运动性疲劳产生机制的研究进展(综述)

究成 果 ， 求 对 运 动 性 疲 劳的 产 生机 制 作 较 为 全 面介 绍。 力 关 键 词 ： 动 ； 动 性 疲 劳 ； 生 机 制 运 运 产
降； 但由于肌 细胞 内的 Ａ Ｐ Ｔ 多数分布于线粒体附 近， 所以并不意味着肌肉横桥能够获得足够的能量 支持。 但是 ， 也有学者持 积拍９ 观点， 在其对疲劳时 的肌 肉 进行活检和核磁共振观测的研究 中发现： Ａ ＰＣ 浓度不是影响肌肉工作能力的主要因素。 Ｔ 、Ｐ ２ ２糖。糖（ ２１ 肌糖原、 肝路原、 血糖） ＾ 内最重 是 体 要的能源物质。 ＾ 有 报道 ： 体在进行６ ％－ ０ ￣ ＾ ５ ９％ 大摄氧量强度的中、 大强度或亚极量强度的持续性 运动时， 肌肉疲劳的产生与体内糖的排空程度高度 ． Ｇ Ｂ ２ Ａ Ａ Ａ与 中枢 相关， １ 故认为 糖的消耗是机体产生运动性疲劳的 重 脑内 Ｇ Ｂ Ａ Ａ的含量与中枢神经系 要原因。但部分学者的实验表明： 利用运动过程中 义作了统一， 认为运动性疲劳是“ 机体生理过程不 神经系统疲劳 。 能持续其机能在一定水平或和各器官不能维持预 统疲劳关系密切。Ｇ Ｂ 而保持运动中体内糖利用率 Ａ Ａ从神经细胞释放后 ， 主要 对受试者的补糖方法 ， 定 的运 动强 度’ｏ 冒 与突触后膜上的 Ｇ Ｂ Ａ Ａ特异受体结合 ，引起 Ｃ一 稳定的条件下 ， ｌ 并不能延缓疲劳的发生时间。 因此。 ２运 动性疲 劳 的产生机 制 通道开放， 造成突触后膜超极化， 从而对神经系统 关于糖消耗可引起运动性疲劳的机制学术界尚未 个多世纪以来，人们对运动性疲劳的产生 造成抑制 ， 引起中枢神经系统疲劳。动物运动试验 达 成 —致 。 ２１ 脂 肪 。 肪的利用 能力是 长时 间 ２． ３ 脂 Ａ Ａ浓度 的升 高 与运动 耐力运动中运动能力的重要限制因素。 冯炜权等曾 机制作了大量 的研究 ， 并且在早期就提出了“ 耗竭 表 明 ：运 动过 程 中脑 中 Ｇ Ｂ 学说”“ 、阻塞学说”“ 、内环境稳态失调学说”以及 性疲劳的中枢抑制过程有关。并 目 有学者提出： 在 报道， 耐力训练可提高运动时脂肪的分解速率及利 ‘ 皑抑 制学说”等一系列嘏说试图解释运动性 评定运动性疲劳时的脑机能过程中， 观测 ＧｕＧ 用能力， Ｉ／Ａ— 减少体内糖的消耗 ， 延缓疲劳的出现。 但最 疲劳产生的原因。 这里我们以运动性疲劳的产生部 Ｂ Ａ的值 比单 纯观察 Ｇ Ｂ Ａ Ａ值具有更重要的意义。 近—些研究结果并不支持ｌ 【 ，其研究表明： 比ｊ 业 ｒ 长 由于血浆中游离脂肪酸（ 特别是不饱 位作为切入点， 对近年来运动性疲劳产生机制的研 还有学者发现： 科学合理的系统耐力训练， 可改善 时间运动中， 究作简要综述。按疲劳发生的部位 ， 习惯上把运动 Ｇ Ｂ Ａ Ａ对脑机能的抑制作用， 延缓运动性疲劳的出 和脂肪酸） 浓度升高， 可使肌质网中钠泵和钙泵 的 性疲劳分为中枢疲劳和外周疲劳两部分。 现。 ２１ Ｎ ．５ Ｈ 与中枢神经系统疲劳。氨在运动 功能受到抑制， － 影响肌质网对钙离子自摄取和细胞 时由肌肉产生并释放到血液，可以通过血脑屏障， 膜上动作电位的形成。 ２１ 运动性中枢疲劳产生的机制 因此 ， 有学者认为： 在长时间 运动中疲劳的产生 ，与中枢神经系统的影响 脑内大量的氨聚积对脑具有毒性作用。脑中 Ｎ 运动过程中机体对脂嘲的 Ｈ， 过度动员也可能是引起 可直接作用—些脑区， 影响中枢神经系 运动陡疲劳的重要原因。 ２ 代谢产物堆积与运动 ２２ 密不可分。 研究证实， 运动过程中 内的５ 羟色胺 浓度升高， 体 一 （－ｒ ）多巴胺 （ ）乙酰 胆碱 （ ｃ ）． ５ ｒｒ、 ＤＡ 、 Ａ ｈ 、ｙ氨基丁 统机能。由于 Ｎ ， Ｈ 可以改变脑膜对某些作为神经 性疲劳。 乳酸与外周疲劳之间的因果关系主要是 由 酸（ Ａ Ａ）氨（ Ｈ， ＧＢ 、 Ｎ ） 等物质水平的变化可影响中 进而影响各种神经递 于运动过程中乳酸生成增多而解离出的 Ｈ ，而使 枢神经系统的功能 ，从而导致运动性疲劳的产生。 质代谢， 造成神经系统功能的降低 ： 运动控制能力 Ｐ Ｈ值下降所引起。 在进行数分钟的大强度运动中， 并且某些神经生理及心理因素亦可促使运动性疲 下降 ， 思维连贯性差， 甚至出现暂时性的意识消失 ， 由于机体主要动用糖酵解功能 ， 引起体内的乳酸的 劳的产生。 