骨质疏松症的临床类型及其特点
骨质疏松症科普
骨质疏松症科普骨质疏松主要指的是，患者由于多种原因导致骨密度，以及骨质量的下降，这些因素会导致患者的骨微结构发生破坏，使其骨脆性增加，致使全身容易发生骨折性的疾病。
骨质疏松主要有两个大类，具体有原发性，以及继发性的类型。
其中原发性的骨质疏松症区分为绝经后的骨质疏松症，或者是老年性的骨质疏松症以及特发性的骨质疏松症。
女性患者在绝经后的10年内所患的骨质疏松称为绝经后的骨质疏松症。
70岁以上的老年人患有的骨质疏松称为老年性骨质疏松疾病。
青少年患有的骨质疏松称为特发性骨质疏松，这类疾病的病因至今没有明确的表示。
骨质疏松的病因有哪些？常见可以引起骨质疏松的疾病有以下9类：①当患者有内分泌的疾病时，就会导致患有骨质疏松，内分泌类的疾病有糖尿病，糖尿病的类型有两种，主要是Ⅰ、Ⅱ两种类型的糖尿病，以及甲状腺类疾病等。
②结缔组织类的疾病，主要指的是患者患有系统性的红斑狼疮、或者是类风湿性的关节炎都会导致患有骨质疏松。
③当患者患有慢性的肾脏类疾病时，这类疾病的发生影响患者的肾骨有营养不良的情况发生。
④患者患有血液系统性的疾病，主要指的是白血病或是患有淋巴瘤，以及骨髓类疾病，这些疾病的发生会增加患者患有骨质疏松的几率。
⑤当患者患有神经肌肉性系统疾病时，这些疾病会造成患者的偏瘫等肢体功能的影响，使患者患骨质疏松的风险加强。
⑥患者具有胃肠疾病时，主要是由于患者胃肠吸收受到一定的影响。
营养不良时都会导致患者患有骨质疏松。
⑦长期卧床⑧器官移植手术后。
⑨长期使用促性腺素释放激素类的药物或是患者有肾衰需要进行透析液时。
骨质疏松的临床表现有哪些？需要做什么检查？临床诊断？患者患有骨质疏松疾病的相关具体症状主要有三种类型，包含疼痛、患者脊柱发生变形、患者极易发生骨折。
当患者发生疼痛时，疼痛的主要部位在患者的腰背处主要以酸痛的形式出现。
或者患者整个身体出现酸痛，当疼痛逐渐加量时，就会使患者出现活动受到限制的情况，当患者起身或者翻身受到影响后，其骨质疏松的情况就变得非常严重。
骨质疏松症的名词解释
骨质疏松症的名词解释骨质疏松症，亦称为骨负荷减少性骨质疏松症，是一种以骨量减少、骨骼微结构退化以及脆性骨折易发性增加为特征的慢性进行性骨代谢疾病。
其主要的特征是骨组织的无规则破坏、骨小梁变细、骨小梁间连通消失、骨间质逐渐增多、骨密度降低以及骨质量减少。
骨质疏松症的发病机制主要包括骨吸收增加和骨生成减少两方面。
骨组织的代谢是由骨吸收细胞（破骨细胞）和骨形成细胞（成骨细胞）的协同作用完成的。
而在骨质疏松症患者中，骨吸收细胞的活性增强、骨吸收速度加快，而骨形成细胞的功能下降，骨生成速度减慢。
这种不平衡导致骨质破坏远大于骨质生成，从而导致骨量减少、骨组织微结构破坏。
骨质疏松症主要有原发性和继发性两种类型。
原发性骨质疏松症是由于机体老化、性激素减少、骨重力刺激减少等原因引起的。
而继发性骨质疏松症则是由其他疾病或药物引起的，如甲状腺功能低下、长期服用肾上腺皮质激素等。
骨质疏松症临床表现多样，早期可无症状或仅有轻微的背痛。
随着疾病的进展，可出现身高缩短、背部驼峰、腰椎前突、骨折和持续性的骨痛等症状。
最常见的骨折部位为腰椎、骨盆和股骨颈。
骨质疏松症的诊断主要依靠骨密度测定，常用的检查方法包括单能X线吸收法、双能X线吸收法以及骨超声检查。
诊断还可以结合病史、临床表现以及其他相关检查结果来综合判断。
骨质疏松症的治疗包括非药物治疗和药物治疗两方面。
非药物治疗主要包括饮食调整、增加钙摄入、合理运动等措施。
药物治疗主要包括抗骨吸收药物和促骨形成药物两类。
抗骨吸收药物通过抑制骨吸收细胞的活性来减少骨质破坏，促骨形成药物则通过促进骨形成细胞的功能来增加骨生成。
