犬失血性休克论文

中南大学湘雅医学院病理生理学机能实验题目犬失血性休克及其防治策略探讨姓名刘海贝专业班级麻醉0901学号2208090912指导老师邹江同组人杨超吴淑誉肖玉慈张乐柏也一何江丽日期 2011年11月狗失血性休克治疗及防治策略探索（Treatment of Hemorrhagic Shock in Dog）班级：麻醉0901班学号：2208090912 姓名：刘海贝摘要（Abstract）目的：通过对狗放血建立失血性休克的模型，然后再用多种抢救方法对其进行治疗。

通过比较各种抢救方法的效果，以找出治疗效果最佳的方法。

并探讨失血性休克的发病机制。

方法：取三只生理情况相仿的成年狗，行颈部手术、左右股三角手术，左侧股静脉放血制造休克模型，再采取高晶高胶+纳洛酮+酚妥拉明，高晶高胶+纳洛酮，高晶高胶三组药物静脉注射。

观察正常时期、治疗前及治疗后血压、呼吸、微循环、心率等变化。

实验结果：经统计实验结果得出补充高晶高胶+纳洛酮+酚妥拉明组效果最为良好。

序言（Introduction）休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。

休克主要临床表现有：血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、出冷汗(本实验动物犬体表皮肤无汗腺，故不会出现此表现)脉搏频弱、呼吸困难、尿量减少、烦躁不安或神情淡漠等，代偿期(休克I期)，如果得不到及时治疗，则血压会进行性下降、神志昏迷、皮肤紫绀、花斑、无尿(休克II期)，最后可导致弥散内血管内凝血(DIC)或多器官功能障碍综合征(MODS)，甚至死亡。

机体在短时间内失血超过总血量的20%就容易发生失血性休克。

在本次实验中，我们通过给实验动物犬放血，使其血压达到5.33kPa(40mmHg)左右，这时候犬失血在20%左右，并通过维持这一血压时间30分钟的长短来控制狗处在休克I期，复制休克动物模型。

对失血性休克的治疗则可以根据发病学和病因学采用止血，并采取有效措施改善微循环，提高组织灌流量；纠正酸中毒；合理使用血管活性药物；防治DIC以及保护细胞功能，抑制过度炎症反应，防治器官功能障碍与衰竭等措施来指导治疗。

本实验我们采取高晶高胶液来恢复血容量，纳洛酮来防治细胞损害，酚妥拉明来扩血管来观察血管活性物质对休克治疗的作用。

材料与方法（Materials and methods）实验器材BL-410生物信号记录分析系统、微循环观察分析系统、大型哺乳动物类手术器械1套、犬手术台、注射器（10ml、60ml各一支）、烧杯（500ml）、纱布，棉线、塑料导管、铁支架、双凹夹、自由夹、温度计、磅秤，静脉输液装置，储血瓶，压力传感器。

实验药品肝素、0.9%氯化钠溶液、高晶高胶液（7.5%氯化钠和6%低分子右旋糖酐混合液）、纳洛酮、酚妥拉明。

实验分组第一组：高晶高胶（4ml/kg，5min内推入）+酚妥拉（0.05ml/kg）+纳洛酮（0.05ml/kg）第二组：高晶高胶（同上）+纳洛酮（同上）第三组：高晶高胶（同上）观察指标（1）血流动力学参数：平均动脉压（MAP）、脉压（Ps- d）、心率（HR）、中心静脉压（CVP）；（2）微循环参数：微血管（微动脉、微静脉）内血流速度、微血管口径、毛细血管开放数目/视野、白细胞附壁及嵌塞现象；（3）体温（直肠温度）；（4）皮肤及口腔黏膜颜色。

实验步骤：1复制犬失血性动物休克模型：（1）取成年犬一只，称记体重后，静脉注射3%戊巴比妥钠溶液（1ml/kg）全身麻醉（由老师完成）。

（2）将动物仰卧位固定于犬手术台上，剪去手术部位毛发，在甲状软骨下部做颈正中切口（长约8cm），分离气管，做倒T形切口，插入Y形气管导管并固定，保证呼吸通畅。

（3）分离一侧颈总动脉，插入动脉导管，经压力传感器（插管前在动脉导管和压力传感器导管部分充满肝素溶液，以防止凝血后堵塞血压传导通路）与BL-410生物信号记录分析系统相连，记录MAP、Ps-d、HR。

（4）在右侧股三角区沿动脉行走方向作一长约3cm切口，游离右股静脉，插入长度约为50cm股静脉导管至下腔静脉入右心房处(约在剑突上1～2cm处，深度约35cm)，导管外端接三通管，一侧与输液瓶相连后，缓缓输入0.9%氯化钠溶液（5～8d/min）以保持导管及静脉通畅，另一侧经压力传感器与BL-410生物机能实验系统相连测犬的CVP。

（5）在犬腹白线处作一长约8cm的正中切口，钝性分离肌层，打开腹腔后，推开大网膜，找出一段游离度较大的小肠肠袢，轻轻拉出，置于微循环灌流盒内，用微循环观察分析系统观察肠系膜微循环毛细血管(Cap数、口径、流速)。

微循环的观察区别如下：微A：色浅红、血流速快、由粗变细逐渐分支；微V：色暗红、血流速较慢、由细变粗逐渐汇合；Cap：管径仅能通过单个血细胞。

（6）在左侧股三角区域触及股动脉后，沿动脉行走方向作长约3cm切口，游离左股动脉后插入股动脉导管(插管前在动脉导管和储血瓶内加入约40ml肝素溶液，以防止凝血后堵塞放血通道)，在其尖端之前用动脉夹夹闭股动脉(放血时再松开)，导管另一端与储血瓶相连，以备放血。