进而引起运动性疲劳的产生。研究表明： 短时间大 堆积 ，可使体内 ｐ Ｈ值 由安静状态的 ７ 下降到 ． ｏ ２１ ５ Ｈ ． － Ｔ与中枢神经 系统疲 劳。Ｎ ｗ 强度运动 和长时间 中等强度运动都可以导致血 ６ ～ ５ １ ｅ～ ２ ６ 之问。有报道称 ： 当运动后体 内Ｐ Ｈ值下降 ｓｏｍｅａｄＬ ａｈ提出 ５ Ｈ ｈｌ ｎ ｅｃ 一 Ｔ可 能与运动性疲劳 Ｎ Ｈ 浓度升高， 从而影响神经系统机能。Ｚ ． Ｉ ６心理 到 ６ ５时， Ⅱ型肌纤维的收缩力可下降 ２ ％， Ｉ ５ 而 关系密切，ｅ ｓｏ Ｎ ｗｈ ｌ ｍｅ等首次提出 ５ ＨＴ可能是运 学因素对中枢神经系统疲劳的影响。Ｃ ｒｌ 等研 型肌纤维的收缩力可下降 １％。另外， ｌ ｅ 一 ￣ａｅＪ ｌ ２ Ｍｅ ｇｎ还 ｚ 动性疲劳的调节物质。５ Ｈ － Ｔ是中枢神经系统中的 究表明：无论是在实验室条件还是 日常活动中， 强 报道 ： 当运动后体内 Ｈ 浓度升高时， 可减少横桥从 种抑制性递质。大量动物 及人 体试验证实 ， 在长 烈的意愿或动机对于受试者维持中枢神经发放冲 低力量状态向高力量状态转变的速率和数量 ， 导致 时间耐力运动后 ， 由于 ５ ＨＴ的前体血源性色胺酸 动延缓疲劳的发生可起到重要作用， － 即强烈的意愿 肌 力下降。 比 研究还显示 ， ｌ 外， ｐ Ｈ值下降还可严重 透过血脑屏障量增加导致脑内５ Ｈ 水平升高， －Ｔ 从 或动机可通过调节中枢神经发放冲动来改变肌肉 影响肌质网对 ｃａ 的回收速度，降低钙离子的摄 ２ ＋ 而降低了脑对唤醒和动力的协调性 ， 因此脑 ５Ｈ 收缩产 生的力量 大小 和持 续收缩 时间 的长短 。 取能力 ， 动蛋白和肌球蛋白的横桥分离速度减 －Ｔ 但 使胍 浓度升高可以 损害长时间耐力运动时中枢神经系 理 因素是 否能够 通过影 响 中枢神 系统 的功能状 态 ， 慢， 降低肌肉运动时的输出功率， 不能维持原有的 统机能， 使运动能力下降。． Ｄ ２ ２ Ａ与中 １ 枢神经系 从 而改 变其 发放 的神经 冲 动来影 响 机体 的疲 劳状 预定强度， 导致疲劳的产生。 统疲劳。 研究表明 进行体力活动时脑多巴 胺能的活 态 尚有待 作进一 步 的研 究 。 ３ 结论 动增加是必需的， 而且可以影响运动能力。Ｂ ａａ ｈｇｔ ２ ２运动性外周疲劳的产生机制 尽管各国学者对于运动性疲劳产生的原因提 等的动物试验证明： 在给大鼠注射多巴胺类药物安 运动 陛疲劳的外周机制可能与下列诸因素有 出了各 种各样 的假说 和可 能因素 ， 是在 限定 了 但多 非他明后， 其运动耐力得到提高 ， 疲劳的发生得到 关 ： 能源物质、 代谢凋节物质、 代谢产物、 细胞分子 其他条件下获得的， 而运动 Ｉ 生 疲劳是机体整体功能 延迟 。 ａ ｅ 等（９ ３发现 ： Ｂｉｙ １９） ｌ 大鼠运动陛 疲劳的发 水 平的形态 及功能 的改 变 。 水平下降的外在表现 ， 其产生应； 多因素作用的 生与脑干和中脑 Ｄ Ａ合成 和代谢降低有关 ，当脑 ２ ． 能源物质消耗与运动洼疲劳。２ ．１ ２１ ２１ ． 结果 。 故在实际应用巾， 应注意各种机制作用的相 Ｄ Ａ合成和代谢得到维持时， 疲劳即可延迟发生。 其 磷酸原。Ａ Ｐ Ｃ Ｔ 、Ｐ是机体进行短时问大强度运动的 互协调和影响， 以更好地认识运动性疲劳的产生过 机制可能与多巴胺能活动增加能够抑制脑 ５ Ｈ 重要供能物质， －Ｔ 运动过程中 内Ａ ＰＣ 的排空可 程 ， 体 Ｔ 、Ｐ 切忌只注意片面 ， 影响了研究和应用的科学性、 合成和代谢有关 。２１ Ａ �
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运动性疲 劳 产 生机制 的研 究进 展 （ 综述 ）
谭 健 顾 颖
（ 广东科 学技术职业学院体 育教研部 ， 东 珠海 ５ ９９ ） 广 １０ ０
摘 要： 于“ 关 运动性 疲劳” 的研 究， 现在 已经成 为当今体 育科 学的研 究热点 ， 国学者在 该研 究领域投入 了极 大的精 力， 各 因为阐明运动性疲劳 的产生机制 ， 对于探索其治疗方法 以及预防措 施， 发展运动 员的竞技能力 ， 高运动成绩具有重要 意义。本文综合 国 内外的相关文献及近年来的研 提