shRNA对大鼠心肌细胞牛磺酸转运体的抑制作用
牛磺酸对新生大鼠心肌成纤维细胞一氧化氮系统的影响
牛磺酸对新生大鼠心肌成纤维细胞一氧化氮系统的影响王艳春;李红;杨世杰【期刊名称】《中国生物制品学杂志》【年(卷),期】2008(21)1【摘要】目的观察牛磺酸(Taurine,Tau)在血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(Cardiac fibroblast,CFb)增殖的过程中对诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮(iN0S-NO)系统的影响,以揭示Tau抑制CFb增殖的初步机制。
方法胰酶消化法分离培养新生大鼠CFb,用AngⅡ诱导促进其增殖,采用MTT 法检测细胞增殖;羟脯氨酸试剂盒检测胶原含量;ELISA法测定转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的含量;流式细胞仪检测细胞周期;硝酸还原酶法、分光光度法和免疫荧光法检测CFb NO含量、一氧化氮合酶(iNOS)活性和iNOS蛋白的表达。
结果Tau(40、80和160mmol/L)可抑制AngⅡ诱导的CFb增殖、胶原合成增加及TGF-β1蛋白含量增多,同时使细胞G0/G1期百分率增加,S期细胞百分率降低,并明显提高CFb NO含量、iNOS的活性及iNOS蛋白的表达量,且呈现剂量依赖性。
结论牛磺酸通过提高CFbiNOS-NO系统的活性,拮抗AngⅡ的部分生物效应,致使CFb的增殖和胶原合成受到抑制。
【总页数】4页(P8-11)【关键词】牛磺酸;心肌成纤维细胞;一氧化氮;诱导型一氧化氮合酶【作者】王艳春;李红;杨世杰【作者单位】吉林大学基础医学院药理教研室【正文语种】中文【中图分类】R965【相关文献】1.TNF-α对精氨酸加压素诱导下大鼠心肌成纤维细胞诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮系统活性的影响 [J], 范延红;赵连友;王海昌2.精氨酸升压素对大鼠心肌成纤维细胞诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮系统活性的影响 [J], 范延红;赵连友;王海昌;杨学东;田建伟;徐琳3.阿伐他汀对成年大鼠心肌成纤维细胞分泌内皮素-1及一氧化氮合酶/一氧化氮系统活性的影响 [J], 李爱国;赵连友;郑强荪;王斌;于心亚;尚福军;田建伟;王士雯4.卡维地洛对高血压大鼠心肌成纤维细胞一氧化氮合酶-一氧化氮系统的影响 [J],5.卡维地洛对高血压大鼠心肌成纤维细胞一氧化氮合酶-一氧化氮系统的影响 [J], 张海涛;赵连友;刘朝中;罗慧兰;王荫静;于心亚;田建伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
牛磺酸抑制缺氧诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及信号转导机制
牛磺酸抑制缺氧诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及信号转导机制标签：牛磺酸；PASMCs；PCNA；Cyclin A；ERK1/2肺动脉高压即肺循环进行性阻力增加，是一种恶性程度很高的心血管疾病[1]。
目前认为缺氧在肺动脉高压的发生发展中占有重要的地位，其中缺氧引起的肺血管重构是其主要的血管病理性改变特征。
