胰液K-ras12密码子点突变联合胰液CA19-9水平与胰腺癌的复发关系

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高级卫生专业资格正高副高临床医学检验技术专业资格(正高副高)52)_真题-无答案45

高级卫生专业资格（正高副高）临床医学检验技术专业资格(正高副高)模拟题2020年(52)(总分43,考试时间120分钟)一、单选1. 1.缺乏某种胃液成分可引起恶性贫血，这种胃液成分是A. HCO3-B. 盐酸C. 黏蛋白D. 内因子E. 胃蛋白酶2. 2.用于辅助诊断胰腺炎的酶不包括A. 脂肪酶B. 胰蛋白酶C. 淀粉酶D. 磷脂酶A2E. 碱性磷酸酶3. 3.胃酸测定结果降低的是A. 消化性溃疡B. 胃癌C. 胆囊炎D. 幽门梗阻E. 阑尾炎4. 4.胃酸减少可见于A. 急性胃炎B. 消化性溃疡C. 慢性胆囊炎D. 幽门梗阻E. 少数正常人5. 5.下列疾病中不会引起血清淀粉酶升高的是A. 腮腺炎B. 消化性溃疡穿孔C. 胆总管梗塞D. 肾功能不全E. 急性阑尾炎6. 6.胃酸增高可见于A. 消化性溃疡B. 急性胃炎C. 胃癌D. 恶性贫血E. 部分胃溃疡7. 7.关于淀粉酶同工酶的临床意义，错误的是A. 协助急性胰腺炎的诊断B. 判断高血清淀粉酶的来源C. 估计胰腺外分泌功能D. 有助于巨淀粉酶的诊断E. 有助于胰腺癌的诊断8. 8.关于尿液淀粉酶，下列叙述错误的是A. 测定尿淀粉酶不能弥补测定血淀粉酶的不足B. 尿淀粉酶测定比血清淀粉酶测定敏感C. 尿淀粉酶测定对巨淀粉酶血症的诊断有重要意义D. 可持续1周左右E. 急性胰腺炎发病后12～24h开始升高9. 9.有关血清淀粉酶辅助诊断胰腺炎，下列叙述错误的是A. 血清淀粉酶明显升高大部分见于急性胰腺炎B. 慢性胰腺炎早期淀粉酶活性可一过性增高，后期可不增高或增高不明显C. 淀粉酶活性升高的程度与胰腺炎损伤程度不一定成平行关系D. 淀粉酶在血清中升高持续时间长，可用于急性胰腺炎后期的诊断E. 除胰腺炎外，其他尚有一些疾病会引起淀粉酶活性升高10. 10.关于急性胰腺炎的特点，错误的是A. 是指各种原因所致胰腺内酶原群激活，胰腺自身及其周围脏器的自我消化而引起的炎症性疾病B. 常在暴饮暴食后发作C. 临床特点为突发的上腹部疼痛、恶心、呕吐D. 实验室检查可见血淀粉酶和脂肪酶升高E. 急性胰腺炎时肾脏对淀粉酶和肌酐的清除率均增加11. 11.常见的慢性胰腺炎的发病因素不包括A. 乙醇中毒B. 胆道疾病C. 遗传因素D. 甲状旁腺功能亢进E. 高血糖症12. 12.胰外分泌功能试验不包括A. BT-PABA试验B. 胰液脂肪酶测定C. 胰多肽试验D. Lundh试验E. 促胰液素试验13. 13.用于诊断胰腺癌较理想的糖蛋白抗原标志物组合是A. CA19-9，CA125B. CA72-4，CA15-3C. CA242，CA19-9D. CA50，CA15-3E. CA242，CA15-314. 14.有关胃泌素的叙述错误的是A. 小胃泌素(G-17)是胃窦胃泌素的主要形式B. 最小的活性片段为羧基末端的四肽C. 为多肽类激素D. 促进胃酸分泌E. 抑制胃蛋白酶原分泌15. 15.消化性溃疡的攻击因子是A. 胃黏膜屏障B. 前列腺素C. 表皮生长因子D. 生长抑素E. 幽门螺杆菌16. 16.与消化性溃疡发病无关的是A. 