根据患者的具体情况，医生会根据药物的适应症、禁忌症、不良反应等因素来选择合适的治疗方案。
总之，骨质疏松症是一种具有骨质破坏和骨生成减少的特点的骨代谢疾病。
及早发现、正确诊断和合理治疗对于防止骨折并改善患者的生活质量至关重要。
骨质疏松是什么原因引起的 骨质疏松有几种类型
骨质疏松是什么原因引起的骨质疏松有几种类型骨质疏松是中老年人群常会发生的一种病症，有时在青少年群体中也可发病，到底骨质疏松是什么原因引起的呢?一、骨质疏松是什么原因引起的骨质疏松是怎么回事，骨质疏松是是一种病理改变，骨质疏松引起的临床症状叫骨质疏松症，是多种原因引起的一组骨病，以单位体积内骨量减少为特点的代谢性骨病。
在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。
以骨骼疼痛、易于骨折为特征。
骨质疏松症的发病的原因和年龄、性别、遗传、种族都有明显的相关性，另外，还与内分泌的因素、机械性因素如运动、日光照以及其他疾病和药物等因素有关系，吸烟、酗酒等也是导致骨质疏松症的原因，其中内分泌因素常见于绝经后的妇女，雌激素水平下降、甲状旁腺激素水平增高、降钙素水平降低等，都可以导致骨质疏松。
所以患者要养成良好的生活习惯，预防骨质疏松。
缺少日晒、粗粮及谷类食物、运动是导致年轻人骨质疏松的三大原因。
随着生活节奏的增快，越来越多的人上下班以车代步、晒太阳少，运动更少，吃的食物也以快餐为主。
这些都是加速骨骼老化，使骨质疏松提前到来的重要因素。
二、骨质疏松有几种类型骨质疏松分为哪两类，骨质疏松分为原发性和继发性两大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松症，包括青少年特发性骨质疏松症这三种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年以内，是由于雌激素缺乏导致骨量减少以及骨组织的结构变化，使骨的脆性增加易于骨折;老年性骨质疏松症一般是老年人70岁以后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要是发生在青少年,病因不明确。
三、骨质疏松会引起那些病骨质疏松会引起哪些病，老年人骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。
假若压迫相应的脊髓神经可产生四肢的放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。
若压迫脊髓、马尾神经还可以影响膀胱、直肠的功能。
脊椎椎体前部负重量大，尤其是第11、第12胸椎以及第1腰椎第2腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体短缩2毫米左右，身长平均能够缩短3～6个厘米。
中国人骨质疏松症诊断标准专家共识
中国人骨质疏松症诊断标准专家共识一、本文概述随着中国社会老龄化趋势的加剧，骨质疏松症（Osteoporosis）已成为影响公众健康的重要问题。
骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量减少和骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折。
为了更好地规范骨质疏松症的临床诊断和治疗，提高患者的生活质量，减少骨折等并发症的发生，我们组织专家团队制定了《中国人骨质疏松症诊断标准专家共识》。
本共识旨在提供一套适用于中国人群的骨质疏松症诊断标准，为临床医生提供决策支持，同时促进骨质疏松症防治工作的规范化、标准化。
