以及继发性脑损伤的病理过程 ，并发挥重要作用。
脑弥散性轴索损伤脑水肿研究进展
关键词 ：弥漫性轴索 损伤 ；脑 水肿 ；无 创
【 文章编号 】 １ ８ ０１２０）８ ７８ ３ 【 ０ ． ４（ ８０ １ ０ 中图分类号】 Ｒ４ ０５ ０ ０ — ７１
【 文献标识 码】 Ｂ
脑 弥漫性 轴索 损伤 （
ａｏａ ｉ ｕ ，Ｄ Ｉ ｘｎｌｎ ｒ Ａ ）是弥 漫 ｊｙ
律 ，对于更深地 了解 Ｄ Ｉ Ａ 的转 归 以及 治疗 意义重 大 。本 文
相 同的结论 ：第一 级 损伤 的患 者通常 都 可 以完 全恢 复意识 和定 向力 ，第 二级损 伤 的患 者有一 部分 可 以恢 复 。而 所 有 的第 三级损伤的患者都无意识恢 复。 不仅仅是 持续性 昏迷 与严 重 的轴索 损伤有 关 ，而且 伤 后短暂 的意识丧 失也 与轴 索损伤 有关 。许多 研究 表 明【 Ｊ 】，
在对 伤后存在短暂 昏迷 ，而后 死于非 神经 系统 并发症 的患
就 ＤＩ Ａ 的发 生机制以及 Ｄ Ｉ Ａ 脑水 肿 的形 成 和新 的观察方 法
进行简要 阐述 。
１ Ｄｌ Ａ 的病 理 生 理 学
１１ 受伤机制及病理 学变化 ． 脑 内剪 切应 力多造成 Ｄ Ｉ。 。头颅在 加速 和减速 负荷 Ａ【 ］ １ （ 总称为惯性负荷 ）作用下 ，脑 内出现剪力 是普遍 现象 。剪
遗 留明显 的残疾 。从 患者 伤后 恢 复程度 来 看 ，也可 以得 出
创伤性脑水肿的发生机制及研究进展
全 明确 ， 对脑水 肿 的干预 措施 在过 去半个 世纪 并未 有
重 大突破 。
肿 的始动 因素 ， 在 脑组 织含水 量 和颅 内压 变化起系列 介 质 相关 。传 统
１ 创伤 性脑 水肿 的分 类
・
综述 ・
创 伤性 脑 水 肿 的发 生 机制 及 研 究 进展
封
［ 关键 词］ 创伤性脑水肿 ； 血脑屏 障 ； Ｐ物质 中图分类号 ： Ｒ ７ ４ ３ 文献标 识码 ： Ａ 文章 编号 ： １ ０ ０ ９ — ８ １ ６ Ｘ（ ２ ０ １ ３ ） ０ ６ — ０ ４ ７ ２ ． ０ ３
的分 子学 机制认 为 ： 钙 超载是 脑神 经元水 肿死 亡 的最
后共 同 途径 ； 细胞 膜 Ｎ ａ ． Ｋ Ａ Ｔ Ｐ酶 活 性减 退 ； 兴 奋
创伤性脑水肿主要分两种类型： 细胞毒性水肿和
血管 源性 水肿 。前 者为 细胞 内含水 量增 加 ， 与钠钾 泵 失活、 细 胞 内钠离 子及钙 离 子浓度 增加 及细胞 内水 的 异 常集 聚 ， 后 者为 血管 内成 份渗入 脑 实质 引起 水 分 由 血 管 内转 移 至细 胞 间 隙 。早 期 研 究 即认 为 血脑 屏 障
Ａ Ｑ Ｐ ４ 、 Ａ Ｑ Ｐ ９大量 存 在 于 脑 组 织 中。Ａ Ｑ Ｐ ４主要 表 达
于蛛 网膜下 腔 、 血管 周 围 的 问质 细胞 、 室管 膜 细 胞及 神 经节 。
渗 透压感 受 区器官 。Ａ Ｑ Ｐ １ 分 布在 脉络丛 上皮 和感 觉
大量 动 物试 验 及 临 床 资 料 证 实 脑 损 伤 后 Ａ Ｑ Ｐ ４
变 血脑屏 障通 透性 的血 管 源 性水 肿 在 水 肿进 展 中起
水通道蛋白-4与脑水肿关系研究进展
种水 通 道 蛋 白 （ ＡＱＰ Ｏ ＡＱＰ ２ ［ 。水 通 道 蛋 白 １ ）１ ］ Ａ ４属 于水 通 道 蛋 白家 族 的一 员 ， 早 在 １９ ＱＰ 最 ９４年 由 Ｈａｅａ ｓｇｗａ等 ［ 从 大 鼠肺 中 克 隆 出 来 。本 文 就 ２ ］ ＡＱＰ ４的分子结 构及 其 生 物 学 特 性 、 布及 功能 、 分 调