肺血管重构主要表现为肺动脉内膜内皮层的增生肥厚，中膜平滑肌层凋亡与增殖失衡，以及大量的细胞外基质生成。
目前尚未有一种药物可以有效的治疗肺动脉高压，因此寻找一种药物能够有效的治疗肺动脉高压迫在眉睫。
牛磺酸（taurine，Tau）是一种含硫的游离氨基酸，广泛存在于哺乳动物体内，在脑、心肌、骨骼肌和血管平滑肌等组织中含量尤为丰富，有维持细胞渗透压、调节细胞钙稳态和稳定细胞膜等多种生物学效应[2]。
有报道称Tau可改善糖尿病及心脏病的内质网应激[3]，并能够抑制主动脉血管平滑肌的增殖，改善主动脉血管的重构[4]，也有研究报道Tau可抑制血管平滑肌的成骨分化[5]，并且该抑制作用是通过ERK1/2通路实现的，揭示Tau可能具有改善肺动脉高压的功效，从而成为治疗肺动脉高压的新型治疗药物。
本实验主要探讨Tau对PASMCs增殖的影响是否通过ERK1/2通路调控从而揭示Tau 可能逆转肺动脉高压肺血管重构的机制。
1 材料与方法1.1 材料Wistar大鼠8～10周龄，180～200 g，购自哈尔滨医科大学动物实验中心，合格证号SCXK（黑）2007-0002。
牛磺酸购自于楷洋生物技术有限公司；胎牛血清（fetal bovine serum，100 mL，天杭生物）；DMEM培养基（500 mL，赛默飞世尔生物）；兔抗大鼠Cyclin A一抗（20 μL，SANTA公司）；小鼠抗大鼠PCNA一抗（20 μL，SANTA公司）；p-ERK1/2一抗（20 μL，SANTA公司）；TNF-α一抗（100 μL，Cell Signaling Technology公司）；辣根过氧化酶标记的兔二抗、鼠二抗，荧光二抗抗小鼠Cy3（碧云天公司），ERK1/2阻断剂PD98059（100 μL，碧云天公司）。
2021牛磺酸的生物学作用及其与人体运动的关系范文3
2021牛磺酸的生物学作用及其与人体运动的关系范文 0引言 牛磺酸是一种含硫的氨基酸，化学名称为β氨基乙磺酸，与其他氨基酸一样具有酸、碱两性电解质作用，易溶于水，化学性质比较稳定。
早在1827年，牛磺酸就已被人们发现，并成功从牛胆汁中分离获得，自此国内外对牛磺酸进行了深入的研究，发现它具有广泛的生物学效应，在人体运动中发挥着极其重要的作用[1].本文在介绍牛磺酸生物学作用的基础上，进一步从理论角度来探讨牛磺酸和人体运动的关系，为体育运动中运动员机体抗氧化能力提供一定的依据。
1牛磺酸在人体内的分布及代谢 牛磺酸作为一种条件性必需氨基酸在人体内分布非常广泛，几乎存在于各个组织的细胞质中，特别是大脑、心脏、神经、肌肉等组织[2].一个体重为60kg的正常成年人体内的牛磺酸含量可达60g左右，约占人体体重的0.1%,这些牛磺酸全部以游离形式存在，是体内含量最高的游离氨基酸。
人体获取牛磺酸的途径主要有内源性和外源性两种方式[3],外源性主要是从食物中摄取，其中海洋中的鱼类、贝类中的牛磺酸含量非常丰富，适当摄取此类海生动物可以获取丰富的牛磺酸；内源性牛磺酸的获得是通过人体的自身合成，由半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫的氨基酸经过一系列的酶促反应转化得到，人体内牛磺酸的含量是相对稳定的，肾脏组织根据每日人体摄入的牛磺酸含量对其进行合理的调节，维持体内物质的平衡。
2牛磺酸的生物学效应 2.1抗氧化作用 人体在运动时会产生大量的自由基，自由基极不稳定，容易夺取周围分子中的电子，破坏细胞内的生化物质，迫使细胞结构发生变化，不能维持正常的生理功能，继而造成人体免疫力下降，致癌物质增多。
