哈尔医科大学内科学课件消化性溃疡共57页文档

【内科学】消化性溃疡

【病因和发病机制】

胃十二指肠黏膜完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀，一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。

（一）幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌导致消化性溃疡的主要机制可认为：其产生的尿素酶可分解尿素生成氨，后者可使幽门螺杆菌在胃的酸性环境中生存，也可鞥破坏胃粘膜屏障，导致上皮损伤。幽门螺杆菌产生细胞毒素与宿主的上皮损伤有关；黏膜水解酶可能参与黏膜层的降解，使得上皮对酸的损伤敏感性增强。

（二）非甾体抗炎药（NSAID）

在酸性环境下，NSAID阿司匹林不能离子化而以原物溶解于胃，该原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。被吸收的阿司匹林又能抑制环氧化酶活性而干扰胃十二指肠黏膜内的前列腺素合成，使黏膜细胞失去正常的前列腺素保护作用。

（三）胃酸和胃蛋白酶

消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶的自身消化所致。胃蛋白酶是由主细胞分泌，其活性取决于胃液pH值，当pH上升到4以上时候，胃蛋白酶失去活性。无酸的情况下罕见有溃疡发生，抑制胃酸分泌的药物可促进溃疡愈合，因此，胃酸的存在是溃疡发生决定因素。

（四）其他因素：①吸烟、②遗传因素、③精神因素、④饮食因素

饮食：过量饮酒，浓茶、咖啡等能刺激胃酸分泌。高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有关。

【病理】

GU好发于胃窦小弯侧和胃角，DU多发生在球部，胃大部切除术后发生吻合口溃疡，则多见于吻合口空肠侧。DU约5%见于球部一下部位，称球后溃疡。消化性溃疡绝大多数是单个发生，少数可有2个以上溃疡同时存在，称多发性溃疡。DU的直径一般<10mm，GU的直径一般直径>2cm者，称为巨大溃疡。典型的溃疡呈圆形或椭圆形，少数呈线形或不规则形。溃疡边缘光整，基地洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖灰白色或灰黄色渗出物。溃疡深浅不一，深者可累计胃壁肌层，甚至穿破浆膜层引起穿孔，窥破血管时可引起出血。

消化性溃疡及其药物治疗

消化性溃疡指胃肠道黏膜在消化道内胃酸和胃蛋白酶

等的腐蚀作用下发生的溃疡，其深度达到或穿透黏膜肌层。

胃、十二指肠溃疡是常见的消化性溃疡，另外，在胃食管反

流病患者还可见食管消化性溃疡，在Meckel憩室患者还可

见回肠远端的消化性溃疡。

多数消化性溃疡患者表现为中上腹反复发作性节律性

疼痛，少数患者可表现为上腹不适等消化不良症状，极少数

则以呕血、黑便、急性穿孔等为首发症状。

消化性溃疡诊断主要依赖于内镜检查和上消化道造影。

内镜检查是确诊消化性溃疡的主要方法，并可通过活体组织2

增强黏膜抵抗力的药物。抑酸药首选质子泵抑制药。

除NSAID相关的消化性溃疡外，几乎所有的十二指肠溃

疡和大部分胃溃疡都与Hp感染有关，及时根除Hp对促进溃

疡愈合、预防溃疡复发十分重要。

近年来，NSAID相关的消化性溃疡逐渐增多，而且多无

症状（15%〜45%）,溃疡并发症发生率也高（1%〜4%）。对于不

能停用NSAID治疗者，首选质子泵抑制药治疗，也可使用乩

受体拮抗药或米索前列醇。

NSAID和Hp是消化性溃疡发生的两个独立的危险因素,

单纯根除Hp并不能减少NSAID相关溃疡的风险。但对有溃

疡史的使用NSAID的患者还是推荐行Hp根除治疗，而且初

次使用NSAID前根除Hp可降低NSAID溃疡的发生率。

第五节消化性溃疡

1、消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。[名解]

