Raf激酶抑制蛋白对HepG2肝癌细胞生物学特性影响的研究
Raf激酶抑制蛋白与肿瘤
Raf激酶抑制蛋白与肿瘤
张海威;姚志强;周永华
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2009(015)013
【摘要】Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhihitor protein,RKIP)是磷酯酰乙醇胺结合蛋白家族的成员.RKIP在Raf、核因子KB及G蛋白耦联受体(GPCR)等蛋白激酶信号转导通路中起重要调节作用.RKIP在膜的生物合成、精子发生、神经发育和细胞凋亡等生理过程中发挥重要作用,并参与了老年痴呆症及糖尿病等的病理过程.近年来研究表明,RKIP在多种恶性肿瘤中表达减弱或丢失,且RKIP可以抑制前列腺痛、人乳腺癌和黑色素瘤细胞的转移,其在恶性肿瘤中作用机制已经成为研究的热点.RKlP与肿瘤的研究将为肿瘤治疗提供新的靶点,本文就此研究状况予以简要综述.【总页数】4页(P1962-1965)
【作者】张海威;姚志强;周永华
【作者单位】江苏省兴化市人民医院普外科,江苏,兴化,225700;江苏省兴化市人民医院普外科,江苏,兴化,225700;江苏省兴化市人民医院普外科,江苏,兴化,225700【正文语种】中文
【中图分类】R737.2
【相关文献】
1.Raf激酶抑制蛋白功能及与肿瘤关系的研究进展 [J], 刘洪一;贾宝庆;
2.Raf激酶抑制蛋白功能及与肿瘤关系的研究进展 [J], 刘洪一;贾宝庆
3.Raf激酶抑制蛋白在恶性肿瘤中的研究进展 [J], 蔡琴;王杰
4.Raf激酶抑制剂蛋白与肿瘤干细胞相关因子的相互作用 [J], 赵楠;李玉花;杨雪;张俐佳;刘岩
5.肝癌组织中Raf激酶抑制蛋白和磷酸化Raf激酶抑制蛋白的表达及其意义 [J], 吴晓慧;王顺祥;杨永江;李建坤;彭利;唐瑞峰;王士杰
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雷帕霉素抑制人肝癌细胞HepG-2侵袭能力的实验研究
雷帕霉素抑制人肝癌细胞HepG-2侵袭能力的实验研究李艳雯;黎宇;姜孝新【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2011(22)11【摘要】To investigate the effect of cell invasion ability induced by rapamycin on human hepatocellular carcinoma HepG-2 ceils.Methods HepG-2 ceils in vitro were given different concentrations of rapamycin, and the invasion ability of HepG-2 ceils was observed by Matrigel. Results Rapamycin could inhibit the invasion ability of HepG-2 cells,and and the inhibit presented dose-dependent relationship. There was significantly different between rapamycin given groups and control group. Conclusion Rapamycin significantly inhibits the invasionability of HepG-2 cells.%目的观察雷帕霉素(Rapamycin)体外对肝癌HepG-2细胞侵袭能力的影响.方法用不同浓度的雷帕霉素作用于体外培养的HepG-2细胞,应用Matrigel胶模拟基质检测细胞侵袭能力.结果雷帕霉素能显著降低肿瘤细胞的侵袭能力,随剂量增高降低越明显.各药物处理组与阴性对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05).结论雷帕霉素能有效地降低肝癌细胞HepG-2的侵袭能力.【总页数】2页(P122-123)【作者】李艳雯;黎宇;姜孝新【作者单位】南华大学附属第一医院检验科,骨科,湖南,衡阳,421001;南华大学附属第一医院,检验科,湖南,衡阳,421001;南华大学附属第一医院检验科,骨科,湖南,衡阳,421001【正文语种】中文【中图分类】R979.1【相关文献】1.