少突胶质细胞发生过程中S-100β表达的变化
脑梗塞再灌注患者血清NSE及S-100β蛋白变化及丁苯酞的干预作用
脑梗塞再灌注患者血清NSE及S-100β蛋白变化及丁苯酞的干预作用程奎山;戴益斌;谢军朋;吴国荣;何丛馨;李桂峰;李宝峰;陈波;张亦维【摘要】Objective To investigate the changes of serum NSE and S-100βlevels in patients after cerebral isch-emia/reperfusion and verify whether butylphthalide protects against brain ischemia-reperfusion injury. Methods A total of 100 patients with acute cerebral infarction at ultra-early or acute stage, who adminted to our hospital from October 2013 to March 2016, were selected and randomly divided into the butylphthalide group (49 cases) and the control group (51 cases). Patients in the control group received standard intravenous thrombolytic therapy with 1 000 000~1 500 000 U urokinase, while patients in the butylphthalide group were additionally treated with butylphthalide injection at the dosage of 100 mL twice a day, wth 7 days as one therapeutic course. The serum NSE and S-100βlevels as well as neurological functional im-pairment of the two groups were compared. Results The NSE levels in the butylphthalide group were (21.7 ± 6.8) U/mL, (24.6 ± 11.5) U/mL, (12.3 ± 7.6) U/mL on day 0, 1 and 7 after thrombolytic therapy, whereas the NSE levels in the control group were (22.0±6.7) U/mL, (27.9±12.1) U/mL, (16.2±8.8) U/mL. The S-100βlevels were (1.2±0.5)μg/L, (1.3±0.4)μg/L, (0.6 ± 0.3)μg/L in the butylphthalide group and (1.1 ± 0.5)μg/L, (1.4 ± 0.6)μg/L, (0.9 ± 0.3)μg/L in the control group after thrombolytic therapy on day 0, 1, 7. There were significant differences in NSE and S-100β levels either in the same group atall time points (P<0.01). There were significant differences between butylphthalide group and control group on day 1 and day 7 after thrombolytic therapy in NSE and S-100βlevels (P<0.05), but not on day 0 (P>0.05). The inci-dence of ischemia/reperfusion injury was markedly reduced from 17.6%(9/51) in the control group to 4.1%(2/49) in the butylphthalide group, accompanied with increased recanalization rate (29.4%(15/51) vs 40.1%(20/49), P<0.05) and decreased Rankin scale score ((9.3±1.7) vs (4.5±1.6), P<0.05). Conclusion Our study demonstrated that butylphthalide combined with thrombolytic therapy can significantly attenuate the increases of serum NSE and S-100βlevels induced by cerebral ischemia-reperfusion, and effectively protect patients against brain ischemia-reperfusion injury.%目的：探讨脑梗塞再灌注患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S-100β蛋白变化及丁苯酞治疗脑梗塞再灌注的干预作用。