2、GU：胃溃疡 DU：十二指肠溃疡

3、消化性溃疡的得名：因溃疡形成与胃酸\胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

溃疡的粘膜层缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。

4、a、 DU:GU =3:1

b、DU好发于青壮年，GU多见于中老年

c、男性多于女性

d、秋冬和冬春之交是本病的好发季节书P289

5、消化性溃疡的病因：由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御\修复因素之间失去平平衡的结果。

6、GU主要是防御\修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强

7、消化性溃疡的发病机制

①、幽门螺杆菌感染

②、非甾体类抗炎药

③、胃酸和胃蛋白酶

④、其它：吸烟、遗传、胃十二指肠运动异常、应激

8、HP感染导致消化性溃疡的假说：

①、幽门螺杆菌-促胃液素-胃酸学说

②、十二指肠胃上皮化生学说

③、十二指肠碳酸氢盐分泌减少

④、胃粘膜的屏障功能削弱

9、a、消化性溃疡的最终形成是由于胃酸\胃蛋白酶对粘膜自身消化所致

b、胃蛋白酶的活性取决于胃液PH，当胃液PH在4以上时，胃蛋白酶便失去活性

c、正常胃液PH：1—2

10、a、DU多发生于球部，前壁较常见

b、GU多在胃角和胃窦、胃体的小弯侧

c、DU直径多小于15mm，GU一般小于20mm,但巨大溃疡（DU大于20mm，GU大于30mm）亦非罕见。

11、消化性溃疡的主要症状：上腹部疼痛

12、消化性溃疡的症状：

a、腹痛 b 、反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状

13、特殊类型的消化性溃疡

①、无症状性溃疡

②、老年人消化性溃疡：较大，表现不典型，疼痛无规律

③、复合型溃疡：二者同时存在，DU先发生于GU，幽门梗阻发生率更高

消化性溃疡

1 消化性溃疡

【概念】

消化道溃疡（peptic ulcer）主要是指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，由于其形成主要与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关而得名。其临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。

【流行病学特点】

本病为常见病，国外资料显示，约有10%的人曾罹患本病。我国胃镜检查发现南方高于北方，城市高于农村，北京某医院统计，DU呈上升趋势。男性发病高于女性，十二指肠溃疡发病率高于胃溃疡，青壮年以十二指肠溃疡多见，老年人以胃溃疡多见。本病尚存在季节性，秋冬和冬春之交远比夏季多见。

【发病机制】

正常情况下，胃十二指肠粘膜存在一系列的损伤修复机制，这些机制包括粘液/碳酸盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。如果侵袭因素（如高浓度胃酸、Hp感染、乙醇、激素、非甾体抗炎药等）增强，或者粘膜自身的防御-修复因素减弱，则使损伤/修复失衡，从而导致消化性溃疡。其中，胃溃疡主要与防御、修复因素减弱有关，而十二指肠溃疡则与侵袭因素增强有关。

一、胃酸及胃蛋白酶分泌增多

传统认为胃酸及胃蛋白酶分泌增多是消化性溃疡发病的主要机制，这一概念在“Hp时代”仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经胃酸激活转变而来，他能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶的活性取决于胃酸的浓度，当胃酸pH值＞4时，胃蛋白酶就失去活性。因而有“无酸则无溃疡”的说法，在无酸情况下罕有溃疡发生，抑制胃酸分泌的药物能促进溃疡愈合，因此，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。

二、幽门螺杆菌（Hp）感染

一个小小的失误，使1982年澳大利亚医学家B Marshall和R warren发现了Hp。以前的医学家们都普遍认为，胃内为高酸环境，不可能有细菌生长。B Marshall推测，胃炎或溃疡的发生，可能与细菌感染有关，就在人活检标本上做了大量试验，经过多次细菌培养，都没有发现细菌的存在。当他正准备结束该项研究时，在清理细菌培养基后一周，突然发现有一个没有清理完的培养基，他们观察此培养基后，意外发现了Hp的存在。B Marshall等吞服Hp后，也证明了能引起溃疡的症状。B Marshall和R warren因此也就获得了偌贝尔医学奖。