胃酸和胃蛋白酶消化作用增强B. 幽门螺杆菌感染C. 内源性前列腺素合成增多D. 非甾体消炎药的损伤作用E. 乙醇引起胃黏膜微静脉收缩，导致血流淤滞及黏膜缺血17. 17.下列胃液成分缺陷可导致VitB12缺乏的是A. 胃蛋白酶B. 黏液C. 胃酸D. 内因子E. HCO3-18. 18.消化性溃疡的实验室检测不包括A. 胃酸测定B. 幽门螺杆菌(Hp)检测C. 胃蛋白酶原测定D. 血清胃泌素测定E. 血促胰液素测定19. 19.与胰腺癌诊断相关的糖蛋白类抗原不包括A. CA19-9B. CA125C. CA72-4D. CA50E. CA24220. 20.与胰腺癌相关的基因类标志物中，最密切的为A. K-rasB. C-mycC. C-fosD. p53E. p16二、X型题21. 21.小肠的功能包括A. 是食物消化吸收的主要部位B. 食物通过小肠后，消化过程基本完成C. 未被消化吸收的物质则从小肠进入大脑D. 小肠液含较少的消化酶E. 小肠远端是Vit12的主要吸收部位22. 22.胃的功能包括A. 运动B. 初步消化食物C. 吸收食物D. 有内分泌能力E. 杀菌23. 23.有关淀粉酶测定，正确的是A. 急性胰腺炎时血淀粉酶和尿淀粉酶活性不一定平行B. 所有急性胰腺炎患者血淀粉酶均升高C. 存在较多巨淀粉酶时，可出现血淀粉酶上升，尿淀粉酶降低D. 测定淀粉酶清除率与肌酐清除率比值(am／Ccr)可提高急性胰腺炎诊断的特异性E. 淀粉酶同工酶有助于判断高血清淀粉酶的来源24. 24.关于脂肪酶测定的临床应用，正确的是A. 脂肪酶活性升高与淀粉酶基本平行，特异性大干淀粉酶B. 肾小球滤过的脂肪酶可被肾小管全部重吸收，所以尿中一般测不到脂肪酶活性C. 在急性胰腺炎病程中持续升高的时间比淀粉酶长，故测定血清脂肪酶可用于急性胰腺炎后期的诊断D. 脂肪酶不可用于腮腺炎和胰腺炎引起的淀粉酶升高的鉴别诊断E. 血清脂肪酶沽性在急性脯腺炎发病后2～12h内升高，24h达峰值可持续8～15d25. 25.有关内因子的叙述，正确的是A. 是胃黏膜壁细胞分泌的一种脂蛋白B. 它可与VitB12结合形成复合物C. 保护Vit12在小肠不被破坏D. 促进肠对Vit12的吸收E. 内因子缺乏或失活时，可引起再生障碍性贫血26. 26.胃肠激素主要有A. 促胰液素B. 前列腺素C. 甲状腺素D. 胃泌素E. 胆囊收缩素27. 27.胰腺疾病的实验室检查项目主要有A. 胰多肽B. 胆囊收缩素C. 甲状腺素D. 脂肪酶E. 血、尿淀粉酶28. 28.淀粉酶升高的疾病有A. 肝炎B. 腮腺炎C. 心肌炎D. 胰腺疾病E. 肾功能不全29. 29.属于胰腺外分泌功能间接试验的是A. 胰液素试验B. Lundh试验C. 胰多肽试验D. 促胰液素-胆囊收缩素试验E. T-PBA试验30. 30.用于诊断胰腺癌较理想的糖蛋白抗原标志物组合包括A. A72-4，CA242B. 242，CA15-3C. C72-4，CA50D. 19-9，CA125E. 242，CA19-931. 31.消化性溃疡的攻击因子包括A. 胃酸B. 内源性前列腺素C. 幽门螺杆菌D. 生长抑素E. 非甾体消炎药三、案例分析题患者男，43岁，入院前1d进食大量高蛋白、高脂肪食物及饮白酒500ml，出现腹痛，以脐周为著，恶心、呕吐4次，呕吐症状不减轻，呕吐物为胃内容物，不含咖啡样物质，腹泻5次，为水样。