要分布于细胞体较集 中的神经核 团或神经细胞层的 胞 体上 。原位 杂 交 显 示 ， ＱＰ Ａ ４ｍＲＮＡ 主 要 表 达 在
室 管膜 细胞 、 络 丛 上 皮 、 脑 膜 细 胞 ， 时 在 室 旁 脉 软 同 核 、 上核 、 丘脑 、 马 、 状 回颗粒 细 胞层 和小 脑 视 下 海 齿 的蒲肯 野细胞 层均有 显著 表达 ［ ， ７ 分布 于室 管膜 和脉 ］
０ ３和 ５２ｋ ｐ内含子 ＿ 。与其 他 ＡＱＰ一样 ， ． ． ｂ ３ ］ ＡＱＰ ４
的基本结构为跨细胞膜 ６ 的单肽链 ， 次 其氨基和羟基 末端均位于细胞 内， ３ 含 个胞外环（ Ｃ Ｅ 和 ２ Ａ、 、 ） 个胞 内环 （ Ｄ） 个 高 度保 守 环 （ Ｅ） 含 Ａ Ｂ、 。２ Ｂ， 包 ＱＰ家族
手术治疗 的方法有渗透性利尿 、 高张盐水 ， 亚低温治 疗等， 尚没有针 对脑 水肿 分子机 制 的有 效治疗 。水 通 道蛋白（ Ｑ ） Ａ Ｐ 是膜水通道蛋 白家族 ， 为调节跨细胞
水 平衡 的选 择 性 孔道 ， 今 在 哺 乳 动物 中 已发现 １ 迄 ３
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脑水肿的定义
脑水肿是指脑组织液体增加导致脑 的容积的增大,是引起颅内压增高最 常见的因素,也是脑血管病、颅内占 位性病变、颅脑损伤和炎症等引起 神经功能障碍的主要病理生理改变
脑水肿的分类
流体静力压性脑水肿
任何因素引起的脑毛细血管的动脉
端和静脉端的静力压增高,都将导致 压力平衡的紊乱而产生流体静力压 性脑水肿脑水肿,亦称细胞外脑水肿
脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发 生,24h后最为明显,并由病灶区向脑实 质区和临近区扩展,水肿持续时间一般 在3－4周。临床上同一病因常可同时 或先后发生不同类型的脑水肿,很少以 单一类型出现,因此要注意以哪种类型 脑水肿为主
─────────────────────────── 中 心 区 周 边 区 ─────────────────────────── △T1(A) 9.08±2.75 16.71±4.06* △T2(A) 3.57±1.34 6.17±1.65* △T1(B) -14.69±2.42 -8.67±2.86* △T2(B) -5.21±1.38 -2.57±0.98* ─────────────────────────── (A)指A组病人, (B)指B组病人 *示与中心区比较p<0.01
脑水肿的治疗
改变血浆渗透性药物
此类药物注入 血管内可使血渗透压增高,形成血管 内和脑组织内渗透压梯度,吸取脑组 织液进入血管,导致脱水和降低颅内 压(ICP),常用药物如甘露醇、甘油、 白蛋白、速尿等
脑水肿的治疗
常用20％甘露醇(0.3－1g/kg)静滴,于 30min滴完,大部分4h左右经肾脏排出,故 临床上以间隔4－6小时用药一次 近来研究发现,用20％甘露醇250ml和 125ml的作用一样,但后者的副作用更小 kaufmann发现连用5个剂量后出现一逆 向渗透压梯度(脑组织:血浆为2.69:1)。在 5次用药后,脑水分含量反而增高3％
血管源性脑水肿
早期局灶性损伤 *释放出谷氨酸盐 *释放出5-羟色胺 水肿液分析显示为血浆滤过液,不论是在 病灶区还是在水肿的周围区,钠、钾、氯、 蛋白含量均接近于血浆内含量