人体补充牛磺酸，能减少体内自由基的生成，增加超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性，对已生成的自由基进行还原，防止人体衰老。
田庆伟等[4]在小鼠的膳食中添加含有1%~5%的牛磺酸，对其持续喂养8周，发现超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性均有所增加，他们认为牛磺酸具有明显的抗氧化能力。
牛磺酸预处理对大鼠离体心脏缺血再灌损伤血流动力学的影响
牛磺酸预处理对大鼠离体心脏缺血再灌损伤血流动力学的影响张晓一;郭春花;来丽娜;宋晓亮【期刊名称】《长治医学院学报》【年(卷),期】2008(22)6【摘要】目的:观察牛磺酸对大鼠离体心脏缺血再灌损伤血流动力学的影响.方法:40只大鼠随机分为4组:缺血再灌组(I/R),预适应组(IPC),牛磺酸Ⅰ组,牛磺酸Ⅱ组.采用Langendorff离体心脏灌流方法,经主动脉用K-H液平衡灌注.记录左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dt max)、冠脉流量(OF).结果:与I/R组比较,牛磺酸预处理能提高大鼠离体心脏停灌再灌期的CF,升高LVSP、±dp/dt max而降低LVEDP,其差异有显著性(P<0.05).结论:牛磺酸预处理对大鼠离体心脏停灌再灌注损伤具有保护作用.【总页数】4页(P411-414)【作者】张晓一;郭春花;来丽娜;宋晓亮【作者单位】长治医学院药理学教研室,046000;长治医学院药理学教研室,046000;长治医学院药理学教研室,046000;长治医学院药理学教研室,046000【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.大鼠心肌间质缺血再灌损伤及维拉帕米抗缺血再灌损伤作用的实验研究 [J], 王远虹;陈锡昌;张友云2.缺血预处理对大鼠肝移植缺血再灌住损伤后CyclinD1和CyclinE表达的影响[J], 裴旭东;叶启发;肖建生;明英姿;牛冰3.黄芩甙预处理对心肌缺血/再灌注r损伤大鼠血流动力学及肌钙蛋白Ⅰ浓度的影响 [J], 陈玲玲;方侃;姜敏;肖丽;王崇全4.川芎内酯A预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用 [J], 高伟;梁日欣;肖永庆;杨洪军5.黄鼠与大鼠离体心脏预缺血处理对缺血再灌损伤的保护作用 [J], 高天礼;黄玉芝因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
牛磺酸与细胞凋亡
牛磺酸在神经系统有着广泛的分布，在神经发育过程 中发挥重要的神经营养作用，神经细胞损伤后能通过甘氨 酸受体或 GABAaα4 受体对抗兴奋性氨基酸的毒性，降低细 胞内钙离子浓度、减轻细胞水肿体积、减缓神经毒性物质、 调节细胞内溶质含量的神经变性作用，甚至在低等生物中 也能促进受损轴突的再生[11]。因此牛磺酸是潜在的、有效的 神经保护剂。但是高剂量的牛磺酸也会表现出神经毒性[12]。
收稿日期：2014-11-15
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黑龙江医药 Heilongjiang Medicine Journal Vol.28 No.1 2015
Taurine and Apoptosis