共识内容涵盖了骨质疏松症的流行病学、临床表现、诊断方法、评估标准以及治疗策略等方面，力求为临床实践提供全面、科学、实用的指导。
在制定本共识的过程中，我们充分参考了国内外相关指南和研究成果，结合中国人群的特点和实际需求，力求确保诊断标准的科学性和实用性。
我们也期望通过本共识的推广和实施，提高全社会对骨质疏松症的认识和重视程度，共同推动中国骨质疏松症防治工作的进步和发展。
二、骨质疏松症的流行病学骨质疏松症作为一种全身性骨骼疾病，其在中国人群中的流行病学特征日益受到关注。
随着人口老龄化的加剧，骨质疏松症的患病率呈现出明显上升的趋势。
根据中国骨质疏松症流行病学调查结果，骨质疏松症已成为影响公众健康的重要公共卫生问题。
骨质疏松症在不同年龄段、性别和地域之间存在差异。
老年人是骨质疏松症的主要患病人群，尤其是绝经后女性，由于雌激素水平下降，骨质流失加速，患病风险增加。
城市与农村之间也存在差异，城市居民由于生活方式、饮食习惯等因素，骨质疏松症患病率相对较高。
骨质疏松症的发生与多种因素有关，包括年龄、性别、遗传因素、营养状况、生活方式等。
随着年龄的增长，骨骼逐渐老化，骨质流失加速，骨质疏松症的风险增加。
遗传因素也是影响骨质疏松症发病的重要因素，家族中有骨质疏松症病史的人群患病风险较高。
营养状况对骨骼健康也有重要影响，钙、磷、维生素D等营养素的摄入不足或过量都可能导致骨质疏松症的发生。
骨质疏松性骨折特点、临床表现、影像学检查、诊断治疗及桡骨髋骨远端骨折及围手术期康复与并发症预防
骨质疏松性骨折诊断、治疗和康复骨质疏松性骨折愈合缓慢、再发骨折的风险增加、已成为临床骨科医生必须面对的重要难题，本文整理相关检查、诊断与治疗注意事项，并分别讲述了各种常见脆性骨折诊治。
概述骨质疏松性骨折(或称脆性骨折) 指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折，骨质疏松性骨折是中老年最常见的骨骼疾病，也是骨质疏松症的最严重后果。
骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、桡骨远端、肱骨近端和骨盆等，其中最常见的是椎体骨折。
椎体压缩骨折50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%，50岁以后椎体骨折的患病率随增龄而渐增，80 岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%。
髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折。
骨质疏松性骨折特点①骨折患者卧床制动后，将发生快速骨丢失，会加重骨质疏松症。
②骨重建异常、骨折愈合过程缓慢，恢复时间长，易发生骨折延迟愈合甚至不愈合。
③再骨折发生的风险高。
④骨折部位骨量低，骨质量差，且多为粉碎性骨折，复位困难，不易达到满意效果。
⑤内固定治疗稳定性差，内固定物易松动、脱出，植骨易被吸收。
⑥多见于老年人群，常有合并症，全身状况差，并发症多，治疗复杂临床表现1、骨折骨折是骨质疏松症最严重的后果，常是部分骨质疏松患者的首发症状和就诊原因。
骨折后骨折部位出现疼痛、畸形、功能障碍等骨折特有的表现。
2、身高变矮、驼背骨质疏松老人,椎体主要由松质骨组成，较早出现骨量减少，发生压缩性骨折，致身高变矮或驼背畸形。
3、疼痛.骨质疏松性骨折常导致疼痛或疼痛加重。
影像学检查影像学检查是诊断骨折不可缺少的重要手段，可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度，对骨折的诊断和治疗有重要价值。