纳米级Fe3O4磁性粒子与人肝癌细胞HepG-2及人正常肝细胞L02作用的生物学行为的实验研究 [J], 王晶;徐玉清;于常华;崔凤2.5-LOXsiRNA抑制人肝癌HepG-2细胞裸鼠移植瘤的生长并诱导细胞凋亡 [J], 武云峰;俞广进;夏俊;贾冉;陈双升;熊奇如3.冬凌草甲素抑制肝癌细胞HepG-2生长的实验研究 [J], 王辉;刘填桂;王苑芳;项夏霖;董艳敏4.马齿苋提取物对肝癌细胞HepG-2抑制作用的实验研究 [J], 崔香淑;金元哲;张学武5.黄芩苷抑制肝癌HepG-2细胞增殖的实验研究 [J], 张学武;崔长旭;陈丽艳;全吉淑因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
索拉非尼对人肝癌HepG2细胞株生物学行为的影响及意义
索拉非尼对人肝癌HepG2细胞株生物学行为的影响及意义林萍萍;张利敏;张雪宁;张弘;康玲伶【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2012(034)008【摘要】目的观察索拉非尼对人肝癌细胞株HepG2细胞生物学行为的影响.方法体外构建转染人肝癌HepG2,设索拉非尼干预组与非干预组,用MTT法和流式细胞术观察2组细胞生物学功能行为变化.结果干预组细胞Raf激酶的表达明显抑制,且随着用药时间不断延长(1、3、5、7 d) Raf激酶的表达逐步下降.干预组细胞Raf 激酶表达呈逐步下降趋势.药物干预前表达率为100%、干预后1 d为78%、3 d 为49%、5 d为38%、7 d为20%逐步表达下调.与非干预组比较,干预组S期细胞明显减少(P＜0.05).结论索拉非尼对可以有效地抑制人肝癌HepG2细胞Raf激酶的表达,使S期细胞明显减少,从而抑制HepG2细胞的生长.【总页数】2页(P1152-1153)【作者】林萍萍;张利敏;张雪宁;张弘;康玲伶【作者单位】067000,河北省承德市,承德医学院附属医院;河北化工医药职业技术学院;河北医科大学第二医院;067000,河北省承德市,承德医学院附属医院;067000,河北省承德市,承德医学院附属医院【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.人参皂苷Rg3联合索拉非尼对人肝癌细胞株侵袭与转移的影响 [J], 陆玲玲2.索拉非尼联合三氧化二砷对肝癌细胞株HepG2的作用 [J], 张华;罗荣城;伍婧;崔彦芝;陈逢生;李爱民3.重组人5型腺病毒H101联合索拉非尼对肝癌细胞株HepG2的体外抑制作用[J], 李璐璐;张秀;金萧萧;王彩莲;陈蓉4.CD133表达对肝癌细胞株HepG2索拉非尼化疗敏感性的影响 [J], 宫晓光5.益气化瘀解毒方联合索拉非尼对人肝癌索拉非尼耐药细胞移植瘤及缺氧诱导因子1α与血管拟态表达的影响 [J], 王亚琪; 曾普华; 郜文辉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
基因编辑肝癌细胞系HepG2—药物研究、肝毒性和癌症研究神器
基因编辑肝癌细胞系HepG2—药物研究、肝毒性和癌症研究神器基因编辑肝癌细胞系HepG2——药物研究、肝毒性和癌症研究神器肝脏作为人体五脏之一，与机体正常的代谢、解毒、凝血等过程息息相关，并且参与机体免疫，是维持机体生命不可缺少的重要器官。
在进行肝脏疾病的研究中，合适的细胞模型是重要的工具之一，但由于常规肝细胞获取困难、培养难度高、培养成本高昂，在一定程度上制约了肝脏疾病研究的发展。
因此，在肝脏研究中选择培养简单、遗传背景稳定的肝细胞系则成为了一种替代选择，其中HepG2是最为常用肝癌细胞系之一。
HepG2细胞系的应用HepG2由knowles等建系于1979年，是一种肝母细胞瘤，来源于一名15岁的高加索白人男性肝癌标本。
HepG2细胞呈上皮样形态，典型染色体数目为55个。
肝炎病毒研究：HepG2不含hepatitis B virus (HBV)和hepatitis C virus (HCV)，因此HepG2是常用的研究HBV和HCV细胞系模型。
体外HCC模型：HepG2是一种来源于肝细胞癌（HCC）患者肝组织的细胞系，是常见的体外HCC模型。
HepG2中p53抑癌基因无突变，因此可用于研究p53与肝细胞癌（HCC）的密切关系，以及HCC的发病、诊治、预防。
药物研究：肝脏是人体内药物代谢的最主要器官,也是重要的解毒器官。