YangYannan , et al College of Pharmacy ,Harbin University of Commerce（ Harbin 150076）
[6] VonMach MA, Weber C, Meyer MR. Comparison of urinary on-site immunoassay screening and gas chromatography-mass spectrometry results of 111 patients with suspected poisoning presenting at an emergency department[J]. Ther Drug Monit, 2007, 29 (1) : 27-39.
敲除牛磺酸转运体的小鼠心肌及骨骼肌异常表现
１ 研究背景
牛磺酸是哺乳动物 组织 中含量最丰 富的游离 氨基 酸之一 ，其在胞 内的浓 度可达 ５ ０Ｉ ｏ ｇ ～２ ｍ ｌ ． ／ Ｌ 湿重组织 。若干证据表 明，牛磺酸是 一种细胞保 护 因子 。适 当的补充 牛磺 酸，对 于治疗各种功 能 紊乱（ 如冠 心病 、骨 骼肌 功 能紊 乱等 ） 都是 有效 的。同时，在猫和狐狸 中，牛磺酸 的缺乏与一些 病理情况 如心肌肥大 、视 网膜脱落及 再生，都具 有一定 的相关性 。 牛 磺 酸转 运 体 （ ａＴ Ｌ ６６ 是 一 种钠 离 Ｔ ｕ ，Ｓ Ｃ ａ ） 子及氯离 子依赖性转运 体，并在哺乳 动物组织 内 广泛 的表达 。 由于在大 部分组织如心脏及骨骼肌 中，牛磺酸 的合成 能力都是有 限的，所 以细胞 内 庞 大牛磺 酸库 ，可能依 赖于通 过 Ｔ ｕ 对胞 外氨 ａＴ 基酸 的摄取来进行 维持 。这一转运过程 需要 牛磺 酸逆浓度 梯度进行 累积 ，因为组织中的牛磺酸 的 浓度是血浆 中浓度 （０ ０ Ｍ）的 １０ 。 ２ ～１０ ０倍 最近 ，两个 研 究小组 均建 立 了 Ｔ ｕ 基 因缺 ａＴ 失的转基 因小 鼠。据报 道，在 多种 组织中均出现 了各种功 能紊乱现象 ，例 如眼睛 、肾、肌 肉等组 织 ， 同时在 Ｔ ｕ 基 因敲 除 的小 鼠体 内，还 出现 ａＴ 了明显 的牛磺 酸缺 乏 。本文报 道 了 Ｔ ｕ 基 因敲 ａＴ 除小 鼠的表 型特 征，并对 牛磺酸缺乏对 于心脏及 骨骼肌 的影响进行 了讨论 。
与对照组相比，骨骼肌及心脏中牛磺酸的水平下
降 了 ９ ％， 同时大 脑 、 肾及 肝脏 中的水 平 降 了 ８ ７ ％￣９ ％。这些数据 表 明，心脏及骨骼 肌胞 内 ０ －０ － 牛磺酸库 的维持极大地依赖于牛磺酸转运体 的活 性。 Ｔ ｕＫ ａＴ Ｏ小 鼠 ，与对 照组相 比体 重较 轻 。此 外 ，Ｔ ｕ 基 因的敲 除导致 组织 重 量 的减少 ，如 ａＴ 心脏 、骨骼肌 、大脑等 。在基 因觳 除组及对照组 给予相 同的食物及饮水 。 ２２ ＴｕＫ ． ａ Ｔ０小 鼠 的心 脏 表 型 口服 补 充 牛 磺 酸 ，对于患有心力衰竭及先天性心脏病 的动物和 人 ，都具有一定 的效果 ，这说 明牛磺酸在心肌稳 态维持及保护心肌免受病理损伤 中具有重 要的作 用 。已有报道 ，牛磺 酸合成 能力差 的猫及狐 狸 ， 牛磺酸缺乏 的饮食会损害心脏功 能，并 导致 心肌 肥大 。此外 ，在 鼠及兔体 内，有些药物如璜胺类 或 Ｂ 内酰胺类 ，可 抑制 牛磺酸 的摄 取 ，从而 导 一 致牛磺酸缺乏 。 在 Ｔｕ Ｋ ａＴ Ｏ小 鼠模 型 中 ，对 Ｔ ｕ Ｋ ａ Ｔ Ｏ小 鼠的 心脏功 能进行 了评价 。心 电图分析结果显示 ，老 年 鼠（ 月 龄 以上 ） ９ 的心 收 缩 分数 发 生 衰 减 ，然 而 ，在年 轻小 鼠（ 月龄 ） Ｔ ｕ Ｋ ５ 的 ａＴ Ｏ型与对 照 组 之 间，并未检测到心脏功能 的差异 。通过 ｌ ｇｎ ａ ｅ． ｎ ｄｒ 心脏 灌注 试验 详 细进 行 功 能分 析 ，同样 表 ｏ ｆ
