心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现及其临床意义
急性心肌损伤的心电图特征
始， 其 ＳＴ 段 回 落 指 数 均 ＞５０％ ， 即 回 落 良 好 ， 此 与 其他文献报道相符［２］， 可视为心肌损伤得到改善； 而 ４ｈ、８ｈ 时≤６ｈ 组 ＳＴ 段回落指数均显著高于＞６ｈ 组， 说明急性心肌梗死患者发病后越早接受急诊经皮 冠状动脉介入治疗， 抬高的 ＳＴ 段回落越快， 治疗疗 效也越好。另有研究表明溶栓治疗或经皮冠状动脉 介入治疗后早期 ＳＴ 段回落程度是预报心脏功能恢 复的极有意义指标。
急性心肌梗死心电图诊断和论文
浅谈急性心肌梗死心电图诊断和分析摘要：心肌梗死（ami）包含有早期超急性损伤期：急性梗死充分发展期、慢性稳定期；心电图是诊断的重要标准，心电图诊断ami 进展迅速，现就自己临床常见的诊断标准与大家进行分享。
关键词：急性心肌梗死心；电图诊断；分析【中图分类号】r540.41【文献标识码】b【文章编号】1672-3783（2012）11-0123-01ami 是临床上非常常见的一个急危重症，严重威胁着人民的生存质量和生命健康，（1）心电图分期：①早期超急性损伤期：指梗死后数小时或10余小时，此期心室颤动发生率高。
a.急性损伤区传导阻滞：梗死导联的r波上升速度缓慢，致使vat≥0.045s，qrs时间增宽达0.12s，常有r波电压增高。
b.st段急剧抬高：呈凹面向上，前壁梗死st段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可达10～15mm。
c.t波高尖：为心肌严重缺血，细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致。
两肢近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近乎直立冠状t波，为ami最早出现的改变。
②急性梗死充分发展期：从第一期的单向qrs-t曲线变为叁相曲线，出现病理性q波、st段抬高逐渐回到等电位线，出现t波一系列演变；倒置→倒置最深→逐渐变浅→t波直立或固定倒置。
③慢性稳定期：心电图无动态变化，此外，在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前，抬高的st段和高大的t波可恢复常态，暂时呈酷似“正常”的伪性改善，应注意动态观察。
（2）心电图诊断ami进展：①急性下壁梗死：由于ⅱ、ⅲ、avf3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现q波，且q波可能较小，其时间不一定≥0.04s。
有报道，ⅱ、ⅲavf均无q波者占29%～36%，而均有q波者12%～15%2，ⅲ、avf有q波者24%～29%，仅ⅲ有q波20%～27%，仅avf有q波者0%～8%。
如及或avf的qrs波呈w型，额面电轴1者占60%，v2中r/s者占100%。
急性心肌梗死早期心电图改变及机制研究
２ １ １ Ｔ波改 变 的特点 ： １ 出现时 间 ： 心梗超 急 ． ． （） 在 性 期 即可 出现 ， 可与 胸痛 同时出现 ， 或在 胸痛持续 几 分 钟至几 小 时后 出现 。（ ） 态特 点 ： 型 者 Ｔ 波 ２形 典 增 高变尖 ， 呈帐顶状 或尖 峰状 ， 电压振 幅可达 ２ ｍＶ。 不典 型患者 Ｔ波仅有 轻微 形态 和振 幅变 化 ， Ｔ波振 幅相对增 高而 无 高 尖 Ｔ 波 出现 。 （ ） 波 峰～ 间 ３Ｔ 末 期： 是指 Ｔ波顶 峰 至终 末 的间期 ， 反 映心 室跨 壁 是 复 极离散度 的量 化指标 ， 急性 心梗 早期 常增大 。
异、 低温及 高钾血症 等情况 。
２ ２ ２ ２ 斜直 型 Ｓ 段 抬 高 ： ．．． Ｔ 随着 缺 血 加 重 ， 凹面 向上 的 Ｓ Ｔ段 变直 、 烫平 ， Ｔ波 连接 角 消失 ， 与 以致 二 者不易 区分 ， Ｔ波显 得较前更 为宽大 。
２ ２ ２ ３ 凸面 向上 型 Ｓ ．．． Ｔ段抬 高 ： 缺血 的进 一 步加
一
波 型变化 为 Ｓ Ｔ段 抬 高或 非 抬 高型 ， 质是 将 急性 实
心肌梗 死 的诊 断从确 定期 提 前 到急 性进 展 期 ， 因而 认识 和掌握 急性 进展期 Ｓ Ｔ段 的改 变将会 使急 性心
心肌梗死的图形演变及分期
心肌梗死的图形演变及分期急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。