胰腺癌疾病研究报告

胰腺癌疾病研究报告疾病别名：胰腺癌所属部位：胸部就诊科室：肿瘤科,肝胆外科病症体征：背部酸痛，背痛，便秘，大便色浅，恶心，胆道梗阻，低蛋白血症，腹部不适疾病介绍：胰腺癌是什么？胰腺癌是较常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率近年来明显上升，美国胰腺癌发病率为10/10万，75岁以上老年人高达100/10万，每年死于胰腺癌者约2万余人，日本1974年的胰腺癌死亡率比1970年增加5倍，与肺癌等相似，死亡率有增加的倾向，国内胰腺癌发病率也有逐渐增高的趋势，根据上海市的统计，胰腺癌的发病率1963年为1.16/10万，居全身恶性肿瘤的第20位，1977年为3.80/10万，跃居恶性肿瘤的第12位；1982年为6.92/10万，增至1963年的6倍，跃居恶性肿瘤的第8位(男)和第12位(女)，本病发病率男性高于女性，男女之比为1.5~2：1，男性患者远较绝经前的妇女多见，绝经后妇女的发病率与男性相仿症状体征：胰腺癌有哪些症状？(一)上腹部不适及隐痛是胰腺癌最常见的首发症状。

肿瘤常致胰管或胆管梗阻，尽管尚未引起黄疸，但胆汁排泄不畅，胆道内压力升高，胆管及胆囊均有不同程度的扩张，病人可觉腹部不适及隐痛。

以往强调胰头癌的典型症状是无痛性黄疸，实际上无痛性黄疸作为首发症状仅出现10%～30%的病人。

腹痛在胰头癌患者还是很常见的症状。

至于胰体尾部癌，腹痛发生率更高，且可由于累及腹腔神经丛而呈显著的上腹痛和腰背痛。

这种症状的出现，常提示病变已进入晚期。

(二)食欲减退和消瘦也是胰腺癌的常见表现肿瘤常使胰液及胆汁排泄受阻，因此影响病人食欲，且有消化吸收不良，致体重明显减轻。

(三)梗阻性黄疸是胰头癌的突出表现肿瘤部位若靠近壶腹周围，黄疸可较早出现。

黄疽常呈持续且进行性加深。

大便色泽变淡，甚至呈陶土色。

皮扶黄染呈棕色或古铜色，有皮肤瘙痒症。

(四)胰头癌除致梗阻性黄疸外，亦常致胆囊肿大，可在右上腹清楚扪及。

梗阻性黄疸伴胆囊肿大常提示壶腹周围肿瘤的可能。

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的管更新要点及解读2024

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的管更新要点及解读2024摘要胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）是胰腺癌的主要癌前病变之一，一旦考虑其发生癌变，则需及时手术干预。

2022-07-07，第26届国际胰腺病会议在日本京都举行，期间就进一步修订IPMN诊治指南展开讨论，并制订了新版IPMN诊治指南——京都指南。

该版指南系统评价5个主题的证据：高危征象和担忧特征的定义、非手术切除IPMN的随访原则、手术切除IPMN的随访原则、病理学特征及囊液分子标记物的研究。

2006年，国际胰腺病协会（International Association of Pancreatology，IAP）发布首部胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤（intraductal papillary mucinous neoplasm，IPMN）和黏液囊性肿瘤的诊治指南［1］；并分别于2012年和2017年进行修订［2-3］。

2022-07-07，第26届国际胰腺病会议在日本京都举行，期间就进一步修订IPMN诊治指南展开讨论，依据2019年苏格兰校际指南网络（Scottish Intercollegiate Guidelines Network，SIGN）对以下5个主题的证据以临床问题（clinical question，CQ）的形式进行系统评价（表1）：高危征象（high-risk stigmata，HRS）和担忧特征（worrisome features，WF）的定义、非手术切除IPMN的随访原则、手术切除IPMN的随访原则、病理学特征、囊液分子标记物的研究，并对IPMN诊治指南进行更新（以下简称新版IPMN指南），于2023-12-28在线发表于Pancreatology杂志［4］。

本文将对新版IPMN指南更新要点进行解读。

1 风险评估及手术指征自2012年版IPMN和黏液囊性肿瘤的诊治指南发布以来，IPMN病人出现高级别异型增生（high-grade dysplasia, HGD）或侵袭性癌（invasive carcinoma，IC）的临床和影像学特征被称为HRS和WF［2］。