（7）将温度计插入直肠，测体温改变。

（8）记录各项指标后，降低储血瓶，松开动脉夹，快速从左股动脉放血，10min 内使MAP降低至5.33kPa（40mmHg），摇动储血瓶防止凝血并维持20min （通过改变储血瓶高度来调节血压），使犬进入到休克I期，记录各项指标及储血瓶内血量。

2夹闭左股动脉停止放血，分组给药并记录各项指标变化。

（见附录）3 应用肝素防治DIC，预备小剂量糖皮质激素以保护细胞功能，抑制过度炎症反应。

附图：实验结果（Results）狗失血性休克治疗前后各指标记录表观察指标时间组别MC微循环MAP Ps-d HR CVP 肛温（mmHg）(mmHg) (次/分) (cmH2o) （℃）cap数管径流速1组放血前放血后20`5`治15`疗30`后602组放血前放血后20`5`治15`疗30`后603组放血前放血后20`治5`疗15`后30`60` 103 61.65 152 -5.54 31 3 正常40.32 75.81 142 -7.32 30 0 ↓↓67.92 72.32 139 0.79 29.5 1 ↓↓75.45 69.85 141 -5.33 29.5 2 ↑↑65.95 67.74 143 -5.81 29 2 正常68.82 66.85 132 -5.94 28 2 正常97.62 58.27 208 41.50 34 2 正常49.12 63.66 127 36.18 33 1 ↓↓76.32 76.57 158 -58.73 32 2 ↑↑77.32 74.19 177 18.15 32 2 ↑↑75.69 74.43 190 7.51 32 2 ↑↑59.52 78.45 188 10.40 31.5 2 ↑↓103 30 144 3.13 29 3 正常39.69 35 96 2.55 28 1 ↓↓45.80 47.34 108 1.97 28 2 ↑↑65.87 42.24 116 4.28 28 2 ↑↑80.70 40.46 121 3.59 28 2 ——82.55 44.06 124 6.48 27.5 2 ↓↓第1组：高+酚+纳第2组：高+纳第3组：高讨论（Discussion)1、休克模型的复制：机体在短时间内失血超过总血量的20%就容易发生休克。

通过给动物放学，我们成功地使血压保持在40mmHg左右，此时狗失血量在20%左右。

休克时组织器官灌流不足，典型临床表现有：表情淡漠，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷，心率加快，脉搏细速，血压下降，脉压差减小，尿量减少等。

本次实验中，三只犬均复制成功失血性休克模型。

判断根据如下：BP下降，（脉压差并未减小可能于偶然因素有关），HR升高，CVP下降，肛温下降；微循环流速下降，微血管口径减小，Cap开放数目减少，这些都是典型的休克表现，据此判断成功。

1、失血性休克的发生机制是：本实验主要复制的是休克I期的模型，在治疗的过程中，治疗失败的犬才会陆续发展到Ⅱ期、Ⅲ期乃至死亡。

以下将阐述休克休克I期、Ⅱ期、Ⅲ期的发生机制。

微循环指微动脉和微静脉之间的微血管的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位，主要受神经体液的调节。

正常的生理情况下，全身血管收缩物质浓度很少发生变化，微循环的舒缩活动及血液灌流主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替开放。

微循环缺血期：此期为休克早期，表现为全身小动脉（包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉等）发生强烈收缩。

交感神经兴奋和缩血管体液因子导致血管口径明显变小，尤其是毛细血管前阻力血管（微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌）收缩更为明显，微血管自律运动增强，而大量真毛细血管网关闭，此时微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。

因开放的毛细血管数减少，血流主要通过直截通路或者动-静脉短路回流，组织血液灌流明显减少。

此期微循环灌流特点是：少灌少流，灌少于流，组织呈缺氧状态。

微循环变化机制包括：交感神经系统兴奋，缩血管体液因子（如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管升压素、内皮素、白细胞三烯等）释放。

此期常见的症状有：脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏细速、脉压减小、尿量减少、烦躁不安。

微循环缺血期发生的机制如下：但休克的原始病因不能及时清除，组织缺血持续存在，则进入微循环淤血期。

此期血管自律运动消失，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网。

由于细胞嵌塞，微循环流出道阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力导致血液瘀滞在微循环中。

此期特点为：灌而少流，灌少于流。

此期机制为：扩血管的物质生成增多（酸中毒、NO产生、局部扩血管物质增加），导致微血管扩张；白细胞黏附于微静脉导致毛细血管中血流淤滞。

表现为：血压和脉压明显下降，血压常下降20%至40%；中枢神经系统功能障碍，患者昏迷或意识模糊；肾血量严重不足，出现少尿甚至无尿；微循环淤血，脱氧血红蛋白增多，皮肤发绀或出现花斑。

可见淤血期示意图：微循环衰竭期，也称不可逆期，此时采取输血补液或者多种抗休克措施也很难纠正休克状态了。

此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流的状态，组织得不到氧气和营养物质的供应，不能进行物质交换。

此期微循环灌流特点为：不灌不流。

衰竭期的机制为：1、微血管麻痹性扩张；2、DIC的形成：①血液浓缩，血细胞凝使血液粘稠度增高，血液处于高凝状态；②凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或内毒素等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放，启动外凝血系统；内皮细胞损伤还会暴露胶原纤维，激活因子Ⅻ，启动内凝血系统；红细胞破坏释放的ADP等克启动血小板的释放反应，促进凝血过程；③TXA2/ PGI2平衡失调。