内科护理学—消化性溃疡病人的护理

第三节消化性溃疡病人的护理

本节考点(必考护理，容易出病例分析)

病因、症状及出血量判断、并发症、饮食和药物护理

临床上十二指肠溃疡(DU)较胃溃疡(GU)为多见。十二指肠溃疡(DU)可见于任何年龄，但以青壮年居多，胃溃疡(GU)的发病年龄较迟，平均晚10年。

一、病因及发病机制

(一)幽门螺杆菌感染

消化性溃疡病人幽门螺杆菌的检出率明显高于对照组的普通人群；研究表明，成功根治幽门螺杆菌可大大减少消化性溃疡的复发率，因此。幽门螺杆菌是消化性溃疡的重要病因。幽门螺杆菌感染引起消化性溃疡的发生机制尚未阐明。

(二)非密体抗炎药(NSAID)

NSAID是引起消化性溃疡的又一常见病因，NSAID是通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损，导致消化性溃疡的发生。NSA1D引起的溃疡以胃溃疡多见，溃疡的形成及其并发症的危险因素与服用NSAID的种类、剂量、疗程有关，与同时服用抗凝药物、糖皮质激素等因素有关。

(三)胃酸和胃蛋白酶

消化性溃疡的最终形成是胃酸和胃蛋白酶的自身消化作用所致。胃蛋白酶只有在pHV4时才有活性，是胃酸依赖性的。

因此，消化性溃疡发生起关键作用的是胃酸，胃酸是溃疡形成的直接原因，胃酸的损害作用只有在胃十二指肠黏膜的防御和修复机制遭破坏时发生。

二、临床表现

消化性溃疡病程以慢性病程、周期性发作、节律性上腹痛为特点,一般春秋季节易发作，容易复发，其发作常与不良精神刺激、情绪波动、饮食失调等情况有关。

1 .症状

(1)上腹痛为消化性溃疡的主要症状。其疼痛性质、部位、疼痛时间、持续时间等依溃疡部位的不同而有其特殊性见表2-4-10

表2-4-1胃溃疡、十二指肠溃疡的疼痛比较

胃溃疡十二指肠溃疡

疼痛性质烧灼或痉挛感钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，或仅有

饥饿样不适感疼痛部位剑突下正中或稍偏左上腹正中或稍偏右

疼痛发作

时间进食后30~60分钟，疼痛较少

发生于夜晚进餐后1~3小时，也常发生在午夜

消化内科学--食管疾病--消化性溃疡

一、流行病学

分布世界性常见病，10%的人口一生中患过此病。我国：南方>北方，城市>农村

比例十二指肠球部溃疡(DU)：胃溃疡(GU)=3：1

年龄 DU好发于青壮年。GU好发于中老年，比DU晚l0年

季节性秋冬季>夏季

趋势近十年来呈下降趋势

性别男性>女性。男女之比DU=(4.4-6.8)：1，GU=(3.6-4.7)：1

二、病因及发病机制1．概述溃疡的形成是由于胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致。GU:自身防御-修复（保护）因素减弱；DU:侵袭（损害）因素增强为主。

保护因素损害因素

黏液／碳酸氢盐屏障（保持高pH梯度）胃酸（最主要的侵袭因素）

黏膜屏障（物理屏障）胃蛋白酶

黏膜血流量 HP（最常见病因）

细胞更新 NASAIDs

前列腺素乙醇、吸烟、应激

表皮生长因子

炎症、自由基

2．胃酸和胃蛋白酶(1)胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用，是溃疡形成的直接原因。胃蛋白酶能降解蛋白质分子，对黏膜具有侵袭作用。十二指肠溃疡多伴有高胃酸，胃溃疡则无。PU的最终形成是由于胃酸、胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改变。

(2) DU患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关：

壁细胞总数增多可能为体质因素或和长期刺激后的继发现象

壁细胞对刺激物的敏感性增强如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常人

胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷胃液PH<2.5时，肠黏膜分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和血管活性肠肽（抑制胃酸），遗传、Hp感染等是可能的影响因素