根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为超急性期、急性期、近期（亚急性期）和陈旧期。
1. 超急性期（亦称超急性损伤期）急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。
由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。
这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。
此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。
2.急性期（充分发展期）此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个演变过程。
ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。
坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。
3.近期（亚急性期）出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。
抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。
4.陈旧期（愈合期）常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。
理论上异常Q波将持续存在终生，但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。
小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至消失。
需要指出：近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗（溶栓、抗栓或介入性治疗等），已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。
心肌梗死心电图
急性前壁透壁性心肌梗死 V2-5均呈QS型
（三）心肌梗死部位诊断
左冠状动脉前降支阻塞时常发生前壁 梗死，右冠状动脉阻塞时常发生下壁或下 后壁梗死，左冠状动脉旋支阻塞时常发生 侧壁梗死，但较少见。心肌梗死范围的大 小与反映梗死导联的多少呈正比。广泛性 心肌梗死时，在较多的导联上出现坏死型 波形，而局灶性心肌梗死则只在较少导联 上有表现。
2．收缩期损伤电流学说
缺血心肌不能完全除极，与正常除极
的心肌不同，在细胞膜上带有正电荷，二
者之间产生电流，即收缩期损伤电流。为
心外膜一侧损伤，使朝向外膜面上边的导 联ST段升高。
3．除极波受阻
当部分心肌损伤时，产生保护性除极
受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部
分受损伤部位不除极，仍为正电位，出现
二、急性心肌梗死的临床心电图诊断
1. 超急性损伤期（超急期）
（1）ST段斜直形抬高
（2）T波增高
（3）其他改变：如VAT延长，R波振幅增 加。
2．急性充分演变期
（1）ST段弓背向上型抬高，对应面导联
ST段下移。
（2）出现病理性Q波， R波增生不良现象，
R波逐渐下降。
（3）T波逐渐下降，可由直立逐渐转为倒
1 ． ST 段 压 低 型 ： 部 分 导 联 ST 段 压 低
>1mm。
2．ST段抬高型：部分导联ST段抬高>1～
2mm，可呈弓背向上，开始抬高，以后
转为压低。
3．T波倒置型：部分导联T波倒置>1mm多
与ST段压低型并存。
急性无Q波 心肌梗死
I、II、III、V14 T波呈冠状T倒 置， V2-4 ST段 下降，无Q波。
立T波可演变为后支开始（向下）倒置，
全面解读急性心梗的心电图特征
全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变：随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。
在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。
在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。
一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。
3、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。