1、X线：可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度，对骨折诊断和治疗具有重要价值。
X 线片除具有骨折的表现外，还有骨质疏松的表现。
2、CT 平扫 + 三维：常用于判断骨折的程度和粉碎情况，椎体压缩程度、椎体周壁是否完整、椎管内的压迫情况，还能清晰显示关节内或关节周围骨折。
正确认识骨质疏松
正确认识骨质疏松骨质疏松症是一种全身骨病，其特点是骨量减少，骨组织的显微组织退化，导致骨质的脆性增高，并容易导致骨折。
骨质疏松多见于中老年人，特别是更年期妇女。
根据数据，全世界大约有两亿人患有骨质疏松，这是一个越来越严重的公众健康问题。
骨质疏松症早期没有明显的临床表现，一般都是比较严重的，甚至有可能出现骨折，所以要正确认识骨质疏松的危险因素，及早发现和预防骨质疏松。
1、骨质疏松骨质疏松症是一种全身性的骨病，其原因有很多，主要是由于骨密度、骨质量的降低、骨微结构的破坏、骨脆性增加。
骨质疏松有两种类型：原发性和继发性。
原发性骨质疏松症分为三类：绝经后骨质疏松（Ⅰ型）、老年性骨质疏松（Ⅱ型）、特发性骨质疏松（包括青少年型）。
更年期后骨质疏松通常出现于女性绝经后5~10年；老年骨质疏松症是指老年人70岁以后出现的骨质疏松症；而原发性骨质疏松症多见于青少年，原因不明。
2、治疗单纯的补钙还不足以治疗骨质疏松症。
（1）抗骨吸收药物1)一种可供选择的双膦酸盐类药物是阿仑膦酸盐、唑来膦酸钠、利塞膦酸钠等。
2)对有疼痛症状的骨质疏松病人，降钙制剂更适宜。
长期服用是不可取的。
三文鱼降钙素，按情况一周2-5次皮下或肌肉内注射；三文鱼降钙素鼻喷雾；鳗鱼降钙素，肌肉注射。
3)对妇女病人应用选择性雌激素受体调节剂，可减少乳腺癌中雌激素受体阳性的侵袭性乳腺癌，而不会使子宫内膜增生和子宫内膜癌的风险增加。
雷诺昔芬，因静脉栓塞或有血栓的患者，如长期卧床或久坐时，均应慎用。
4）雌激素类药物仅适用于女性。
应该综合评价优缺点，并遵守下列原则：①对有绝经期症状（潮热、出汗等）、/或骨质疏松症和/或骨质疏松症的女性，特别是在绝经前期使用，获益较大，风险较低。
②禁忌症：禁忌症：乳腺癌、子宫内膜癌、血栓性疾病、不明原因阴道出血、活动性肝病、结缔组织病等。
注意子宫肌瘤、子宫内膜异位症、乳腺癌家族史、胆囊疾病及垂体分泌瘤的患者。
有子宫的女性在使用雌激素的时候要配合使用合适的黄体酮制剂来抑制体内的雌激素，对于已经做过子宫手术的女性，应该只使用雌激素而不使用黄体酮。
中国骨质疏松症流行病学调查及“健康骨骼”专项行动结果发布
中国骨质疏松症流行病学调查及“健康骨骼”专项行动结果发布一、概述为了了解中国骨质疏松症的发病情况，国家卫生健康委员会组织了全国范围内的骨质疏松症流行病学调查。
本次调查覆盖了31个省、市、自治区，共收集了超过10万份有效问卷。
根据调查结果，中国骨质疏松症的发病率约为15，其中60岁以上人群的发病率高达30以上。
骨质疏松症的发病特点还表现出明显的地域差异和性别差异，北方地区的发病率高于南方地区，女性发病率明显高于男性。
1. 骨质疏松症概述：定义、类型、症状及危害骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量减少和骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，从而容易发生骨折。
这种病症可静悄悄地发生，早期通常没有明显的症状，因此也被称为“沉默的疾病”。
根据病因，骨质疏松症主要分为两大类：原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。
