IGA肾病治疗指南
IgA肾病诊断及治疗
特征:
反复肉眼血尿型
肉眼血尿反复发作,血尿发作有明显的诱因,多数是 各种感染,如上呼吸道感染、扁桃体炎、胆囊炎、腹 泻等。
通常在感染数小时后出现肉眼血尿(可为新鲜血尿, 也可为陈旧性) 。
张素 Ⅱ受体拮抗剂(ARB) ; ③大黄制剂:新肾炎胶囊20mg 2次/ d 或肾炎宁
2片3次/ d。以上三种药物可以并用。
大量蛋白尿型
A型: ①强的松0. 8～1 mg/(kg·d)诱导8周后,遂渐递减剂量至维持量
治疗(通常每二周单日撤减10 mg ,直至15 mg/隔日)3～6月。 ②ACEI/ ARB(应根据尿蛋白谱的变化决定用药种类、时间及方
IgA 肾病诊断及治 疗规范
概述
IgA肾病(IgA nephropathy，IgAN)是一免 疫病理学诊断病名。
特征：是肾小球系膜区或/和毛细血管壁有弥 漫性的IgA或以IgA为主的免疫复合物沉积，这 种病变伴随着不同程度的局灶性或弥漫性系膜 增生。
临床表现：以血尿最常见，但有多种类型。
。
IgAN有原发性及继发性之分。
式) 。 ③雷公滕多甙片(仅在强的松减量时开始使用) 。 ④大黄制剂:新肾炎胶囊20 mg 2次/ d 或肾炎宁2片3次/ d。 ⑤环磷酰胺(CTX) 0. 8～1. 0静脉输注1次/ 月 ×6次。若病情不
缓解可追加疗程,0.8～1.0静脉输注3个月1次,总量< 8g(仅用 于减撤药物过程中病情复发者) 。
终末期IgA 肾病型(ESRD型)
除表现蛋白尿、镜下血尿及高血压外,还合 并尿毒症其他症状,血肌酐> 5 mg/ dl(442μmol/ L）以上。B超显示肾脏缩小,双 肾皮质变薄、反光增强。
iga肾病治疗方案
iga肾病治疗方案IGA肾病，又称为IgA肾病、Berger病或免疫球蛋白A肾病，是一种以免疫球蛋白A（IgA）在肾小球沉积导致的肾脏疾病。
目前尚无特效治疗方法，但可以通过以下综合治疗方案来控制病情和保护肾脏功能。
1. 对症支持治疗：包括休息、补充营养、控制水盐摄入、防止尿路感染等。
病情较轻时可以适当监测病情变化，避免过度治疗。
2. 控制高血压：高血压是IGA肾病最常见的并发症之一，应积极控制血压。
常用的药物有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB），可降低血压、减少蛋白尿和延缓肾脏功能损害。
3. 控制蛋白尿：蛋白尿是IGA肾病的主要表现之一，长期大量蛋白尿可导致肾脏损害加重。
控制蛋白尿的方法包括限制蛋白摄入、合理用药（ACEI、ARB等）、控制高血压等。
对于顽固性蛋白尿，可考虑使用免疫抑制剂（如泼尼松、环磷酰胺等）。
4. 抗凝治疗：IGA肾病患者常伴有血小板增多和血液高凝状态，容易发生血栓形成。
抗凝治疗有助于预防肾脏血栓的形成，常用的抗凝药物有低分子肝素、华法林等。
5. 免疫调节治疗：由于IGA肾病本质上是一种免疫相关性疾病，因此免疫调节治疗在其中具有一定的作用。
糖皮质激素（如泼尼松）是最常用的免疫调节药物，可以减少肾小球内炎症反应，控制病情进展。
在某些情况下，免疫抑制剂（如环磷酰胺、硫唑嘌呤等）也可考虑使用。
总之，IGA肾病治疗的关键是综合治疗，包括对症支持治疗、控制高血压和蛋白尿、抗凝治疗以及免疫调节治疗等。