HepG2细胞系无论在形态上还是功能上都更接近于人的肝组织，该细胞系常用于药物代谢和肝毒性研究。
肝细胞系与CRISPR/Cas9技术相结合，助力研究肝炎、遗传病、癌症等医学难题利用CRISPR/Cas9构建基因敲除HepG2的HBV感染细胞模型细胞，为彻底治愈乙肝提供新思路乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）是一种DNA病毒，在细胞外的HBV基因组DNA是一种松弛环状的双链DNA（relaxed circularDNA，rcDNA）分子，当病毒感染细胞，HBV基因组进入到宿主细胞核后，rcDNA会在转化成共价闭合环状DNA（covalently closed circularDNA，cccDNA），并且可以稳定存在。
《2024年热疗对人肝癌细胞株Hep-G2细胞凋亡的实验研究》范文
《热疗对人肝癌细胞株Hep-G2细胞凋亡的实验研究》篇一一、引言近年来，癌症已成为全球公认的健康问题。
随着医学技术的发展，越来越多的治疗手段如手术、放疗、化疗及新型生物疗法被广泛运用在临床治疗中。
然而，对肝癌的治疗仍面临诸多挑战。
热疗作为一种非侵入性的治疗方法，在肿瘤治疗中显示出其独特的优势。
本研究以人肝癌细胞株Hep-G2为研究对象，通过实验探讨热疗对Hep-G2细胞凋亡的影响，以期为肝癌的临床治疗提供新的思路和方法。
二、材料与方法1. 材料本实验采用人肝癌细胞株Hep-G2，由某生物科技有限公司提供。
实验中使用的热疗设备、培养基、血清及其他试剂均为市售合格产品。
2. 方法（1）细胞培养：将Hep-G2细胞置于含有适当培养基的细胞培养瓶中，于恒温培养箱中培养。
（2）热疗处理：将细胞分为对照组和实验组，实验组进行不同温度和时间梯度的热疗处理。
（3）细胞凋亡检测：采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况。
（4）数据分析：实验数据采用SPSS软件进行统计分析。
三、实验结果1. 细胞生长情况经过热疗处理的Hep-G2细胞，其生长速度明显减缓，与对照组相比，细胞增殖受到抑制。
2. 细胞凋亡情况流式细胞术检测结果显示，热疗处理后，Hep-G2细胞的凋亡率明显增加。
随着热疗温度和时间梯度的增加，细胞凋亡率呈现上升趋势。
实验组与对照组相比，差异具有统计学意义（P<0.05）。
3. 数据分析通过SPSS软件对实验数据进行统计分析，结果显示热疗处理对Hep-G2细胞的凋亡具有显著影响，不同温度和时间梯度下的凋亡率差异显著。
四、讨论本研究结果表明，热疗对Hep-G2细胞的生长具有抑制作用，同时能够显著诱导细胞凋亡。
这可能与热疗过程中产生的热应力有关，导致细胞内蛋白质变性、DNA损伤等，从而触发细胞的凋亡机制。
此外，不同温度和时间梯度下的热疗效果存在差异，提示我们在临床治疗中需根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案。
《2024年热疗对人肝癌细胞株Hep-G2细胞凋亡的实验研究》范文
《热疗对人肝癌细胞株Hep-G2细胞凋亡的实验研究》篇一一、引言随着现代医学的快速发展，癌症的治疗手段日趋多样化，其中热疗作为一种非侵入性的治疗方法，已经得到了广泛的应用和深入研究。
热疗通过对肿瘤细胞进行选择性热处理，从而引发细胞凋亡或坏死，以达到治疗肿瘤的目的。
本文以人肝癌细胞株Hep-G2为研究对象，通过实验研究热疗对其细胞凋亡的影响，以期为临床治疗提供理论依据。
二、材料与方法1. 材料人肝癌细胞株Hep-G2细胞、热疗设备、细胞培养基、MTT 试剂、流式细胞仪等。
2. 方法（1）细胞培养：将Hep-G2细胞在适宜的培养条件下进行培养，并观察其生长情况。
（2）热疗处理：将Hep-G2细胞分为对照组和实验组，实验组进行不同温度和时间的热疗处理。
（3）细胞凋亡检测：采用MTT法检测细胞活性，流式细胞仪检测细胞凋亡情况。
（4）数据统计与分析：对实验数据进行统计分析，比较各组细胞凋亡率的差异。
三、实验结果1. 细胞活性检测结果通过MTT法检测细胞活性，结果显示，随着热疗温度和时间的增加，Hep-G2细胞的活性逐渐降低。
实验组细胞的活性明显低于对照组，表明热疗对Hep-G2细胞的生长具有抑制作用。
2. 细胞凋亡检测结果流式细胞仪检测结果显示，热疗处理后，Hep-G2细胞的凋亡率明显增加。
随着热疗温度和时间的增加，细胞凋亡率呈上升趋势。
实验组细胞的凋亡率显著高于对照组，表明热疗能够诱导Hep-G2细胞发生凋亡。