迷走神经的张力增高迷走神经释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素

(3)特点是：①患者BA 和MA 增高（MA 增高者占20%-50%）；②MA < lmm l/h很少发生十二指肠溃疡；③壁细胞总数小于10亿个很少发生十二指肠溃疡。

消化性溃疡 2

消化性溃疡

一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡,有时简称为溃疡。它泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液消化形成的溃疡,可发生于食管下段、胃、十二指肠、胃肠吻合术后的吻合口及其附近,以胃十二指肠最为常见。

消化性溃疡是怎么得的?

消化性溃疡发病是由于导致溃疡的攻击因子与黏膜保护因子失去平衡,即攻击因子过强或保护因子减弱而形成,一般认为溃疡是保护因子减弱,而十二指肠溃疡主要是攻击因子特别是胃酸的增强所致。发病原因主要是以下几点:

胃酸分泌过多盐酸是胃液的主要成分,由壁细胞分泌,受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体,即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors),分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便激活,进而影响胃酸分泌。在十二指肠溃疡的发病机理中,胃酸分泌过多起重要作用。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明显高于常人;十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。

2、幽门螺杆菌感染HP感染是慢性胃炎的主要病因,是引起消化性溃疡的重要病因。在HP粘附的上皮细胞可见微绒毛减少,细胞间连接丧失,细胞肿胀、表面不规则,细胞内粘液颗粒耗竭,空泡样变,细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。

3、胃粘膜保护作用正常情况下,各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成,乃是由于正常胃粘膜具有保护功能,包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。

4、胃排空延缓和胆汁反流胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效,从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。十二指肠内容物中某些成分,如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十二指肠内容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。受损的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高,从而推想胆汁反流入胃可能在胃溃疡病的发病机理中起重要作用。

消化性溃疡消化性溃疡.doc(2)

消化性溃疡消化性溃疡(pepticulcer)

是指胃肠道黏膜在某种情况下被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而发生的溃疡。男性好发。以胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)最为常见，前者多见于中老年，而后者多见于青壮年。

(一)病因和发病机制

正常情况下，胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制，包括黏液／碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。研究表明，消化性溃疡的发生是一种或多种有害因素对黏膜破坏超过黏膜抵御损伤和自身修复的能力所引起的综合结果。

1．Hp感染是引起消化性溃疡的重要病因。Hp感染后，通过胃型黏膜内定植因子和诱发组织损害因子的共同作用，一方面，诱发局部炎症和免疫反应，削弱黏膜的防御修复作用。另一方面，增加胃泌素和胃酸的分泌。两方面协同作用导致溃疡的形成。

2．非甾体类抗炎药目前认为，NSAID是引起消化性溃疡的另一重要因素。NSAID一方面可以直接损伤胃黏膜屏障，增加氢离子反弥散。另一方面可抑制环氧合酶活性，导致内源性前列腺素合成减少，削弱胃黏膜的保护屏障。

3．胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶对胃肠道黏膜的自身消化作用是形成消化性溃疡的直接原因，特别是胃酸

的存在是溃疡发生的决定性因素。十二指肠溃疡患者的BAO和MA0常大于正常人。

4．其他遗传因素、胃及十二指肠运动异常、应激和心理因素、吸烟、饮食、病毒感染以及某些疾病可能与消化性溃疡的发生有关。

(二)临床表现

15％～35％的消化性溃疡患者可无任何症状，或以出血、穿孑L等并发症作为首发症状。多数表现为中上腹反复发作的节律性、季节性疼痛，疼痛性质多为隐痛、钝痛、刺痛等，秋末至春初季节好发。十二指肠溃疡的疼痛多在两餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药后缓解，常可发生夜间痛。胃溃疡患者的疼痛好发在餐后1小时内，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再出现。另外，消化性溃疡也可有反酸、嗳气、烧心、上腹饱胀、恶心等消化不良症状。消化性溃疡缺乏特异性体征，多数患者在溃疡活动期可有上腹部局限性压痛。消化性溃疡的主要并发症为出血、穿孔和幽门梗阻，极少部分胃溃疡患者可发生癌变。出现这些并发症时可出现相应临床表现。