病生
血管源性脑水肿
病生
脑水肿自病灶处向脑实质内扩 散,5-羟色胺、谷氨酸盐、脂肪酸、 激肽、激肽酶随同血浆渗出至脑实 质内并刺激胞饮作用
脑水肿的发病机理
能量代谢学说 脑微循环学说 自由基学说 钙离子学说
能量代谢学说
在缺血、缺氧时,细胞在无氧酵解情
况下,细胞内ATP产生很少,原储存的
ATP很快耗尽,细胞膜泵功能发生障
碍,钠、钾、钙、镁等离子异常转移, 钠、水细胞内潴留和脂肪过氧化反 应增强而产生细胞内水肿
脑微循环学说
钙离子ห้องสมุดไป่ตู้说
钙离子对神经细胞的损害起决定性作用。 当脑组织缺血、缺氧或中毒时,钙离子迅 速进入细胞内,而且细胞内线粒体和内质 网的钙也被释放,使细胞内钙离子的增加 达正常浓度的200倍,病理学称此为钙超 载现象。细胞内钙离子的增多导致蛋白 质和脂肪的破坏,最后细胞死亡。钙离子 还可进入脑的小动脉壁内,引起小动脉痉 挛而加重缺血与缺氧
脑水肿的治疗
能减轻脑水肿的形成,减轻脑组织的坏死
自由基清除剂
钙离子拮抗剂
兴奋性氨基酸拮抗剂
脑保护剂
脑水肿的治疗
甘露醇动物实验研究 采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉造成缺 血性脑水肿,分别于缺血后2h,16h,20h,24h 给予甘露醇一次,和于缺血后12h开始用 甘露醇,每隔2h一次,用三次,五次和七次, 甘露醇用量为0.5g/Kg体重,对照组为缺血 后12h,16h,20h,24h未用甘露醇。用脑组 织含水量、病理变化及梗塞病灶面积三 个指标来观察水肿的程度。
由于脑微循环障碍而致脑供血不足,
缺血、缺氧而致的细胞内水肿
自由基学说
1972年Demopoulos等提出,认为自由基是 脑水肿发病机理中的重要因素,并认为不 论何种类型的脑水肿,均由于细胞膜的过 氧化作用所致。近年来发现自由基对脑 组织的损伤与缺氧、缺血程度、再灌流 密切有关。自由基反应还可因脑组织出 血,血液中铁、铜等金属离子引起的催化 作用而使脂质过氧化反应加重
上海华山医院 朱国行等 1997
脑水肿的治疗
甘露醇动物实验研究
提示用甘露醇一次后就可减轻脑水肿,其
脱水作用与甘露醇开始使用时间无关
用甘露醇一次,用三次和五次后能使病灶
侧脑组织含水量减少,用七次后反而使病 灶侧含水量增高,但对正常侧均有脱水作 用
上海华山医院 朱国行等 1997
血管源性脑水肿
定义
血脑屏障受损,毛细血管通透性 增加,血浆蛋白和水分外溢,使细 胞外液增加
血管源性脑水肿
病理 病灶区皮质早期有血管充血、坏死、 出血和灰质肿胀;镜检可见神经元缺失和 退变,星形胶质细胞、毛细血管内皮细胞 肿胀,出现胞饮现象,血管周围间隙增大,但 细胞外间隙仍保持正常。病灶继续发展, 则见脑白质明显水肿,细胞外间隙明显扩 大,星形细胞有明显胞饮现象,髓鞘及其周 围毛细血管及静脉无改变
细胞毒性脑水肿
定义
由于脑缺血、缺氧,钠、钾、氯 离子泵的能量ATP很快耗损,泵功能 衰竭,细胞内钙、钠、氯化物与水潴 留,而导致细胞肿胀
细胞毒性脑水肿
病理
血管无损伤,血脑屏障相对完 整,水肿主要在灰质的细胞内,细胞外 间隙并不扩大,水肿液不含蛋白质,钠、 氯离子含量增高,但其浓度与血浆内 浓度显著不同
上海华山医院 朱国行等 1997
脑水肿的治疗
甘露醇动物实验研究