由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：1、病理性Q波（坏死改变）①Q波增宽＞0.04②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高（损伤改变）3、T波倒置（缺血改变）ST段变化的意义ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。
ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致；o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”；o下壁梗死合并V4-V6，ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。
心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死是指冠状动脉闭塞引起的心肌缺血坏死。
心电图是诊断心肌梗死的一项重要检查方法。
下面是心肌梗死超急性期和急性期的心电图特征：
1. 超急性期的心电图特征：超急性期一般指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前30分钟内。
此时心电图表现可能尚未出现ST段抬高或Q波，但是可以出现以下特征：
- T波倒置: T波倒置出现在V1-V4导联，尤其是V2导联，是一种趋势性变化。
- ST段隆起: 仅出现在极少数的病例中，且仅仅持续数分钟。
2. 急性期的心电图特征：急性期通常指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前12小时内。
此时心电图表现出现了ST段抬高或Q波，显示出心肌梗死的明显特征。
- ST段抬高: 通常表现为2毫伏以上的上斜型或平顶型的ST 段抬高，出现在患者患病时的相应导联上，至少两个相邻的导联处于受累区，如V1-V6，Ⅰ，Ⅰ，fL，aVL，aVF。
- Q波: 从ST段抬高开始的0.04秒内出现的深而宽的Q波，也叫做“新Q波”。
通常在25%至50%的急性心肌梗死中可以
发现，Q波的存在代表心肌坏死。
需要提醒的是，心电图的异常体现可能是因为心肌梗死所导致的，也可能是因为其他心脏问题所引起。
因此，临床医生要结合患者的病史、临床表现及其他检查来进行综合判断。
最新 巨R波形ST段抬高的特性及其临床意义
急性心肌梗死时，在心电图上出现的ST段
抬高可呈不同异常（图1），如新月形 （scoope appearance)、弓背形（dome
shaped）、平顶形（plateau shaped）、斜直
形（oblique straightening）、墓碑形 （tombstoning）及罕见的“巨R波形”
（giant R wave）。
图2
急性心肌梗死超急性期T波形态
A：T波振幅增大、不对称，伴ST段抬高 B：T波高耸、不对称，ST段等电位线 C：T波高耸而对称呈圆柱状，ST段等电位线 D：T波高耸而对称呈圆柱状，ST段轻微压低 E：T波正常或圆钝，振幅轻度增高
图3 急性心肌梗死超急性期ST段呈斜直形 A、B：ST段斜上、烫平、变直，但不抬高 C：ST段斜直抬高
A：严重胸痛20分描记，T波高耸对称 B：胸痛3小时后死亡，ST段斜直形
急性心肌梗死的极早期，急性损伤心肌组织传
导缓慢，除极过程通过损伤区延迟，此种传导延迟
现象称为急性损伤阻滞（acute injury block），它
具有以下特点：
(1) 损伤心肌组织传导延迟，致使描记面向缺血
区导联的R波较为缓慢，引起类本位曲折时间 延长，即室壁激动时间延长达0.045s或以上； (2) QRS波群时限增宽，可延长至0.12s ; (3) R波振幅增高，甚至出现巨R波形。
急性损伤性阻滞
一、“巨R波形”ST段抬高的特性
“巨R波形”ST段抬高常见于心肌急性、严重缺血时， 心电图表现为QRS波与ST-T融合在一起，ST段呈尖峰状抬 高或下斜，J点消失，R波下降支与ST-T浑然成一斜线下降， 致使QRS波、ST段与T波形成单一三角形，峰尖边直底宽的 宽波，难以辨认各波段的交界，酷似“巨R波形”，称之巨 R波形ST段抬高，Madias称之为“巨R波形心电图综合征” （GRWS ECG syndrome）
急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别
急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别急性心肌梗死是严重威胁生命的主要疾病。