此外，定期复查肾功能、尿常规、血常规等指标，并根据病情的变化调整治疗方案，以达到尽可能保护肾脏功能的目的。
不同的患者病情不同，治疗方案需个体化，最好在专业医生指导下进行治疗。
iga肾病三级的治疗方案
IGA肾病三级的治疗方案一、背景介绍IGA肾病，也称为Bergers病，是一种免疫复合物沉积在肾小球中引起的肾脏疾病。
根据国际肾脏病学会(IGO)的分级标准，IGA肾病根据病变程度被分为三级。
针对IGA肾病三级患者的治疗方案需要综合考虑患者的病情严重程度、肾功能状态以及其他相关因素。
二、治疗方案1. 控制高血压高血压是IGA肾病患者常见的症状之一，也是疾病进展的危险因素。
因此，对于IGA肾病三级患者，控制血压至正常水平是治疗的首要任务。
通常采用以下措施进行治疗：•饮食控制：低盐饮食、低脂饮食；•药物治疗：常用的降压药物包括ACE抑制剂、ARB、钙通道阻滞剂等；•生活方式调整：适量运动、戒烟限酒、减轻压力等。
2. 免疫抑制治疗IGA肾病的发病机制与免疫系统功能失调有关，因此，免疫抑制治疗在治疗IGA肾病三级患者中起到重要的作用。
常用的免疫抑制治疗方案包括：•糖皮质激素：如泼尼松；•免疫抑制剂：如环磷酰胺、甲氨蝶呤等。
3. 蛋白尿管理蛋白尿是IGA肾病的主要临床表现之一，对于三级患者，蛋白尿管理是治疗的重要内容。
常用的管理策略包括：•蛋白饮食控制：限制蛋白摄入量，减轻肾脏负担；•药物治疗：包括ACE抑制剂、ARB等，能有效减轻蛋白尿。
4. 肾功能保护对于IGA肾病三级患者，保护肾功能是治疗的关键。
以下措施可以帮助保护肾功能：•控制血压，减轻肾脏负担；•合理用药，避免药物对肾脏的损伤；•饮食控制，避免过多盐分和蛋白质对肾脏的刺激；•定期监测肾功能指标，及时调整治疗方案。
三、治疗效果评估与预后治疗IGA肾病三级的效果评估和预后判断需要结合患者的具体情况进行综合评估。
常用的评估指标包括：•肾功能指标：如血清肌酐、尿素氮等；•尿液检查：包括蛋白尿、红细胞尿等；•肾活检：通过肾脏活检了解病变程度和治疗效果。
在进行治疗时，及时调整治疗方案，并定期复查相关指标以评估治疗效果，并根据患者的情况进行预后判断和继续治疗。
肾风(IgA肾病)中医诊疗方案 (2023年版)_002
肾风（IgA肾病）中医诊疗方案（2023年版）一、本方案适应对象中医诊断：第一诊断为肾风（TCD编码：A04.05.07）。
西医诊断：第一诊断为IgA肾病（ICD-10编码：N02.801）o二、诊断（一）疾病诊断1.中医诊断标准参考中华中医药学会2008年发布《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T100~2008）、中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2013年制定的《IgA肾病西医诊断和中医辨证分型的实践指南》。
尿血，或尿中泡沫增多，或眼睑、足附浮肿，或腰酸、腰痛，或自觉无明显不适感。
2.西医诊断标准参考2012年《KDIGO肾小球肾炎临床实践指南》、《临床诊疗指南一肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会修订，人民卫生出版社，2011年）及《肾脏病学》（王海燕主编，人民卫生出版社，第3版，2008年）。