《内科学》消化性溃疡病

一、概念

消化性溃疡病（peptic ulcer disease）主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。

胃壁的分层：从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。

（一）粘膜

胃收缩时腔面可见许多纵行皱襞，充盈时皱襞几乎消失。粘膜表面有许多浅沟，将粘膜分成许多直径2～6mm的胃小区（gastric area）。粘膜表面还遍布约350万个不规则的小孔，称胃小凹（gastric pit）。每个胃小凹底部与3～5条胃腺通连（图12－6）。

图12－6 胃底部结构模式图

1.上皮为单层柱状，除极少量内分泌细胞外主要由表面粘液细胞（surface mucous cell）组成，椭圆形核位于细胞基部，顶部胞质内充满粘原颗粒，在HE染色切片上着色浅淡以至透明。此细胞分泌的粘液覆盖上皮，有重要保护作用（见后述）。表面粘液细胞不断脱落，由胃小凹底部的细胞增殖补充，约3天更新一次。

2.固有层内有紧密排列的大量胃腺。根据其所在部位与结构的不同，分为胃底腺、贲门腺和幽门腺。胃腺之间及胃凹之间有少量结缔组织，其纤维成分以网状纤维为主，细胞成分中除成纤维细胞外，还有较多淋巴细胞及一些浆细胞、肥大细胞与嗜酸性粒细胞等。此外，尚有丰富的毛细血管以及由粘膜肌伸入的分散的平滑肌纤维。

总结:主要为腺体所占据，根据不同的部位，腺体有三种:贲门腺.胃底腺.幽门腺。是主要分泌胃液的腺体。

（1）胃底腺（fundic gland）：分布于胃底和胃体部，胃底腺由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成。

组成胃底腺有四种细胞:

主细胞又称胃酶细胞（主要分泌胃蛋白酶原，经盐酸的作用激活成胃蛋白酶而参加蛋白质的消化。）

壁细胞又称盐酸细胞（主要分泌盐酸和内因子，盐酸能激活胃蛋白酶元，并能使其蛋白变性，易于消化和吸收。）

临床业医师《内科学》消化性溃疡

（一）病因和发病机制

是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御 ――修复因素之间失去平衡的结果。 GU主要是防御、修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。（此考点考生要牢记）。

1. 幽门螺 ?H菌感染是消化性溃疡的主要病因。

（ 1）消化性溃疡患者中 Hp 感染率高， Hp 是慢性胃窦炎主要病因，几乎所

有 DU 均有慢性胃窦炎，大多数 GU是在慢性胃窦炎基础上发生的。

（2）Hp 感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。 ①Hp 凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃粘膜和有胃窦化生的十二指肠粘膜）定居繁殖，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御／修复机制，导致溃疡发生。

② Hp 感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增强侵袭因素，使溃疡发生机率大大增加。

（3）根除 Hp 可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。

2. 胃酸和胃蛋白酶溃疡发生在与胃酸接触的粘膜。消化性溃疡的最终形成是

由于胃酸 -胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白质分子，对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶活性是取决于胃液 pH 值，过度胃酸分泌，可破坏胃粘膜屏障，加强胃 Pr 酶的消化作用，如胃泌素瘤，（重要名词解释），可在球后甚至空肠上段发生多发性顽固溃疡。

3. 非甾体抗炎药（ NSAID）NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因，主要通过抑制环氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。

4. 遗传因素遗传素质对消化性溃疡的致病作用在 DU较 DU明显。但随着 Hp

在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战，但遗传因素的作用不能就此否定。例如：单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎。

5. 胃十二指肠运动异常 DU 患者胃排空加快，使十二指肠球部酸负荷增大， GU

患者存在胃排空延缓和十二指肠 ――胃反流，使胃粘膜受损。