原发性骨质疏松症最为常见，它又分为绝经后骨质疏松症（型）、老年性骨质疏松症（型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）等。
继发性骨质疏松症则由其他疾病或药物等一些明确病因所致。
骨质疏松症的症状主要包括疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折。
疼痛是骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的7080。
身高缩短、驼背、骨折也是骨质疏松症的重要临床表现。
骨折是骨质疏松症的严重后果，常是部分骨质疏松症患者的首发症状和就诊原因。
骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。
骨质疏松症的危害不容忽视。
它不仅影响患者的生活质量，还可能导致严重的健康后果，如残疾和死亡。
在全球范围内，骨质疏松症已成为一个日益严重的公共卫生问题。
在我国，随着人口老龄化的加剧，骨质疏松症的发病率也呈逐年上升趋势。
开展骨质疏松症流行病学调查，加强骨质疏松症的防治工作，提高公众对骨质疏松症的认识和重视程度，已成为一项紧迫而重要的任务。
为此，我们启动了“健康骨骼”专项行动，旨在通过广泛宣传、科普教育、筛查诊断、综合治疗等措施，提高全社会对骨质疏松症的认识和防治水平，为构建健康中国贡献力量。
骨质疏松症的研究进展
骨质疏松症的研究进展骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是一类以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易于发生骨折的一种全身性骨病。
以骨强度（骨矿密度和骨质量）下降和骨折风险性增加为特征的骨骼疾病。
其病理特征为代谢性骨病，以骨质疏松为主要临床表现，是一种临床综合征[1]。
分为原发性骨骨质疏松症、继发性骨质疏松症及特发性骨质疏松症这三种类型，根据NOF的调查结果显示，60到70岁的妇女发病率为1/3，80岁或80岁以上的妇女发病率为2/3，50岁以上的妇女中约20-25%有一次或一次以上的椎体骨折。
其中髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折。
2、骨质疏松症的发病机制原发性骨质疏松是中老年人常见的高发疾病，发病者的体内单位骨组织量明显低于正常水平，常出现的临床症状主要为疼痛、驼背、易发生骨折、呼吸发生障碍、身高下降等，在发病初期，期临床表现不容易被发现，大部分发在在中后期发生骨折后进行医疗检测发现其已发生骨质疏松性改变。
目前对于骨质疏松症并发原因没有完整的系统的分析和临床的科研数据，故而通过研究[2]分析，其发病可能与成骨细胞和破骨细胞平衡、骨微环境中的重要功能因子（白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）以及巨噬细胞集落刺激因子（Macrophage colony-stimulating factor，M-CSF）、骨微环境中配体、受体之间的平衡关系及相关影响的激素可能存在相互密切的作用[3]。
性激素水平下降是骨质疏松症的根本病因。
对与女性患者，其雌激素水平在绝经期后迅速下降，平均每年骨量下降约3%-5%。
男性则主要与雄激素有关。
骨量减低的曲线与性激素水平变化的曲线完全吻合。
近年来，相关的分子医学研究发现，骨质疏松症的发生与维生素D受体基因（VDR）、雌激素受体基因（ERC）、I型胶原蛋白基因、载脂蛋白E（Apo E）基因、低密度脂蛋白受体相关蛋白5LRP5基因等有关[4]。