牛磺酸抑制心肌β受体激动后的蛋白磷酸化
牛磺酸抑制心肌β受体激动后的蛋白磷酸化
侯香玉
【期刊名称】《中国应用生理学杂志》
【年(卷),期】1996(000)002
【摘要】本工作在离体大鼠心脏灌流模型上，观察牛磺酸对异丙肾上腺素（Iso)
刺激引起的心肌收缩蛋白（肌钙蛋白I，T，C－蛋白以及P轻链）和肌浆网的受磷酸蛋白（PLB）磷酸化的影响，结果表明：Iso刺激后32Pi参入肌钙蛋白I和C蛋白的量较对照组分别增加了502．3％和186．7％，给予牛磺酸后即明显降低；ISO刺激后32Pi参入肌浆网PLB的量较对照组增加了550．1％，给予牛磺酸后，亦显著降低，表明牛碘酸明显抑制Iso刺激引起的心肌蛋白质磷酸化，提示抑制心肌β受体激动后的蛋白磷酸化，可能是牛磺酸保护心肌的分子机制之一。
【总页数】1页(P149)
【作者】侯香玉
【作者单位】北京医科大学;运动医学研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R977.4
【相关文献】
1.激动剂和抑制剂影响m2毒蕈碱乙酰胆碱受体磷酸化的试验研究 [J], 康文君;邹黎明
2.激动剂和抑制剂影响m2毒蕈碱乙酰胆碱受体磷酸化的试验研究 [J], 邹薇薇;康
文君;邹黎明
3.过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对直流电刺激后兔缺血心肌组织中PTEN 蛋白表达及左室重构的影响 [J], 张萍;何国祥;刘建平
4.M1受体激动剂对β淀粉样前体蛋白代谢和tau蛋白磷酸化的作用 [J], 陈红专
5.过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对脊髓损伤后大鼠自噬相关蛋白表达的抑制作用 [J], 杨晓慧; 张钦; 庾红林; 解国辉
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牛磺酸对心肌细胞的保护作用研究现状
牛磺酸对心肌细胞的保护作用研究现状作者：张晓丹渠永清刘琳来源：《上海医药》2008年第07期中图分类号：R97 文献标识码：A 文章编号：1006-1533(2008)07-0321-牛磺酸(taurine，Tau)化学名为2-氨基乙磺酸，分子式为：---，发现至今已有160多年的历史，1872年首次从牛胆汁中分离［1］。
Tau以游离形式广泛存在于人体各种组织细胞和体液中，总量12～18 g，在心肌中含量丰富，占总游离氨基酸的50%左右，因而对心脏的作用较为广泛, 外源性补充牛磺酸，可对抗心脏的多种病理状态。
Tau的生物活性是近10年来国际学术界研究的热点之一。
Tau作为一个广谱的细胞保护剂具有以下功能［2］: 1)维持细胞内外渗透压平衡；2)直接的膜稳定作用；3)钙离子调节作用； 4)抗脂质过氧化损伤,清除氧自由基；5)调节平衡内皮舒张因子、内皮素等血管活性物质合成释放的紊乱状态。
因此,细胞保护效应是Tau在抗心肌缺血、抗心律失常、再灌注损伤、心肌保护等方面的作用基础［3］。
1 保护缺血缺氧心肌金寒等［4］在兔心肌缺血再灌注模型上，观察Tau对其血液流变学改变的影响。