近年来，急性心肌梗死发病率不断攀升，为了提高急性心肌梗死病人的生存率，早期进行溶栓或介入治疗，目前已成为主要的治疗方法。
因此，必须在心肌梗死的早期尽快做出诊断，而正确判断急性心肌梗死超急期的心电图表现，则是早期诊断心肌梗死的主要手段。
根据心肌梗死的电病理学研究，发现急性心肌梗死在出现典型心电图之前，存在着短暂的早期超急性损伤期心肌梗死，这一阶段一般只持续几个小时，常于当天或次日达到高峰，超过两天以上者罕见。
1 心肌梗死超急期的心电图表现1.1 T波高耸：T波高耸是最早的心电图改变，可发生在ST段升高之前。
所谓T波高耸，是指面向梗死的导联上T波幅度增大，在前壁梗死时尤其明显，多以VB导联为最。
一般认为，心前导联T波振幅≥1.1mV，Ⅱ、Ⅲ、avF导联≥0.5mV即为T波高耸。
高大T波结合典型临床表现可诊断为极早期梗死；或高大T波结合ST段升高，亦可诊断。
如症状不典型，仅T波高大，应密切观察心电图变化，若出现ST段升高，即可诊断。
如T波增高同时伴有T/R≥1，亦应结合病史考虑到早期梗死的可能。
若同一导联T波较发病前增高0.5ｍＶ，则有较肯定的病理意义。
在大多数情况下，高耸的Ｔ波两支肢不对称，底较宽；少部分则表现为两肢对称似墓碑状。
1.2 ST段抬高 ST段抬高是急性心肌梗死超急性期最主要的心电图改变，即梗死部位相应导联ST段抬高，而对应导联ST段则常降低，此期ST段抬高非常显著，有时抬高1.0～1.5mV，多于发病后数分钟或数小时内发生。
心肌梗死超急性期特征性的ST段抬高可分为6种类型：（1）斜上型；（2）凹面向上型；（3）矩型；（4）水平型；（5）凸背向上型；（6）墓碑型。
其中以前5中类型最常见。
墓碑型ST段抬高较少见，抬高ST段与T波融合形成墓碑状，以老年人为多，是心肌损伤严重的表现，提示愈合不良。
少数病人面向梗死区的导联ST段仅有轻微抬高，而对应导联ST段则明显降低，应引起注意。
心肌梗死超急性期心电图新认识
心肌梗死超急性期心电图新认识随着冠状动脉血运重建治疗的广泛开展，尽早开通梗死相关冠状动脉可使急性心肌梗死患者最大获益，因而早期（尤其是超急性期）诊断极为重要。
心电图是诊断急性心肌梗死最有效、最便捷和最可靠的方法。
近年来，对急性心肌梗死超急性期心电图改变有了更新的认识。
急性心肌梗死超急性期的心电图改变除了传统的缺血性T波和损伤性ST 段改变以外，急性损伤性传导阻滞、T波电交替、缺血性J波、碎裂QRS 波、缺血性QTc间期改变等成为近年来逐渐受到重视的急性心肌梗死超急性期心电图表现。
1 缺血性T波的改变1.1 主要特点在急性心肌梗死超急性期即可出现，可与胸痛同时出现，也可在胸痛持续数分钟至数小时后出现。
主要形态特点包括：①典型者T波高尖，呈帐篷状或尖峰状，随缺血程度加重或持续时间延长可与抬高的ST段融合，形成不同形态的ST唱T改变；②不典型者T波仅有轻微的形态和振幅变化，例如仅表现为T波低平、倒置。
此外，在急性心肌梗死超急性期还可出现T波峰唱末间期（指T波顶峰至终末的时间，反映了心室跨壁复极离散度）增宽。
1.2 临床意义典型的T波改变，如Ｔ波高尖，有助于急性心肌梗死超急性期的诊断，其出现的导联常与随后出现ST段抬高或病理性Q波的导联一致，有助于梗死的定位和梗死相关冠状动脉的确定。
不典型T波改变往往需要与患者以往的心电图进行比较，并动态观察，才能做出判断。
有研究表明，T波峰唱末间期增宽对室性心律失常的发生有预测意义，但确切价值还有待进一步证实。
2 损伤性ST段的改变2.1 主要特点常紧随Ｔ波改变而出现，随缺血损伤的加重或持续时间的延长，ST段的形状和偏移幅度快速演进。
损伤性ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型和弓背向上型，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
2.2 临床意义1993年Wimalaratna首次报道墓碑形ST段抬高，其心电图表现为ST段弓背向上凸起并快速上升（可达0.8～1.6mv）与T波融合，其前r波矮小（低于抬高的ST段，时间通常＜40ms）与ST唱Ｔ共同构成墓碑样改变。
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心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现及其临床意义北华大学成教王磊专业临床医学指导老师:摘要:冠心病是我们最为熟悉的心血管疾病近十几年来发病率呈逐年上升趋势。
由于饮食结构和生活习惯我地区发病率居高不下且发病年龄年轻化成为严重危害人体健康的一大杀手。