少突胶质细胞荧光标记
少突胶质细胞荧光标记一、引言少突胶质细胞（oligodendrocyte）是中枢神经系统中的一类重要细胞，它们主要负责包围和保护神经元的轴突，形成髓鞘，以增强神经冲动传递的速度。
为了研究和了解少突胶质细胞的功能和分布情况，研究者需要对其进行荧光标记。
本文将探讨少突胶质细胞荧光标记的方法和应用。
二、少突胶质细胞荧光标记的方法2.1 免疫荧光染色法免疫荧光染色法是常用的少突胶质细胞荧光标记方法之一。
该方法利用特异性抗体与目标少突胶质细胞的抗原相互作用，再通过荧光二抗对抗体进行染色，最后使用荧光显微镜观察。
2.2 基因编辑技术基因编辑技术如CRISPR等近年来的重要进展，为少突胶质细胞的荧光标记提供了新的选择。
通过基因编辑技术，研究者可以在少突胶质细胞的基因组中插入荧光标签基因，使得细胞表达荧光蛋白，实现荧光标记。
三、少突胶质细胞荧光标记的应用3.1 观察少突胶质细胞的形态和分布利用少突胶质细胞荧光标记技术，研究者可以观察少突胶质细胞的形态和分布情况。
通过荧光显微镜的观察，可以清晰地看到少突胶质细胞的分支和髓鞘形成情况，从而更好地了解其在神经系统中的功能和分布特点。
3.2 研究少突胶质细胞的发育过程少突胶质细胞的发育过程是神经发育中的重要环节。
荧光标记技术可以帮助研究者观察和追踪少突胶质细胞在不同发育阶段的变化，从而深入了解少突胶质细胞的形成和发育机制。
3.3 评估神经系统疾病中的少突胶质细胞变化少突胶质细胞在多种神经系统疾病的发生和发展中起到重要作用。
通过少突胶质细胞的荧光标记，可以准确评估神经系统疾病中少突胶质细胞的变化，为疾病的诊断和治疗提供依据。
四、少突胶质细胞荧光标记的优缺点4.1 优点•高效：少突胶质细胞荧光标记技术能够高效地标记目标细胞，提高研究者对其的观察和分析效率。
•高分辨率：荧光标记技术可以在细胞水平上观察和分析少突胶质细胞的形态和变化，提供高分辨率的信息。
•非侵入性：少突胶质细胞荧光标记不需要对细胞进行特殊处理，不会破坏细胞的结构和功能。
少突胶质前体细胞
少突胶质细胞前体细胞(OPCs)对髓鞘再生的影响【关键词】少突胶质细胞；前体细胞(OPCs)；髓鞘再生；多发性硬化病（ＭＳ）；因素；炎症髓鞘再生是一个在脱髓鞘的轴突上重新形成髓鞘的过程。
在多发性硬化症中出现的非连续性髓鞘化，以及后继的轴突完整性丧失，使得增强髓鞘再生成为一个重要的治疗靶标。
前体细胞(OPCs)分化为成熟的少突胶质细胞是髓鞘再生成功的一个关键步骤。
而髓鞘再生遇到许多障碍，少突胶质细胞及其OPCs在的聚集不足或分化失败，受到了多种因素的调控。
少突胶质细胞前体细胞OPCs募集：包括细胞活化、增殖和迁移，受多种信号系统调控。
正常情况下，少突胶质细胞前体细胞存在于前脑脑室下区、后脑和脊髓的腹侧区，处于相对静止状态，数量也相对稳定。
当CNS脱髓鞘时，OPCs被激活，体积增大，出现粘蛋白NG2阳性细胞标志。
其中OPCs增殖与血小板源性生长因子(PDGF)关系密切。
PDGF是胎儿OPCs的有丝分裂原，在脑发育阶段能调节OPCs数量。
证明PDGF —Ot是调控OPCs增殖的重要因素。
分化：OPCs达到一定数量，即停止增殖并进入分化阶段。
OPCs的分化是指在裸露的轴突周围，OPCs形成了能生成新的髓鞘的少突胶质细胞及其它胶质细胞的过程。
少突胶质细胞前体细胞(OPCs)及少突胶质细胞介导在中枢神经系统(CNS)中起着重要的作用，髓鞘再生是脱髓鞘疾病发生后的重要修复方式，其过程中OPCs分化形成具有功能性的少突胶质细胞，而少突胶质细胞形成髓鞘。
近来研究表明，前体细胞也可以分化成为星形胶质细胞，小胶质细胞等其它神经胶质细胞，但少突胶质细胞是形成中枢神经系统有髓神经纤维髓鞘的重要形成细胞，包裹髓磷脂于中枢神经的轴突周围，而且目前有大量的间接的证据表明少突胶质细胞不仅形成髓鞘，它们释放的营养因子，对于轴突生存是必要的。
其中的一部分证据来源于对Cnpl基因在干细胞中功能的研究。
在中枢神经系统中，这个编码2"-3 环核苷酸磷酸二酯酶的基因无一例外地只在少突胶质细胞中表达。
S100β临床意义20180201
S100β相关临床意义一、定义：S100蛋白是一种酸性钙结合蛋白，参与Ca2+信号转导，其生物半衰期为2h，在体内代谢后经肾脏排出。