四、讨论本实验以人肝癌细胞株Hep-G2为研究对象，通过实验研究热疗对其细胞凋亡的影响。
实验结果显示，热疗能够抑制Hep-G2细胞的生长，并诱导其发生凋亡。
这可能与热疗对细胞内相关基因和蛋白的影响有关，从而引发细胞的凋亡机制。
此外，热疗的温度和时间对细胞凋亡的影响也具有重要作用。
适当的热疗温度和时间能够最大限度地发挥热疗的效果，提高肿瘤治疗的疗效。
然而，本实验仍存在一定局限性。
首先，实验仅在体外环境下进行，未能充分考虑体内环境的复杂性。
Raf激酶抑制蛋白对食管癌细胞侵袭能力的影响及其机制研究的开题报告
Raf激酶抑制蛋白对食管癌细胞侵袭能力的影响及其机制研究的开题报告1. 研究背景和意义：食管癌是消化系统常见的恶性肿瘤，在全球范围内具有极高的发病率和死亡率，严重威胁人类健康。
当前临床治疗手段主要以化疗和手术为主，但治疗效果并不理想，并且会带来严重的副作用。
因此，寻找食管癌的新的治疗策略，有助于提高食管癌的治疗效果。
RAF激酶抑制蛋白（RKIP）是一种广泛存在于细胞内的蛋白质，广泛参与多种细胞生物学过程中，包括细胞的增殖、分化、迁移和侵袭等。
研究表明，在食管癌细胞中，RKIP的表达水平显著下降，从而使得细胞的侵袭能力增强。
因此，针对RKIP进行研究，有可能成为治疗食管癌的新策略。
2. 研究目的：本研究旨在探讨RKIP对食管癌细胞侵袭能力的影响，并初步探索其机制，为发展新的治疗策略提供理论依据。
3. 研究内容：探究RKIP的表达水平与食管癌细胞侵袭能力之间的关系，并使用siRNA或化合物抑制RKIP表达，观察其对细胞侵袭能力的影响。
进一步研究RKIP通过哪些分子机制调控食管癌细胞的侵袭能力，包括信号通路和基因表达等。
4. 研究方法：使用 Western blot和实时荧光定量PCR（qPCR）等技术，检测RKIP和其他相关蛋白的表达水平。
通过Transwell实验检测细胞的侵袭能力。
使用siRNA和化合物抑制RKIP表达，并观察其对细胞侵袭能力的影响。
通过信号通路抑制实验和基因表达谱分析等技术，初步探索RKIP 参与的分子机制。
5. 预期结果和意义：本研究通过对RKIP在食管癌细胞中的作用进行探究，预计可以证明RKIP是食管癌侵袭的重要调控因子，并明确其参与的信号通路和基因表达调控网络。
这些研究成果有望为食管癌的治疗提供新的思路和策略，对于提高食管癌患者的生存质量具有重要意义。
胰岛素抵抗肝癌HepG2细胞药物耐受性与自噬活性及内质网应激反应关系的研究
胰岛素抵抗肝癌HepG2细胞药物耐受性与自噬活性及内质网应激反应关系的研究胰岛素抵抗肝癌HepG2细胞药物耐受性与自噬活性及内质网应激反应关系的研究引言：肝癌是全球范围内较为常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率一直居高不下。
胰岛素抵抗是肝癌等多种癌症发生发展的重要因素之一。
自噬作为一种细胞自身的代谢途径，在肿瘤的发生和进展中起到重要的调控作用。
内质网应激反应是细胞对各种外界刺激的应激反应，它与肿瘤的发生和耐药性有密切的关系。
本研究旨在探讨胰岛素抵抗与肝癌HepG2细胞的药物耐受性、自噬活性以及内质网应激反应之间的关系。
方法：本研究使用肝癌HepG2细胞系进行实验。
将细胞分为胰岛素敏感组和胰岛素抵抗组，分别进行胰岛素刺激处理和对照处理。
观察细胞对化疗药物顺铂的耐受性，并通过MTT法和流式细胞术来评估细胞的存活率和凋亡情况。
通过Western blotting和实时荧光定量PCR技术分析细胞的自噬活性和内质网应激相关蛋白的表达水平。
结果：胰岛素抵抗组HepG2细胞对顺铂的耐受性较胰岛素敏感组显著增加。
MTT法和流式细胞术结果显示，胰岛素抵抗组HepG2细胞存活率显著高于胰岛素敏感组，而凋亡率显著低于胰岛素敏感组。
胰岛素抵抗组HepG2细胞中自噬相关蛋白LC3-II和Beclin-1的表达水平明显上调，而p62的表达水平明显下调。
与此同时，胰岛素抵抗组HepG2细胞中内质网应激相关蛋白PERK、eIF2α和CHOP的表达水平也显著上调。
讨论：胰岛素抵抗可能引起肝癌HepG2细胞的药物耐受性增加和自噬活性增强。
自噬作为细胞的代谢途径，能够通过清除细胞内过量的或异常的蛋白质，为细胞延长生命周期提供必要的物质。
内质网应激反应在细胞受到外界刺激时被激活，促使细胞释放更多的抗氧化和解毒相关蛋白以保护自身。
我们的研究结果显示，胰岛素抵抗可能通过上调HepG2细胞的自噬活性和内质网应激反应，从而增加其对化疗药物的耐受性。