胰腺肿瘤标志物的研究新进展

生国塞厦医蕴！堂笙！旦筮兰鲞箜垫捆￡蝤堕墅丛型：△蛆！坚：Ｙ生：兰，盟！：丝
ＣＥＡ是大肠癌细胞产生的肿瘤标志物，位于肿瘤细胞的表面，尤其在大肠癌患者血清、尿及肿瘤组织中有高表达。但是，ＣＥＡ不是大肠癌最特异的抗原，也不能早期诊断大肠癌，只有肿瘤侵犯血管或淋巴管后才引起血中ＣＥＡ值升高，血中阳性率６３．９％ＭＪ。研究证实，术后ＣＥＡ水平不降或降后再回升，对癌残留、转移、复发有诊断意义。对术前ＣＥＡ不高患者，在术中行胆囊穿刺抽取胆汁行ＣＥＡ测定，大肠癌肝转移时胆汁中ＣＥＡ水平大于血清中．４．７—２５９倍ｐ１，有助检出＜１ｍｉｌｌ的肝转移灶口
３．２
・２３பைடு நூலகம்・
直径大于３ｎｌｍ的肝转移灶均有肝动脉供血和非门静脉供血。因此，肝动脉灌注化疗局部只留大肠癌肝转移的疗效可能明显优于其他治疗手段，对于患者预后有利。但是，化疗期间同样可能出现药物性肝炎、胃肠道反应、骨髓抑制及肝外复发。４．３大肠癌肝转移的新辅助化疗术前新辅助化疗使无法切除的肝转移变成可以手术切除，使原先可以切除的病灶缩小而保证足够的切缘，同时也可能消除肝内的微小病灶。多个ＩＩＩ期临床试验结果证实奥沙利铂联合５．Ｆｕ在大肠癌肝转移中有效率明显提高旧Ｊ。因此，术前新辅助化疗使得更多的大肠癌肝转移患者能够通过新辅助化疗获得再次手术治愈的机会。５展望大肠癌根治术后肝转移发生率甚高，严重影响患者生存率，传统全身化疗预防术后肝转移的的效果不明显。近年来采用肝动脉灌注化疗以及局部治疗给肝转移患者带来一丝希望，但是伴随而来的副反应以及毒作用仍然存在，因此还需要更深入的研究。参考文献
ｙｅａｒｓ
ｏｆ
ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ．ＪＨｅｐａｔｏｂｉｌｉａｒｙ
Ｐａｎｃｒｅ％ｔ・
［８］ＭａｒｔｉｎＤ，ＣａｒｔｅｒＭ，ＦｏｎｇＹ．ＭｅｔａｓｔａｔｉｃＬｉｖｅｒＴｕｍｏｒｓ．ｓｅⅡＩｉｎａ髓ｉｎＳｕｒｇｉｃａｌＯｎｃｏｌｏｇｙ，２０００，１９：１７７－１８８．