因其在中性PH条件下能溶于100%饱和硫酸铵中而得名。
S100由α、β两种亚基组成同二聚体或异二聚体。
S100αβ和S100ββ统称为S100B/S100β。
S100β蛋白集中分布于中枢神经系统中的星状胶质细胞、少突胶质细胞和周围神经系统的雪旺细胞，S100β蛋白在中枢神经系统中的水平远较其他组织丰富，在脑组织中高达96％，是神经系统的特异性蛋白，也是脑神经胶质细胞完整性的特异标记蛋白。
血液中S100β蛋白含量相对稳定，与年龄和性别无关，健康成人平均浓度为50 pg/ml。
S100β蛋白通过肾脏代谢和排泄，半衰期30～130 min，成人血清S100β蛋白含量低于100pg/ml，儿童参考水平要比成年人略有增加。
S100β在细胞增生、细胞分化、肌肉收缩、基因表达、细胞分泌及细胞凋亡过程中发挥重要作用。
低浓度S100β和高浓度S100β在神经系统发挥完全不同的生理学作用：在低浓度时，S100β对神经系统起营养和保护作用，能刺激神经元生长和增强神经元细胞的生存能力；在高浓度时，S100β具有神经毒性，通过增加表达促炎症细胞因子IL-6，诱导神经元细胞凋亡。
二、临床意义：当脑损伤或血脑屏障受损时：脑脊液内S100β迅速升高，通过血脑屏障进入外周血，因此血清S100β蛋白可作为中枢神经系统受损的早期标志物。
（1）轻型颅脑损伤的早期辅助诊断：轻度脑损伤（mTBI）通常预后良好, 临床上，对于mTBI的诊断主要依赖于病史、体格检查以及神经影像学方面的检查。
计算机断层扫描脑血管疾病的发病过程是神经元、神经胶质细胞以及脉管系统受到损伤的过程。
mTBI在神经外科临床中占极大的比率，而mTBI患者的诊治仍依赖于患者的主观描述、GCS评分以及头颅CT检查。
头颅CT发现颅脑损伤的患者在临床中基本可以明确诊断，但是仍有许多头颅CT检查为阴性的患者的诊断需要临床医生根据自己的经验和患者的主观描述做出判断，这样做出的诊断有一定的局限性。
病理科免疫组化常用抗体
免疫组织化学常用抗体标记谱系第一节上皮细胞标志１.细胞角蛋白Cｙtokｅraｔin(ＣK)CＫ就是一种中间丝蛋白,就是上皮细胞及其肿瘤较特异标志物。
CＫ分子量为4０~6０KD,根据其分子量不同分为２０余种,并粗略划分为高分子CK(HCK)与低分子CK(LＣK)。
2.广谱细胞角蛋白PCＫPCK标记所有单层上皮、复层上皮、移行上皮细胞,各种上皮细胞来源得良恶性肿瘤、滑膜瘤与间皮瘤等少部分间叶源性肿瘤亦可阳性、3。
高分子角蛋白HCＫHCK主要标记复层鳞状上皮及鳞状细胞癌,ＨCK(34βE１2)常用于标记前列腺基底细胞,观察基底细胞存在与否有助于前列腺癌得诊断。
4、低分子细胞角蛋白LＣKＬCK主要存在于单层上皮及腺上皮细胞,因此,LＣK主要用于内脏腺上皮肿瘤得诊断与鉴别诊断。
5。
细胞角蛋白7 CＫ 7CK7分子量为54ＫD。
主要标记腺上皮与移行上皮细胞,卵巢、肺与乳腺上皮为CK7阳性,而结肠、前列腺与胃肠道上皮为CD７阴性,因此可用于卵巢癌(CD7+)与结肠癌(CK７—)得鉴别。
6。
细胞角蛋白8 CＫ8ＣDK8分子量为５2、５KD,主要标记非鳞状上皮,因此主要用于腺癌与导管癌得诊断,鳞癌一般不表达CＫ8。
有报道肝细胞癌主要表达CＫ8与CK１8、７、细胞角蛋白10 ＣK10CK１0分子量为56。
５ＫD、主要标记上皮得基底上层与颗粒细胞层,同时CK10表达与细胞得分化程度呈正比,高分化者常阳性,主要用于鳞癌得诊断。
8。
细胞角蛋白１3 CK1３CK１3分子量为５3ＫD。
标记所有得复层上皮,包括角化与非角化上皮。
主要用于高分化鳞状细胞癌得诊断、9、细胞角蛋白18 CK18CK1８分子量为4５KD,属低分子量Ａ型细胞角蛋白。
主要标记各种单层上皮包括腺上皮,而复层鳞状上皮常为阴性。
主要用于腺癌得诊断。
10、细胞角蛋白19 ＣK19CK19分子量为40ＫD,分布于各种单层上皮包括腺上皮,主要用于腺癌得诊断。
肝细胞不表达ＣK1９,因此可用于肝癌与转移性腺癌得鉴别。
NOGO-66通过mTOR-STAT3通路,促进神经祖细胞分化为星形胶质细胞
NOGO-66通过mTOR-STAT3通路，促进神经祖细胞分化为星形胶质细胞王斌，＃肖志峰，陈兵，韩进，高源，张京，赵文学，王夏，戴建武*分子发育生物学重点实验室，中国科学院遗传与发育生物学研究所，中国科学院，中国北京，中国美国国立卫生研究院，美国＃同等贡献。
* E-的邮箱：jwdai /在/ 构思和设计的实验：JD BW ZX。
进行实验：BW ZX。
数据分析：BW ZX。
提供试剂/材料/分析工具：YG BC JH JZ WZ XW。
写文章：BW。
作者信息►文章指出►版权和许可证信息►马克R.确信，编辑器2007年11月21日（2008年2月18日）。
版权王等人。
这是一个开放存取的文章分布的条件下，在Cr eativ e Common s Attribution许可，允许无限制的使用，分配，和在任何媒体上复制，提供的原始作者和出处计入。
本文已被引用的其他文章PMC。