随机分为两组。
对照组：心肌缺血45 min，再灌注180 min，未给予处理；Tau组：再灌注前 5 min从耳缘静脉注入Tau 140 mg/ kg，余同对照组。
阻断冠脉前和再灌注180 min时二次取血，测定血液流变学指标。
结果显示：1)对照组再灌注后与阻断冠脉前相比，高、低切变率下的全血黏度、血浆黏度、红细胞流动系数明显恶化(P崔冰等［8］建立家兔急性缺血再灌注心肌损伤模型，实验分对照组和Tau治疗组两组，再灌注前30 min从耳缘静脉注入Tau 140 mg/kg，5 min内完成，分别于缺血前、再灌注前和再灌注2 h取血测内皮素(ET)，结果发现，Tau治疗组再灌注2 h，ET含量与同期对照组比较有显著性差异(P0.05)；两组各指标均比对照组明显升高(P2 调节心肌细胞钙稳态Tau 对心肌细胞许多依赖于Ca2+的生理病理现象具有明显的调节作用，低Ca2+时促进Ca2+的内流，高Ca2+时减少Ca2+的内流，拮抗Ca2+超载，具细胞保护作用。
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结果提 示 ， ｓ ｈ Ｒ Ｎ Ａ２ ＃ 重 组质 粒 能 有 效抑 制
基 因的表 达 ， 且 短 期 内未影 响 Ｈ ９ ｃ ２细胞 增 殖 ， 为
研究 Ｔ ａｕ Ｔ基 因及 揭 示 牛磺 酸在 心肌 细胞代 谢 中的 作 用奠 定基 础 。 关键 词 ：Ｈ ９ ｃ ２细胞 ； Ｒ ＮＡ 干扰 ； 牛磺 酸转 运 体 ； 细 胞 增 殖 中图分 类 号 ： Ｑ７ 文 献标 识 码 ： Ａ 文章 编 号 ： １ ０ ０ ６ — ２ ６ ７ Ｘ（ ２ ０ １ ３ ） １ １ — ２ ６ ４ ３ － ０ ６
极显著降低 了 ｍＲ ＮＡ 表 达 水 平 （ Ｐ ＜０ ． ０ １ ） ； ＭＴ Ｔ检 测 结 果 表 明 ， 转染 Ｔ ａ ｕ Ｔ ｓ ｈ Ｒ ＮＡ １ 、
ｓ ｈ Ｒ Ｎ Ａ２ ＃ 、 ｓ ｈ Ｒ ＮＡ ３ ＃ 入Ｈ ９ ｃ ２细胞 ２ ４ 、 ４ ８ 、 ７ ２ ｈ后 ， 细胞 增 殖 均 未 受到 显著 影 响 （ Ｐ＞０ ． ０ ５ ） 。上述
聚集 ： 细 胞 外 转 运 和 细 胞 内 合 成 。其 中 牛 磺 酸 转 运体 （ ｔ ａ ｕ ｒ ｉ ｎ ｅ ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｐ ｏ ｒ ｔ ｅ ｒ ， Ｔ ａ ｕ Ｔ） 逆 浓 度 梯 度 将 血 浆
心 肌病 ， 经常 吃 富含含 硫 氨基 酸 的食 物 （ 比如 鱼 类 ）的 人 群 患 高 血 压 和 心 血 管 疾 病 的 概 率 较 低 Ｉ ４ Ｊ 。新 近 有关 牛 磺 酸 摄 入 水平 和 冠 心 病 流 行
酸作为一种营养物质在 临床具有 预防和治疗糖尿 病 型心 肌 病 、 心律 失 常 、 缺 血性心 肌病 、 高 血 压 和 充 血性 心 力 衰竭 的作 用 ¨ 。 哺乳动物 的心 肌 中含 有较 高浓 度 的牛磺 酸 ，
并 且 在 细胞 内 外 存 在 一 个 高 的 浓 度 差 ， 如 大 鼠
动物 营养学 报 ２ ０ １ ３ ， ２ ５ （ １ １ ） ： ２ ６ ４ ３ — ２ ６ ４ ８
Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ａ ｎ ｉ ｍａ ｌ Ｎｕ ｔ ｒ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ６ － ２ ６ ７ ｘ ． ２ ０ １ ３ ． １ １ ． ０ １ ７