急性心肌梗死AMI是内科常见急症之一是由冠状动脉主干或其分支供血急剧减少或中断使相应心肌出现严重持久的缺血而致心肌坏死AMI通常是在冠状动脉粥样硬化基础上发生的常伴有严重的心律失常心力衰竭或休克等[1]。
如何认识和识别心肌梗死早期超急性损伤期的心电图改变从而避免心肌梗死的发生或继续发展具有重要的临床意义。
本文复习并结合文献主要对心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现作如下综述。
关键词心肌梗死早期超急性损伤期心电图表现1 心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现急性心肌梗死在病理性Q波出现之前阶段称之为超急性损伤期它是急性心肌梗死最早阶段于冠状动脉闭塞后即刻出现最典型的心电图表现为T波高耸、ST 段抬高和急性损伤性阻滞及心律失常[2]。
此期持续时间短暂仅数分或数小时常于当日或次日达到高峰罕有持续更长时间。
此外急性心肌梗死自超急性期向充分发展期演变过程中偶尔出现异常心电图暂时正常化现象此现象称为超急性期心电图的伪性改善[3]此可视为超急性损伤期心电图变化的另一种特殊表现不容忽视。
1.1T波高耸早在70多年前心电研究者就已观察到对实验狗结扎冠状动脉后心电图上出现高大T波嗣后被临床医学家命明为超急期T波是AMI的最早期表现发生于ST段升高之前是心肌梗死的原发性复极异常。
此种高耸T波多在AMI发病后12 h出现一般不超过24 h随即出现典型的心肌梗死图形。
我们曾经总结了210例急性心肌梗死患者81例T波增高者见于发病后78 h之内44例高耸T波出现时间平均为发病后2.5 h。
T波高耸是指面向梗死区的心电图导联上T波的振幅增大典型者T波增高变尖呈帐顶状或尖峰状电压振幅可高达2.0 mV4在前壁心肌梗死时表现尤其明显。
T波高耸的判定到目前还没有一个统一的标准主要是比对正常T波最高值。
正常T波最高值心前导联为1.82.1 mV肢体导联为0.60.8 mV但临床上罕见有如此高大的正常T波。
一般认为当心前导联T波振幅增高1.1 mVⅡ、Ⅲ、avF导联T波振幅0.5 mV即可判定为T波高耸。
有报道在前壁心梗时心前导联T波高度1.1 mV者占81.8 最高达3.3 mV。
下壁心梗时100 的患者Ⅱ、Ⅲ、avF导联T波高度0.5 mV最高为1.4 mV这些数值均明显高于正常T波的平均值。
若T波振幅增高同时伴有T/R比值1时均应结合病史考虑到早期AMI的可能。
如果同一导联T 波振幅较发病前的ECG增高0.5 mV时则有较肯定的病理意义。
超急期T波可有种种表现大多数表现为T波高耸底部较宽上升肢和下降肢不对称一部分T波高耸表现两肢对称似圆柱状少数病例T波振幅稍为增高、变圆。
超急期T波也可以同时伴有ST段抬高、ST段等电位线甚至压低。
心肌梗死超急期高耸T波形成的原因过去认为当心肌细胞供血突然急剧减少时细胞内无氧代谢增加酸性产物堆积细胞膜的通透性改变细胞内钾外溢造成细胞外钾增加致使T波高耸。
现在认为心外膜细胞急性损伤时由于损伤的心外膜比心内膜复极提早完成而不受后者的中和及抵消致使T波变得格外高耸。
1.2 ST段抬高 1ST段倾斜型升高是AMI早期心电图最重要的表现即面向梗死的导联ST段呈斜上型升高与其对应的导联ST段呈反向改变。
于发病数分钟或数小时内发生一般平均为2 h内出现。
心电图上ST段抬高的标准肢体导联0.05 mV左心前导联0.1 mV右心前导联0.3 mV时为异常而在AMI超急性期时常明显超过上述标准甚至可以1.01.5 mV。
随着心肌缺血加重凹面向上的ST段变直、烫平、挺直斜行向上此时ST段无明显移位但与T波连接角消失以致二者不易区分T波显得较前更为宽大5。
由于ST段近端升高的程度小于与T波融合的远端呈上斜型这种抬高的ST段称为倾斜型升高。
2ST段呈凹面向上抬高约有半数以上病例在心肌梗死早期超急期ST段呈凹面向上抬高而不变直且上移程度较轻这种改变多见于Ⅱ、Ⅲ、avF导联。
3随着心肌梗死的进一步发展ST段可呈平顶矩型以至弓背向上型抬高。
因此随着时间的推移ST段抬高的程度和形态有一定演变规律。
一般在梗死发生后13 h多为倾斜型和凹面向上型抬高34 h为倾斜型和矩型抬高49 h以平顶型和弓背向上型抬高多见。
由此可见不仅ST段抬高有诊断意义ST段的形态变化在心肌梗死的早期也有一定的诊断价值。
4墓碑形ST段抬高是急性心肌梗死早期可见的一种特殊心电图表现其ST段向上凸起并快速上升高达0.8-1.6 mV之间凸起ST段顶峰高于其前的R波R波矮小不占时通常0.045 s2R波振幅增高损伤区延缓除极不再被对侧心室肌除极向量抵消3QRS波时间增宽0.10 s可以宽达0.12 s4常伴有ST段上斜行抬高和T波高尖5上述心电图改变持续时间较短仅一过性出现在急性心梗的早期当坏死性改变病理性Q波出现时即消失11。