摘要.技术背景神经干/祖细胞（NPCs）可以分化成神经元，星形胶质细胞和少突胶质细胞。
NPC被认为在对中枢神经系统（CNS）损伤的细胞治疗中有重要价值的。
然而，当NPC被移植到成年哺乳动物脊髓中时，他们大多却分化成神经胶质。
脊髓损伤过程中内源性NPCs已经观察到了同样的结果。
然而，关于NPC的分化机制我们知之甚少方法论/主要发现在本研究中，我们发现，髓鞘蛋白和Nogo-66促进NPC分化为成胶质细胞。
其中，NGR和mTOR-STAT3通路参与了这一过程。
从细胞膜释放NGR或阻断mTOR-STAT3通路能救NOGO-66介导的强化的胶质细胞的分化。
结论/意义结果显示了NOGO-66在NPC分化的一种新的功能。
这一发现可能对人类认识中枢神经系统生长发育产生深远的影响，并能改善中枢神经系统损伤的治疗。
前言NPC是一个有丝分裂活跃，自我更新和多潜能分化的细胞群体。
他们在成人和胚胎的中枢神经系统中不同，在啮齿动物和人的胎儿中枢神经系统中也不一样。
中药药氧配合足针治疗急性脑梗死患者34例疗效观察
中药药氧配合足针治疗急性脑梗死患者34例疗效观察目的探讨中药加氧雾化吸入配合足针对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100β蛋白的影响及临床疗效。
方法采用随机对照的方法将100例患者分为3组，3组均给予脑梗死常规治疗，在此基础上治疗组A（中药加氧雾化吸入配合足针治疗）；对照组B（普通氧+足针治疗）；对照组C组（单纯足针治疗），并于治疗前和治疗后14d检测三组患者血清NSE、S-100β蛋白的水平变化，并比较3组治疗前后改良爱丁堡+斯堪的那维亚脑卒中评分（MESSS）及日常生活能力Barthel指数（BI）的变化；评定临床疗效。
结果治疗组在治疗后14 d，血清NSE、S-100β均较对照组明显降低（P＜0.05），而MESSS 和B I 评分则在治疗14 d后较对照组明显改善（P＜0.05）。
结论中药加氧雾化吸入配合足针治疗可降低急性脑梗死患者NSE、S-100β水平，能有效改善急性脑梗死患者的神经功能缺损，值得广泛推广和应用。
标签：急性脑梗死；中药加氧雾化吸入；足针；神经元特异性烯醇化酶（NSE）脑梗死是神经系统常见疾病，脑梗死又名中风，中医认为中风主要病因为脑络不通，髓海失养，将中药通过鼻腔吸入，以达到活血通窍、补肾荣脑的治疗作用。
足针是近年来高允旺教授在《脑病心悟》中提出的一种治疗脑梗死的有效针法。
神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）和S-100β蛋白是被广泛研究的脑损伤早期诊断和评价预后的血清生化指标[1]，具有高度特异性。
本研究通过观察中药加氧雾化吸入配合足针治疗急性脑梗死患者，观察其疗效。
1资料与方法1.1一般资料研究对象为2012年4月—2013年4月在本院神经内科住院的急性脑梗死患者100例，符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的各类脑血管病诊断标准：（1）中老年患者，急性起病。
（2）症状：有偏瘫、偏身麻木、失语等局限性神经功能缺失症状。
替代激活小胶质细胞通过BDNF信号通路促进神经发生的研究
I
ABSTRACT
ABSTRACT
Neurogenesis in the brain of adult mammals occurs throughout life, and has been clearly demonstrated at two locations under normal conditions: the subventricular zone (SVZ) of the lateral ventricles and the subgranular zone (SGZ) of the dentate gyrus in the hippocampus. These cells may be required for certain forms of brain function involving the olfactory bulb and the hippocampus, which is important for some forms of learning and memory. Microglia are the principal immune effector cells in the CNS, and play an essential role in shaping adult hippocampal neurogenesis. Microglia may exert both detrimental and beneficial effects on adulthood neurogenesis depending on their morphological and molecular phenotype. The classic