ca199指标890 -回复

ca199指标890 -回复CA199指标是一种用于检测胰腺癌的生物标志物，而在该主题下，我们将探讨胰腺癌以及CA199的相关知识。

胰腺癌是一种常见且危险的肿瘤疾病，但在早期阶段很难被发现，这为其治疗和预后造成了挑战。

幸运的是，CA199作为一种有效的辅助检测指标，已经被广泛应用于胰腺癌的筛查和诊断中。

胰腺癌是由胰腺细胞异常增生形成的恶性肿瘤。

胰腺作为人体一个重要的消化器官，扮演着分泌胰液和激素的重要角色。

然而，当胰腺组织的细胞发生异常改变时，可能导致癌变。

胰腺癌通常不易被发现，而其发展迅速，治愈率相对较低。

因此，早期诊断和治疗对提高患者预后非常重要。

CA199是一种称为糖蛋白的蛋白质，它在正常情况下可以在胰腺、胆管、肺和消化系统等组织中低水平地表达。

然而，在胰腺癌的发展过程中，癌细胞会释放更多的CA199到血液中，导致血中CA199浓度升高。

因此，CA199成为了胰腺癌的重要标志物之一。

CA199的测定主要通过血液检测完成。

一般来说，医生会要求患者提供血液样本，然后将其送往实验室进行检测。

在实验室中，血清中的CA199浓度将被测量和计算出来。

正常情况下，CA199在血清中的浓度很低，一般不超过35U/mL。

然而，当CA199超过该参考值时，可能存在某种疾病或异常情况。

尽管CA199是一种敏感指标，但并不能单凭CA199的升高来诊断胰腺癌。

因为CA199的浓度也可能受到其他因素的影响，比如胆道梗阻和胆囊炎等疾病。

因此，仅依靠CA199的结果不能确定是否患有胰腺癌，需要结合其他检查结果和临床表现来做出准确的判断。

尽管如此，CA199作为一种辅助检查指标，已经被广泛用于胰腺癌的筛查、诊断和评估。

在一些研究中，当胰腺癌患者的CA199超过1000U/mL时，其诊断准确性可以达到80以上。

同时，在胰腺癌手术后的随访中，CA199也可以作为评估患者预后和监测疾病复发的重要指标。

除了胰腺癌，CA199在其他疾病的诊断中也有一定的应用价值。

2024胰腺癌NCCN指南解读

2024胰腺癌NCCN指南解读引言胰腺癌是一种高度致命的恶性肿瘤，其治疗策略的选择对患者的生存期和质量具有重大影响。

美国国家综合癌症网络（NCCN）发布的指南为胰腺癌的诊断和治疗提供了最新的临床实践指南。

本文档将深入解读2024年NCCN胰腺癌指南，以帮助医疗专业人员更好地理解和管理胰腺癌患者。

指南概述诊断- 影像学检查：指南推荐对疑似胰腺癌的患者进行腹部CT扫描，以评估肿瘤的位置和范围。

MRI和pet-CT也可作为辅助检查手段。

- 生物标志物：血液中的癌胚抗原（CEA）和糖类抗原19-9（CA19-9）水平可作为辅助诊断手段，但其特异性不高。

- 组织病理学：确诊依赖于组织病理学检查，可通过细针穿刺活检（FNA）或手术切除后进行。

治疗- 手术治疗：手术切除是胰腺癌患者的标准治疗方法，指南推荐患者在新辅助化疗后进行手术。

- 新辅助化疗：指南建议在手术前使用吉西他滨和奥沙利铂为基础的化疗方案。

- 辅助化疗：手术后，患者可接受氟尿嘧啶和奥沙利铂的辅助化疗。

- 放射治疗：对于局部晚期胰腺癌，放疗可以作为术前或术后辅助治疗。

- 系统性治疗：对于不能手术的患者，指南推荐使用吉西他滨、奥沙利铂和紫杉醇联合治疗。

指南更新点分子靶向药物- 指南强调了针对特定分子异常的靶向治疗，如针对BRCA1/2突变的PARP抑制剂。

免疫治疗- 免疫检查点抑制剂如帕博利珠单抗和纳武利尤单抗在晚期胰腺癌治疗中的作用得到了认可。

综合治疗策略- 指南强调了多学科团队在胰腺癌治疗中的重要性，包括外科、肿瘤内科、放疗科和病理科的专业合作。

结论2024年NCCN胰腺癌指南为医疗专业人员提供了一个全面的治疗框架，强调了个体化治疗和多学科团队合作的重要性。

随着新药和治疗技术的出现，这些指南可能会继续演变，以反映最佳临床实践。

请根据您的具体需求继续完善文档内容，包括具体药物剂量、治疗流程、特殊情况的处理等详细信息。

胰腺癌发生与发展的分子机制

胰腺癌发生与发展的分子机制胰腺癌作为一种恶性肿瘤，是目前临床难以治愈的一种癌症。

随着全球范围内胰腺癌患者数量不断增加，寻找和研究胰腺癌发生与发展的分子机制变得越发重要。

1. 胰腺癌的形成胰腺癌的形成是一个多基因、多环节的过程。

首先，胰腺正常细胞发生癌变，形成癌前病变（如胰腺内分泌肿瘤、囊性肿瘤等）。

进一步发展，细胞愈来愈凶猛，形成癌瘤。

最终，癌瘤继续发展并扩散到其他部位，形成远处转移。