组 ３个重 复 。 应 用 四 唑 盐 （ ＭＴ Ｔ） 法 检 测 Ｈ９ ｃ ２细 胞 增 殖 情 况 ， 实 时 荧光 定 量 Ｐ Ｃ Ｒ检 测 Ｔ ａｕ Ｔ
ｍＲ Ｎ Ａ 表 达 水 平 。 结果 表 明 ， 与 阴性 对 照 组 和 未 转 染 组 比较 ， ｓ ｈ Ｒ Ｎ Ａ１ 舞 质 粒 仅 在 转 染 细 胞 后 的 ２ ４ ｈ极 显 著 降 低 了 Ｔ ａｕ Ｔ ｍＲ ＮＡ 表 达 水 平 （ Ｐ＜０ ． ０ １ ） ， ｓ ｈ Ｒ ＮＡ ２ ＃ 质 粒在 转染细胞后 的 ２ ４ 、 ４ ８ 、 ７ ２ ｈ 均 极 显 著 降低 了 “ ｍＲ ＮＡ 表 达 水平 （ Ｐ＜０ ． ０ １ ） ， ｓ ｈ Ｒ ＮＡ ３ ＃ 质 粒 则是 在 转 染 细胞 后 的 ７ ２ ｈ
病 学 相关 性 的调 查 研 究 表 明 ， 牛磺 酸 可 显 著 降 低
中牛磺酸跨膜 主动转运 至细胞 内是胞 内牛磺酸聚 集 的 主要 方式 。 目前 ， 有关 Ｔ ａ ｕ Ｔ在 正 常 及 损 伤 心
ｓ ｈ Ｒ ＮＡ 对 大 鼠 心 肌 细 胞 牛 磺 酸 转 运 体 的 抑 制 作 用
杨群 辉 杨 建成 刘 梅 吴 高峰 冯 颖 胡 建 民 ห้องสมุดไป่ตู้
（ 沈 阳农 业大学 畜牧兽 医学 院 ， 沈阳 １ １ ０ ８ ６ ６ ）
摘
要 ：本 试验 旨在 研 究短 发 夹 Ｒ ＮＡ（ ｓ ｈ Ｒ ＮＡ） 对 大鼠 心肌 细胞 牛磺 酸转 运 体 （ Ｔ ａ ｕ Ｔ） 的抑 制 作
用。根 据 已克 隆 的 大 鼠 心 肌 Ｔ ａ ｕ Ｔ基 因序 列 设 计 并 构 建 了 ３个 ｓ ｈ Ｒ ＮＡｓ （ ｓ ｈ Ｒ ＮＡ１ ＃ 、 ｓ ｈ Ｒ ＮＡ ２ ＃ 、
ｓ ｈ Ｒ ＮＡ ３ ＃ ） 及 １个 阴性 对 照 ｓ ｈ Ｒ ＮＡ表 达 载 体 ， 利 用脂质 体 Ｌ ｉ ｐ ｏ ｆ ｅ ｃ ｔ ａ ｍｉ ｎ ｅ …２ ０ ０ ０将 构 建好 的 重组
质粒 ｓ ｈ Ｒ ＮＡＩ ＃ 、 ｓ ｈ Ｒ Ｎ Ａ２ ＃ 、 ｓ ｈ Ｒ ＮＡ ３ ＃ 及 阴性 对 照 质粒 分 别 转 染 Ｈ ９ ｃ ２细胞 ， 细胞 分 为 对 照组 （ 未转
染组） 、 ｓ ｈ Ｒ ＮＡ— Ｎｅ ｇ组 （ 阴性 对 照 组 ） 和 ３个 转 染 组 （ ｓ ｈ Ｒ ＮＡ１ ＃ 组、 ｓ ｈ Ｒ ＮＡ ２ ＃ 组、 ｓ ｈ Ｒ ＮＡ ３ ＃ 组） ， 每
牛磺 酸 （ ｔ ａ ｕ ｒ ｉ ｎ ｅ ， Ｔ Ａ Ｕ） 又称 ２一氨 基 乙 磺 酸 ，
广泛存 在 于 哺 乳 动 物 组 织 中 ， 组 织 中 的 浓 度 在
ｔ ｘ ｍｏ ｌ ／ ｇ湿 重 范 围 内 ， 是 可 兴 奋 组 织 细 胞 内 含 量 最
丰 富 的游 离 氨 基 酸 ， 在 心 肌 细 胞 内 含 量 占总 游 离 氨基 酸 的 ５ ０ ％ ～６ ０ ％ ， 具 有 调 节 心 肌 细 胞 渗 透
压、 维 持 细 胞钙 稳 态 、 调 节 线 粒 体 细胞 凋亡 等 多 种 作 用 Ｊ 。牛 磺 酸 是 一 种 含 硫 氨 基 酸 ， 早 期 研 究 表
明食 物 中牛 磺 酸 的 匮 乏 会 导 致 猫 和 狐 狸 的 扩 张 性
心肌细胞的浓 度比为 ２ ０ ０ ： １ ， 研究指 出牛磺酸众 多 生 物学 效 应 的 发挥 主要 依 赖 于 它 在 细 胞 内 的高 浓 度 。细胞 内高 浓度 的牛 磺 酸可 以通过 ２种 方 式