activated microglia (M1) display pro-inflammatory phenotype, and have negative effects on neurogenesis. In contrast, the alternative activated microglia (M2) show increased expression of anti-inflammatory cytokines and nerve growth factors, and play a supportive role in regenerative processes. Brain-derived neurotrophic growth factor (BDNF) is one of the key factor involved in neurogenesis through the BDNF-TrkB interaction. It is hypothesized that the pro-neurogenic activity of M2 microglia involving with BDNF signaling pathway. The microglia were stimulated in vitro for 24h either by IFN-γ (100ng/ml) or IL-4 (10ng/ml) to induce M1 or M2 phenotype. With the co-culture of neural progenitor cells (NPCs) and ,microglia, the neurogenesis was enhanced by of IL-4-stimulated (M2) microglia and arrested by IFN-γ-stimulated (M1) microglia. It was found that IL-4-stimulated microglia have a higher expression of BDNF than IFN-γ-stimulated microglia. The pro-neurogenic activity of M2 was blocked by anti-BDNF antibody or by K252a, a selective inhibitor of TrkB.These results suggest that the alternative activation of microglia have a pro-neurogenic effect, which is involved with the BDNF signaling pathway. Keywords: Microglia, Alternative activation, Neurogenesis, BDNF
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解剖学杂志
２０ ０ ８年 第 ３ 卷 ｌ Ｏｌ 达 的 变 化 —Ｏ Ｊ表
卢 玉仙 张 海燕 夏春林△
（ 州 大 学 医学 院解 剖 学 教 研 室 暨细 胞 神 经 生 物 学 教 研 室 ， 州 ２ ５ ２ ） 苏 苏 １ １３ 摘 要 目的 ： 讨 少 突 胶 质 细 胞 发 生 过 程 中 ３ 主要 不 同 阶段 Ｓ １０ 的 表 达 。方 法 ： 用 振 荡 法 和 差 速 贴 壁 法 ， 得 纯 化 探 个 一０ ｐ 采 获 的 Ｏ一Ａ 祖 细 胞 ； 重 免 疫 荧 光 细 胞 化 学显 色法 观察 Ｓ １ ０ 在 少 突 胶 质 细 胞 发 生 过 程 中 的表 达情 况 。结 果 ： ２ 祖 细 胞 ２ 双 一０ ｐ Ｏ一Ａ 在 含 有 碱性 成纤 维 细胞 因子 （０ｎ ／ ） 血 小 板 源 性 生 长 因 子 （ ０ｎ ／ ） 养 液 中 培 养 ４ ， 表 达 Ｓ １ ０ ； 成 含 有 ３ １ ｇ ｍ１和 １ ｇ ｍ１培 ８ｈ 不 一０ ｐ换 碘 甲状 腺 原 氨 酸 （０ｎ ／ ） ３ ｇ ｍ１培养 液 继 续 培 养 ２ ，Ｓ ｌＯ 免 疫 反 应 呈 现 阳性 。前 少 突 胶 质 细 胞 、 突 胶 质 细 胞 中表 达 ｓ ４ ｈ Ｏｐ 少 一 １０ 。结 论 ： 突 胶 质 细 胞 发 生 过 程 中 ｓ １ Ｏ ０ｐ 少 一（ ８的表 达 始 于 Ｏ一Ａ 祖 细 胞 过 渡 到 前 少 突 胶 质 细 胞 之 间 ， 能 与 其 从 多潜 能 分 ） ２ 可 化 阶 段 过 渡 到形 态 学 上 的分 化 阶段 有 关 。 关 键 词 Ｏ一Ａ祖 细 胞 ； 少 突 胶 质 细 胞 ； 突 胶 质 细 胞 ； 一０ ｐ ２ 前 少 Ｓ １ ０
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