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万方数据 谢的影响是双向的，在正常情况下，一定水平的甲状腺激
!1&
以，对甲旁亢患者的早期诊断极为重要。患者需常规检查 血钙、血磷，如有血钙增高者应进一步检查甲状旁腺素水 平，以进一步明确诊断。 !" #$ 药物性骨质疏松症 !" #" $% 肾上腺皮质激素（ 激素） 性骨质疏松症 % 激素性 骨质疏松症是大剂量长期应用激素引起的严重不良反应。 随着激素的广泛应用，该病的发生率明显上升，仅居于 ! 型和"型原发性骨质疏松症之后，位列于骨质疏松症发生 率的第 ! 位。激素性骨质疏松症的发生率与激素初始剂量 和用药时间呈正相关。当使用超出生理剂量的激素 & 个月 以上，几乎 ’() 的患者可发生激素性骨质疏松症；而应用 大剂量激素时，患者不仅骨量丢失严重，且其激素性骨质 疏松症的发病时间明显提早；使用超大剂量激素者，激素 性骨质疏松症可迅速加重，出现骨坏死，短期内甚至出现 骨质疏松症骨折。激素诱发的骨丢失表现为骨小梁形成受 到抑制，而骨吸收增加，最后导致激素性骨质疏松症的发 生。激素性骨质疏松症的发生与下列因素有关： # 长期应 用超出生理剂量激素可引起睾酮缺乏，从而抑制十二指肠 跨膜钙离子转运载体的活性，减少钙离子结合蛋白的合成， 又可刺激甲状旁腺素分泌增加，使与黏膜结合部位的 $ ， #’*二羟维生素 +! 降解，肠钙吸收障碍，继而加重骨吸收， 抑制骨形成。 $ 超出生理剂量的激素导致钙代谢负平衡， 刺激甲状旁腺素分泌增加，激活破骨细胞，促进骨吸收， 骨量丢失而继发骨质疏松症。% 有学者的研究表明，激素 可降低!型胶原蛋白的表达和稳定，促进 ! 型胶原蛋白的 分解，使骨量丢失增加。 & 激素对成骨细胞的作用促使激 素性骨质疏松症的发生，一方面激素直接抑制成骨细胞的 产生和功能，加快成骨细胞的凋亡，另一方面抑制胰岛素 样生长因子在成骨细胞的表达，降低骨的转换率；此外， 从分子生物学水平研究来看，激素使细胞周期蛋白依赖性 蛋白激酶和周期蛋白 +! 的表达降低而使成骨细胞增殖受到 影响。’激素还通过降低骨保护蛋白在成骨细胞的表达而 解除对破骨细胞分化的抑制，通过增强甲状旁腺素分泌诱 导破骨细胞的增殖。( 反映骨形成的生化标志物骨钙素明 显降低，腰椎骨丢失明显，腰椎压缩性骨折在激素性骨质 疏松症中最常见。) 激素性骨质疏松症可以因为激素治疗 的原发疾病对骨骼的影响而使骨质疏松症更为严重。 !" #" #% 影响肝酶的药物与骨质疏松症% 临床上经常使用的 药物如肝素、抗癫 ! 药、抗结核药会影响肝功能，使羟化 酶活性降低或缺乏，引起 #’*二羟维生素 +! 向 $ ，#’*二羟 维生素 +! 转化和代谢障碍，从而影响肠钙的吸收，抑制参 与骨胶原合成的羟化酶，使骨形成和骨吸收失去平衡而导 致继发性骨质疏松症。这类骨质疏松症可以在极短时间内 发生、也可以缓慢出现，这与药物使用剂量、时间长短及 不同药物的特点密切相关。如肝素类药物引起的骨质疏松 症多发生于年青人，临床表现十分严重，在短时间内（ 几 周、甚至几日） 就可出现骨质疏松症或多处骨折。这类骨
-% 继发性骨质疏松症
继发性骨质疏松症是由于某种疾病或药物等诱因引发 的骨质疏松症，根据发病原因可归纳为下列几种： # 先天 性骨质疏松症，如成骨不全、高胱氨酸尿症； % 内分泌性 骨质疏松症，如肾上腺皮质引起的库欣综合征、阿狄森病、 非正常绝经、性腺功能减退、垂体引起的肢端肥大症、垂 体功能减退、糖尿病、甲状腺功能亢进症（ 甲亢） 、甲状 腺功能减退症（ 甲减） 、甲状旁腺功能亢进症（ 甲旁亢）
-55
新医学 +"") 年 $ 月第 -6 卷第 $ 期
骨质疏松症的临床类型及其特点
北京胸科医院暨老年医院（ !"""#$ ） % 李险峰