1.4 心肌梗死超急性期异常心电图的伪性改善在初始急性损伤期出现高耸T波、倾斜型ST段升高以及急性损伤性阻滞等一系列心电图特征在出现病理性Q 波和T波倒置的充分发展期之前正好恢复到正常状态这种心电图暂时正常化称之为超急性期异常心电图的伪性改善。
其机理可能是心电图上所表现的缺血征象暂时改变之故。
其表现可分为两类1超急性期心电图暂时正常化即面对梗死导联的R波降低、QRS波时间及室壁激动时间恢复正常、损伤型抬高的ST段回复或接近等电位线、T波形态及振幅亦趋正常。
2超急性期的ST段抬高、T波宽大直立抵消了原有慢性冠状动脉供血不足的心电图表现或超急性期演变为充分发展期时ST段接近等电位线、T波直立酷似正常心电图而误认为原有心肌缺血好转。
一般认为伪性改善持续时间短暂一般仅持续数小时极易造成误诊、漏诊也极易被误认为变异性心绞痛发作结果。
因此对表现急性胸痛发作而疑有AMI患者如首次心电图检查正常或在出现ST—T改变之后短期心电图复查而恢复正常者均应进行一系列心电监护时间不能少于8 h切不可轻易放弃AMI诊断从而导致严重后果。
2 心肌梗死超急性期ST-T变化的鉴别诊断影响T波增高和ST段抬高的因素很多均可以在心电图上表现为类似心肌梗死早期超急性期的心电图改变。
我们在实际工作中要注意加以鉴别主要有以下几点见表1。
表1 心梗超急期ST-T 改变的鉴别诊断类型T波ST段备注AMI超急期增高、变宽斜行向上抬高见于前壁、下壁或侧壁QRS波电压增高急性心包炎增高除V1、avR外普遍导联ST段抬高低电压、窦性心动过速急性前壁心内膜下缺血T波对称、箭头状见于V3V5导联ST段无斜行向上抬高可伴有心绞痛急性后壁心肌梗死高耸T波见于V1、V3导联伴V1V3导联ST段抬高、QRS增高V7、V8导联呈梗死图形高血钾高尖对称、基底部变窄波可超过同导联R波ST段和T波近侧支连在一起几乎被T波抬起P 波变小电压低甚至消失QRS波变宽早期复极综合征尖高对称多见于V3、V4导联在J点处ST段呈凹面向上抬高R波降肢明显切迹或粗糙左室舒张期负荷过重高耸T波见于V5、V6导联且伴有R波振幅增高ST段轻度抬高见于主动脉瓣关闭不全迷走神经张力增高T波升高活动后V5、V6 T波幅度降至正常ST段抬高与T波增高的导联一致很少超过0.3 mV多见于2040岁青、壮年3 心肌梗死早期超急性损伤期心电图改变的临床意义心肌梗死早期超急性期心电图变化约在梗死后数分钟至数小时内发生此时心肌细胞尚未发生坏死大部分细胞外形完整但心肌纤维已发生生化和超微结构改变。
因此及时地认识和识别心肌梗死超急性损伤期的心电图变化对早期诊断AMI和降低死亡率具有非常重要的意义。
宜春学院成人高等学历教育毕业设计论文 4 动物实验证明在心肌梗死超急期如此时给闭塞的冠状动脉再灌注可以免除心肌坏死。
临床上可观察到一部分不稳定心绞痛患者具有上述心电图改变经积极治疗后可不发展为心肌梗死。
对心肌梗死超急期的早期诊断、及时治疗即使发生了心肌梗死也可以使范围缩小。
心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在边缘区即使是缺血区也是不均匀缺血。
此时虽然冠状动脉有严重的供血不足但心肌功能仍处于可逆阶段。
如果早期采取有效措施可减少缺血区缩小梗死面积从而减少泵衰竭和严重心律失常的发生大大改善预后。
心肌梗死数小时或10余小时室颤的发生率高若能及时诊断采取有效措施将可降低猝死率。
室颤的发生机制是由于在超急性损伤期时心室的舒张期极化状态有显著的差异并且在损伤组织与周围健康组织之间也存在着显著不同的电病理状态处于一种时相混乱状态加之损伤组织的传导延缓引起损伤性传导阻滞及房室传导障碍促使电病理状态进一步恶化从而导致室颤的发生12。
有作者指出在AMI发病后第1小时死亡病人中15 30 为室颤所致。
我曾经总结了200例急性心梗心律失常其中14例死亡平均在8 h之内多数亦为在心肌梗死早期并发原发性室颤而猝死。
3小结随着冠心病发病率的升高心脏性猝死现在非常多见在我国每年约有4050万例患者发生急性心脏意外事件大多发生于冠心病尤其心肌梗死患者。
现在的心电图检查已不仅仅局限于常规随着动态心电图、活动平板的应用日益广泛心电图检查的范围不断扩大时间延长捕捉到的心电信息更加全面系统、完善可为临床提供更多准确、客观的诊断治疗依据使众多患者在心肌梗死早期就得以发现得到了及时救治避免了心肌梗死的发生或发展。
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