2. 胰腺癌的发展与遗传胰腺癌的发展与遗传密切相关。

很多研究表明，有多种基因异常与胰腺癌的发生和发展相关。

例如，PTEN和TP53是常见的抑癌基因缺陷，它们的缺失会导致胰腺细胞分化异常、凋亡抑制等等，从而促进胰腺癌的形成。

此外，K-ras基因的突变也是胰腺癌发生的重要因素之一。

这种基因突变会促进细胞增殖并干扰凋亡信号的传递，从而导致癌细胞的不受控制生长。

3. 胰腺癌的发展与代谢除了基因因素，胰腺癌的发展也受代谢的影响。

研究表明，胰腺癌细胞对于代谢的依赖性较高。

胰腺癌细胞增殖需要能有效提供细胞内代谢活动所需的营养物质及生长因子，包括糖、氨基酸等等。

胰腺癌细胞还可以通过重新调节细胞内代谢通路来支持癌细胞的持续生长和繁殖。

4. 胰腺癌的发展与免疫近年来，越来越多的研究表明，免疫系统对于控制胰腺癌的发展有很大的作用。

特别是在免疫监视缺失的情况下，胰腺癌更加容易生长和扩散。

由于癌细胞有着很强的免疫逃逸能力，因而它们很难被免疫系统检测到和消灭。

因此，如何提高免疫系统的识别能力，已经成为当前的研究重点。

除此之外，一些特定的免疫治疗手段也在胰腺癌的治疗中展现出了一定的潜力。

5. 结论综合来看，胰腺癌发生与发展有多个分子机制参与。

了解这些机制，对于指导胰腺癌的治疗和预后评估都有着极为重要的意义。

未来的研究应该重点关注胰腺癌发生的关键分子，深入研究相关的生理、代谢和免疫通路，从而为胰腺癌的诊断和治疗提供更好的选择。

胰腺炎诊断标准

大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速, 30分钟内疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解。

疼痛常伴随有恶心和呕吐。

体格检查往往显示剧烈的上腹部压痛及肌卫。

诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条: (1)具有急性胰腺炎特征性腹痛; (2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍: (3)急性胰腺炎特征性的CT表现。

本定义允许淀粉酶和(或)脂肪酶<正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性。

如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛,血清酶水平低于正常值上限3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。

此外,本定义尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法评估的可能性。

急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。

血清脂肪酶升高持续时间可能稍长于淀粉酶。

淀粉酶和(或)脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。

同时检测血清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。

血清脂肪酶应优选,因为在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾病,如巨淀粉酶血症、腮腺炎和某些肿瘤,血清脂肪酶仍保持正常。

血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。

确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉酶或脂肪酶对评估疾病进程或预后的价值有限。

如果血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高持续数周,提示持续的胰腺/胰周炎症、胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。

急性胰腺炎的鉴别诊断范围较广,包括肠系膜缺血或梗塞、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆绞痛、主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗死。