用不同次甘露醇后正常侧(右侧)脑组织含水量的变化(×±S)(％) ────────────────────────────────── 12h 16h 20h 24h ────────────────────────────────── 对照组 78.41±0.64 79.82±0.63 79.01±0.58 78.91±0.68 用甘露醇一次 77.52±0.5* 78.45±0.33* 78.52±0.27* 77.49±0.58* 用甘露醇三次 78.25±0.41△ 用甘露醇五次 77.83±0.55△ 用甘露醇七次 77.72±0.49△ ────────────────────────────────── 注: *与对照组相比 P>0.05 △与对照组相比 P<0.05
上海华山医院 朱国行等 1997
脑水肿的治疗
甘露醇动物实验研究
LMCAO后不同时间脑组织含水量的变化(×±S)(％) ─────────────────────────── 病 灶 侧 对 侧 ─────────────────────────── 12h 82.74±0.72* 78.41±0.64 16h 83.34±0.62* 79.82±0.63 20h 83.65±0.68* 79.01±0.58 24h 83.67±1.08* 78.91±0.68 ─────────────────────────── 注: 两两比较 P>0.05 * 示与对侧相比较P<0.01
1967年Klatzo首先提出脑水肿从发
病机理和病理方面分为血管源性与 细胞毒性脑水肿两大类 1975年Fishman提出间质性脑水肿 1979年Miller提出低渗透性与流体静 力压性脑水肿等
脑水肿的分类
血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿
渗透性脑水肿
间质性脑水肿
流体静力压性脑水肿
上海华山医院 朱国行等 1997
脑水肿的治疗
甘露醇MRI研究
上述结果说明在临床上连续多次应
用甘露醇是无益的,甘露醇须在病情 急需时短期应用,我们认为用甘露醇8 －9次后其对脑水肿的脱水作用开始 丧失,应改用其它治疗方法
上海华山医院 朱国行等 1997
脑水肿的治疗
上海华山医院 朱国行等 1997
脑水肿的治疗
甘露醇动物实验研究
用不同次甘露醇后病侧(左侧)脑组织含水量的变化(×±S)(％) ────────────────────────────────── 12h 16h 20h 24h ────────────────────────────────── 对照组 82.74±0.72 83.34±0.62 83.65±0.68 83.67±1.08 用甘露醇一次 80.72±1.19* 81.17±0.79* 81.41±0.65* 81.68±0.83* 用甘露醇三次 80.78±0.48* 用甘露醇五次 81.64±0.77△ 用甘露醇七次 83.84±0.72○ ────────────────────────────────── 注: *与对照组相应侧比较P<0.01 △与对照组相比 P<0.05 ○与对照组相比较 P>0.05
常见疾病致脑水肿的机理
脑肿瘤致脑水肿的机理
异物刺激形成血管性脑水肿。水肿
主要见于灰质深层和白质,以细胞外 水肿为主
脑组织缺氧而致细胞毒性脑水肿肿
瘤可致癫痫发作而加重脑水肿
缺血性脑血管病致脑水肿机理
早期阶段为细胞内水肿,后由于细胞
膜离子泵失灵,缺血、缺氧持续存在, 则血脑屏障被破坏,形成血管源性脑 水肿
细胞毒性脑水肿
病生
ATP减少,细胞膜上钠、钾离 子泵的功能受损,钠、氯离子大量储 存于细胞内,使细胞内液的渗透压高 于细胞外液