［ 关键词］ % 骨质疏松症% % 原发性骨质疏松症% % 继发性骨质疏松症% % 特发性质疏松症% % 代谢性骨病
!% 引% 言
骨质疏松症是一种病因多元，多环节发病，与增龄和 性别密切相关的渐进性全身性代谢性骨病。好发于绝经后 女性和中老年人群。随着当代疾病谱的改变， &’( 把骨质 疏松症列为中老年三大疾病之一，在常见病中居第 ) 位。 目前我国尚缺乏骨质疏松症完整的流行病学资料，据一组 大样本流行病学调查资料（ 包括华北、华东、华南、东北、 西北五大行政区） 表明，*" 岁以上人群中骨质疏松症的患 病率女性为 +#, ，男性为 !$, 。 骨质疏松症自被提出后，经过 !"" 多年来的不断深入 研究，对其认识日臻完善。!##- 年中国香港召开的国际骨 质疏松症研讨会上将其定义为：“ 骨质疏松症是一种以单 位骨量减少和组织细微结构退变为特征，并导致骨脆性增 加、骨强度降低，易于骨折的全身性代谢性骨病。 ” 其特点 是骨矿物质和骨基质呈等比例减少。骨质疏松症分为三大 类：原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质 疏症。本文就以上三种骨质疏松症作一介绍。
万方数据 2 受体储备减少，肾体积 #随着年龄的老化，体内维生素
新医学 ’--1 年 ( 月第 #2 卷第 ( 期 等；!营养缺乏性骨质疏松症，如维生素 ! 缺乏、维生素 " 缺乏、长期钙摄入不足，长期蛋白质缺乏或其他元素缺 乏，如镁、锰、锶、锌等； " 血液病致骨质疏松症、骨髓 疾病，淋巴系统疾病、戈谢病、贫血（ 珠蛋白生成障碍性 贫血，镰状细胞贫血） 、血友病；#药物性骨质疏松症，如 长期使用肾上腺皮质激素，抗癫 ! 药、抗凝药（ 肝素钠） 、 抗结核药、免疫抑制剂等； $ 肾性骨质疏松症，如慢性肾 病、肾小管酸中毒等。%其他骨质疏松症，如肝功能不全、 类风湿关节炎、强直性脊椎炎、呼吸系统疾病、结缔组织 疾病、胃切除、卵巢切除等； & 失重性或废用性骨质疏松 症，如长期卧床、宇宙飞行失重状态等。 !" #$ 内分泌性骨质疏松症 #$ %$ %& 糖尿病致骨质疏松症& % 型糖尿病可以诱发骨质疏 松症已得到国内外学者的一致肯定，至于 ’ 型糖尿病与骨 质疏松症的关系尚有分歧，但随着研究的进展和对样本观 察时间的延长，目前的研究已证明，’ 型糖尿病也具有不 少诱发骨质疏松症的因素，同样具有骨折的风险。 糖尿病致骨质疏松症是多种因素综合作用的结果： ’ 年龄、绝经后年限及患糖尿病的病程与骨质疏松症的严重 程度呈正相关；(高血糖和高尿糖的危害，前者损害成骨 细胞，使成骨细胞活性降低、功能缺陷，骨形成减少，后 者诱导尿钙排泄增加，导致甲状旁腺素分泌增多刺激破骨 细胞，增加骨吸收，而致骨丢失；高血糖可损害卵巢使雌 激素分泌降低，而影响甲状旁腺素和降钙素分泌失常，导 致骨丢失增加；!胰岛素缺乏影响成骨细胞活性、骨形成 减少、骨基质和骨矿化不良是骨量减少的主要原因之一； 同时，由于胰岛素缺乏使血浆 % ，’()二羟维生素 !# 水平降 低，导致肠钙吸收减少，尿钙重吸收减低，而产生负钙平 衡，另外，使骨钙素分泌减少，导致骨矿化障碍； " 维生 素 ! 受体基因多态性同样表现在 % 、’ 型糖尿病骨质疏松症 中；#糖尿病多并发神经系统疾病和血管病，这些亦是促 发骨质疏松症的因素，患者多因知觉障碍负重过度而发生 骨折，包括足部骨折；糖代谢紊乱多继发脂质代谢障碍而 引起骨骼的糖蛋白和 ) 型胶原的合成减少，同时使其分解 增快，另外，骨基质数量不足，加之慢性高血糖可增加胶 原糖化而使骨脆性增加，更易导致骨折； $ 白介素)% 和白 介素)* 的水平在糖尿病时显著升高，抑制破骨细胞凋亡， 增加破骨细胞的数量和活性，促进骨吸收；胰岛素样生长 因子)% 减少，从而影响了骨矿物质的正常水平，促发骨质 疏松症，此种情况在 ’ 型糖尿病似乎更为多见； % 由于糖 尿病患者的肾小管重吸收障碍，血镁降低，胰岛素的慢性 缺乏，影响了细胞对镁的摄取，组织镁也包括骨镁减少， 导致继发性甲旁亢，甲状旁腺素分泌增加而诱发骨质疏松 症；&糖基化终产物有促进骨吸收的作用，有研究表明， 糖基化终产物蛋白及其受体可能参与了糖尿病致骨质疏松 症的发生。 #$ %$ ’& 甲状腺功能亢进性骨质疏松症& 甲状腺激素对骨代
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素对骨骼的塑建和重建发挥着重要的作用。 +# 是甲状腺激 素影响骨代谢的关键物质。成骨细胞和破骨细胞上都有 +# 受体的表达，+# 作用于成骨细胞后影响成骨细胞的复制、 蛋白及骨基质的生成，正常水平的 +# 能通过上述环节促进 骨的形成。 +# 作用于破骨细胞后，使破骨细胞的数目增 多、活性增强，而导致骨吸收增强。正常情况下， +# 对成 骨细胞和破骨细胞的影响是平衡的，所以，其在维持骨的 完整性方面起着十分重要的作用。但在甲亢等异常情况下， 过量分泌的甲状腺激素可直接作用于骨细胞，使成骨细胞 和破骨细胞的活性均有所增加，引起骨转化的异常。其中， 甲状腺激素过量分泌使胰岛素样生长因子)% 水平上升，并 伴有胰岛素样生长因子结合蛋白)# 和胰岛素样生长因子) , 增加，使胰岛素样生长因子)% 对骨的合成作用受到抑制， 加之破骨细胞活性增加占有主导的作用，而使骨形成不能 代偿骨吸收，从而产生骨代谢的负平衡，最终引发骨量的 严重丢失而致继发性骨质疏松症。甲亢时甲状旁腺素、% ， ，即高钙血 ’()二羟维生素 !# 和钙的异常，出现“ 四高” 症、高磷血症、高钙尿、高磷尿，导致骨矿代谢紊乱，患 者发生骨质疏松症和骨折的危险性增加。有研究表明，甲 亢时继发的骨质疏松症属于高转换型，骨形成和骨吸收的 生化标志物均高于正常，而骨吸收的标志物升高更为明显。 由于骨吸收大于形成，骨量丢失严重，骨折危险系数不仅 增加，而且具有早发的特点，且骨量减少在骨皮质较骨小 梁的丢失更为明显。骨质疏松症的严重程度与甲亢的病情， 以及与一些因甲亢并发的性激素、维生素 ! 缺乏等危险因 素有关。 #$ %$ #& 甲状旁腺功能亢进性骨质疏松症& 甲旁亢包括原发 性甲旁亢和继发性甲旁亢 ’ 种。前者多见于甲状旁腺腺瘤， 后者多见于慢性肾衰竭和接受血液透析的患者。两者均可 引起甲状旁腺素水平的异常升高，原发性甲旁亢的血钙水 平多升高或间歇升高，而继发性甲旁亢的血钙多为正常。 甲状旁腺素的异常升高是甲旁亢继发骨质疏松症和骨折的 主要原因。甲状旁腺素对骨的作用有两方面，既能增加破 骨细胞的数量，促进骨吸收，又能增加成骨细胞的数量， 促进骨形成。但当甲旁亢时，甲状旁腺素持续明显高于正 常水平，甲状旁腺素对骨的作用发生了改变，即大量的甲 状旁腺素刺激出现了如胶原酶、粒)巨噬细胞集落刺激因子 等。在这些因子的共同作用下，激活破骨细胞，使骨吸收 大于骨形成，骨量严重丢失，因而出现骨质疏松症。甲旁 亢骨质疏松症属于高转换型。骨皮质的骨丢失比骨小梁严 重，当骨丢失超过 #-. 时， / 线摄片可见指骨桡侧、胫骨 上端内侧、股骨内侧，锁骨外 % 0 # 的骨膜下骨吸收和骨质 疏松症表现。甲旁亢骨质疏松症作为继发性骨质疏松症既 可以单独存在，又可以与原发性骨质疏松症重叠存在，近 年来，尤其是中、老年女性原发性甲旁亢的发生率有上升 的趋势，且这类患者多合并绝经后骨质疏松症，从而使其 骨质疏松症明显加重，骨折的发生率大大增加。甲旁亢早 期易漏诊、误诊，而晚期确诊时骨质疏松症多已存在，所