二、影象学检查是临床上诊断慢性胰腺炎最为常用的手段. 自从B型超声普及后，应用X-线对慢性胰腺炎进行诊断已很少使用. 但腹部平片对于发现胰腺钙化仍有一定价值. 目前，B超、CT和ERCP是诊断慢性胰腺炎最有价值的方法［6]. CP的超声所见［7］：①胰管壁不规则并呈现断续的高回声表现. 85%的CP患者可出现这一典型表现. ②胰腺结石和钙化灶同时存在，胰腺实质内可见点状高回声. ③胰腺萎缩和胰腺局限性增大. 在CT 上，慢性胰腺炎的典型表现为胰管扩张、胰腺实质萎缩、间质广泛纤维化和胰腺钙化. 有的患者还可在CT上看到由于炎性刺激而增厚的肾前筋膜. B超和CT诊断CP的正确性和特异性无显著差异，但CT在发现胰腺钙化和囊肿方面要优于B超［8]. 此外，B超检查还容易受到诸如患者体形、胰腺和肝脏的位置以及胃肠内气体等因素的影响，有一定的漏诊和误诊率，结合CT可在一定程度上弥补上述不足. ERCP在慢性胰腺炎诊断方面的价值已经越来越引起人们的重视［9]. Ala et al[10］认为ERCP可作为当前慢性胰腺炎诊断的金标准. Moreira et al[11］则对ERCP的应用指征进行了总结，并认为尽管当前内镜超声（EUS）、核磁共振胰胆管造影术（MRCP）、螺旋CT等新的诊察手段不断出现，但ERCP仍然具有不可替代的作用. MRCP是新近发展起来的一项诊断技术，在CP的诊断上具有广泛的应用前景. MRCP的突出优点是能够在三维空间对图形进行处理，因此可以非常精确的显示胰胆管的结构，能够很容易的发现管道内的结石、钙化以及管道本身的狭窄. EUS在慢性胰腺炎诊断方面的价值日益受到瞩目［12］，他通过使用高频超声探头，可以观察到胰腺全貌和胰腺的细微结构，能够发现B超和CT还无法探测到的微小肿块，并且避免了传统B超容易受到诸如肠内积气干扰等缺点［13]. EUS有可能成为发现慢性胰腺炎早期实质损害的最为敏感的方法，但这还需要进一步随访观察其诊断的可靠性. 缺乏标准化的分类也使EUS的使用受到限制，因此尚需进一步深入研究.2 酶学标志检测血清酶学测定用于CP的诊断和鉴别诊断已有较长的历史［14]. CP患者血清淀粉酶、脂肪酶和胰多肽氨酸水平多下降［15］；弹性蛋白酶1、DNA酶、RNA酶、CA19-9、蛋白分泌胰蛋白酶抑制物（PSTI）的水平多有升高，肌酐清除率也多同时上升［16] . 有5%～10%的患者因胰胆管内开口水肿或胰腺纤维化压迫胆管，引起血清胆红素和碱性磷酸酶升高. 酶学的检测多不特异，如上述多种指标酶的升高或降低在胰腺癌中也可发生［17］. 但如果对血清酶水平进行量化，则更有意义. 如CP患者血清CA19-9升高幅度一般不会超过100×103U·L-1，当达到10000×103U·L-1时，则应高度警惕胰腺癌的可能［18]. 任旭et al[19］对纯胰液（PPJ）中的CEA、CA50和CA19-9进行了检测，并认为对三种标志物的联合检测可有效的鉴别慢性胰腺炎和胰腺癌. 但其敏感性和特异性有可能较乳铁蛋白稍逊. 纯胰液中升高的乳铁蛋白和在糜蛋白酶-蛙皮素刺激后，十二指肠液中增高的乳铁蛋白/脂肪酶比率，对CP有重要的诊断价值.3 胰腺功能实验［20-25]与CP诊断有关的胰腺功能实验很多，敏感性也各不相同. 在一些影象学难以确诊的病例，功能实验就显得尤为重要. 目前认为，通过十二指肠插管的促胰液素-缩胆囊素刺激实验（直接刺激实验）仍然是诊断CP的金标准，此方法的缺点是费时较长. Madrazo-dela Gar za et al利用光纤内镜吸取十二指肠液，即在内镜监视下，在十二指肠内放入一根导线，然后将内镜撤出，再顺导线滑入吸管完成操作. 此方法由于减少了插管时间以及使用内镜测试胰腺功能的次数，使检查时间由150min减少到45min，在插管困难的情况下可考虑使用内镜插管取十二指肠液. 在间接刺激实验中，Lundh实验、NBT-PABA实验、无管实验由于简便易行而在一些地区仍有使用. 无管实验常使用的两种物质是苯酪肽（bentiromide ）和二月桂精荧光素（pancreolauryl）,二者对CP诊断的敏感性和特异性可分别达到85%，90%和90%，82%. 最佳胰功能实验是在摄入标准试餐或静脉注射促胰液素后，测定十二指肠液分泌量与碳酸氢盐和蛋白浓度，更简单的方法是直接口服可被胰消化酶消化的物质，然后测定其消化产物. 粪便中糜蛋白酶活性分析用来检测胰腺的外分泌功能，对早期和失代偿期CP的敏感性可分别达到49%和90%. 其他实验尚包括血清胰蛋白酶样物质的免疫反应性、口服蛙皮素后测定血清胰多肽以及改良的Schilling实验等. 晚近发展起来的胆固醇-碳 13-酰辛醇呼吸实验（cholesteryl-C13-octanoate breath test）由于特殊的非侵入性和高敏感性而受到重视.4 基因诊断［26-31]专门用于CP特异诊断的基因目前还没有发现. 但有些基因在CP和胰腺癌的鉴别诊断方面具有较大价值. 当前较为突出的是端粒酶与K-ras基因. 端粒酶是当前广谱的恶性肿瘤诊断标志物. 在各类恶性肿瘤中的阳性率可达到85%～100%. Hiyama et al用PCR-TRAP法检测了43例胰腺癌和11例胰腺良性疾病标本（CP和囊腺瘤）中端粒酶活性，结果有41例（95%）胰腺癌组织中端粒酶呈阳性，而所有11例良性胰腺组织中端粒酶均为阴性. K-ras基因与胰腺癌具有较高的相关性，有报道K-ras基因12位密码子的突变率在胰腺癌可高达75%～95%. 戴存才等应用PCR-SSP技术，对胰腺癌和CP 冰冻组织的PCR扩增产物进行了K-ras基因检测，结果发现95%（39/41）的胰腺癌组织有K-ras基因突变，而29例慢性胰腺炎全部为阴性. 在Myung et al进行的实验中，对纯胰液内的端粒酶活性和K-ras基因突变进行了联合检测，认为可以提高胰腺癌的诊断率，降低了将胰腺癌误诊为CP等其他良性疾病的机会.虽然寻找CP诊断的金标准是我们的目标，但到目前为止，现有的任何一种检查手段和方法都难以达到要求. 因为CP的不同发病阶段有着不同的临床表现，因此在检查方法的使用上也不尽相同. 严格地说，同任何其他疾病一样，诊断CP的真正金标准应该是组织病理学的检查结果，但这在临床上很难实现. 但我们也有理由相信，随着对CP发病及调控机制认识的不断深入，科学技术发展带来的医学诊断手段和设备的日新月异，一种能够更早期、更灵敏、更特异的CP诊断方法一定会出现，到那时，一个临床意义上的金标准也就为期不远了.三、1)病情发展过程：可有以下3类：仅有过急性发作史，以后未再复发，但炎症持续存在；有过反复急性发作，但每次发作后并未完全痊愈，与复发性急性胰腺炎不同；有些患者并无明确腹痛发作，而最终出现脂肪泻、糖尿病等为主要表现，此型又称为慢性无痛性胰腺炎。

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Ｋｒ１ — ｓ２密码子点突变和胰液Ｃ１＿ａＡ９水平可作为判断胰腺癌术后复发的有效指标，因素分析对判断胰腺癌术后复发更有价值。９多关键词Ｋｒｓ基因；胰液；Ｃ９９胰腺癌 —ａ；Ａ１－；
Ｒ７５９３．文献标识码Ａ中图分类号
达病例３年复发率分别为６．０和３．０。（）液ＣＡ１ — １９８１２胰９９高水平且Ｋａｌｒｓ２密码子点突变阳性组３年复发率为６．，２５而
胰液Ｃ９９低水平且Ｋｒｓ２密码子点突变阳性组３年复发率为３．，Ａ１— — １ａ００两者有显著差异检测（Ｐ＜（０））５。结论：合胰液中．联
析（ＣＲＦＩ检测胰液Ｋ—ａＰＲ－Ｐ）ｒｓ基因１２密码子点突变，分析ＫｒＭ２密码子点突变及胰液ＣＡ１－ａ９水平与胰腺癌术后复发的关９
系。结果：１胰液中Ｋｒ（） —ａｍ２密码子点突变率为５．７０与肿瘤大小密切相关（＜００）ａ４１／，Ｐ．５。Ｋｒｍ２密码子点突变阳性、阴性表
ＦｉｓＡｆｌａｅｏｐｔｌｏ厂ＨａｂｎＭｅｉａｉｅｓｔ。Ｈａｂｎ１００ｒｔｆｉｉｔｄＨｓｉａｒｉｄｃｌＵｎｖｒｉＹｒｉ５０１
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Ｃｉｉｌｄｃｌｏｒａｏｈａ２０．１１，．ｌｃｉｕｎｌｆｉ，０８ＶｏＮｏ３ｎａＭｅａＪＣｎ．５
中国临床医学２００８年６月第１５卷第３期
ｒｃｒｅｅｏｆｐｎｃｅｔｃｃｒｉｍａＭｅｈｄｓＫ — ａｉｕａｔｏｓｄｔｃｅｉｇｔｅｐｏｙｍｅａｅｃｉｅｃｉｎｅｔｉ— ｅｕｒｎｃａｒａｉａｃｎｏ．ｔｏ：ｒｓｐｏｎｔｍｔｉｎｗａｅｅｔｄｕｓｎｈｌｒｓｈａｎｒａｔｏｎａｄｒｓｒｃ
论著 Βιβλιοθήκη 胰液Ｋ—ａｌｒｓ２密码子点突变联合胰液Ｃ９９Ａ１ — 水平与胰腺癌的复发关系
刘天佑丁丽楠王绿瑞粱桃
摘要目的：讨胰液中Ｋｒｍ２基因密码子点突变和胰液Ｃ９９水平与胰腺癌术后复发的关系。方法：用内镜ＥＣ探 — ａＡ１采ＲＰ从胰管收集的胰液标本，测定４８例临床及手术证实的胰腺癌患者胰液Ｃ９９水平，采用聚合酶链反应一Ａ１－并限制性片断长度多态性分