起病缓慢，病程迁延，患病时间超过3个月；部分患者急性起病，病程较短；血尿以异形红细胞为主，蛋白尿以中分子为主；肾活检病理诊断为IgA肾病；排除继发性因素。
（二）证候诊断(1)气阴两虚证：尿血，或尿多泡沫，面色无华，神疲乏力，易感冒，腰酸膝软、口干目涩、眩晕耳鸣、潮热盗汗、五心烦热。
舌红或淡红、苔薄或少苔，脉细或细数。
(2)肺脾气虚证：尿血，或尿多泡沫，神疲懒言，纳少、腹胀，易感冒，自汗，大便澹，或有眼睑、足附浮肿。
舌淡红,舌体胖、或舌边有齿痕，苔薄白，脉细弱。
(3)肝肾阴虚证：尿血，或尿多泡沫，目睛干涩，眩晕耳鸣，咽干而痛，腰酸膝软，潮热盗汗，五心烦热，大便偏干。
舌红少津，苔薄，脉细数，或弦细数。
(4)肾络瘀痹证：尿血，腰部刺痛，或久病；或见面色晦暗或薰黑，唇色紫暗或有瘀斑，肢体麻木。
舌暗，或舌有瘀点、瘀斑，或舌下脉络瘀滞，脉细涩或涩。
(参考肾病理可见血管褛闭塞、微血栓形成，球囊粘连，局灶节段肾小球硬化等)。
(5)风湿内扰证：尿多泡沫或尿血，短期内加重；有新近出现或加重的困乏和水肿，舌红或淡红，苔薄腻，脉弦或弦细或沉。
2021年iga肾病指南更新点解读
2021年iga肾病指南更新点解读摘要：1.2021 年KDIGO 肾小球疾病指南的发布背景2.IgA 肾病的流行病学特点与发病机制3.IgA 肾病的诊断方法4.IgA 肾病的预后及治疗5.2021 年KDIGO 指南对IgA 肾病的更新要点正文：2021 年KDIGO 肾小球疾病指南的发布背景2021 年，KDIGO（Kidney Disease Improving Global Outcomes）发布了首部关于肾小球疾病的指南，涉及免疫球蛋白a（IgA）肾病、血管炎、微小病变肾病等12 种肾小球疾病。
该指南旨在为临床医生提供肾小球疾病的诊断、治疗和预后评估等方面的规范和指导。
IgA 肾病的流行病学特点与发病机制IgA 肾病是一组以系膜区IgA 沉积为特征的肾小球肾炎，1968 年由法国病理学家berger 和hinglais 最先报道，目前已成为全球最常见的原发性肾小球疾病。
在我国，IgA 肾病的发病率也较高，且有逐年上升的趋势。
关于IgA 肾病的发病机制，目前尚不明确，研究认为可能与遗传、环境、免疫系统异常等多种因素有关。
Iga 肾病的诊断方法诊断IgA 肾病主要依赖于肾组织病理检查，其中免疫荧光染色是确诊IgA 肾病的关键方法。
此外，血清学检查、肾功能检查和影像学检查等也是诊断IgA 肾病的常用手段。
在2021 年KDIGO 指南中，对IgA 肾病的诊断方法进行了详细的阐述，以指导临床医生进行准确诊断。
Iga 肾病的预后及治疗IgA 肾病的预后受多种因素影响，如疾病严重程度、临床表现、病理类型等。
目前，对于IgA 肾病的治疗主要是对症治疗和病因治疗，包括控制蛋白尿、降低血压、减轻肾脏炎症反应等。
在2021 年KDIGO 指南中，对IgA 肾病的治疗策略进行了详细讨论，为临床医生提供了有效的治疗建议。
2021 年KDIGO 指南对IgA 肾病的更新要点2021 年KDIGO 指南对IgA 肾病的更新要点主要包括以下几个方面：1.增加了对IgA 肾病流行病学特点和发病机制的描述，以提高临床医生对该病的认识。
临床原发性IgA肾病管理和治疗共识
临床原发性IgA肾病管理和治疗共识优化支持治疗1.生活方式干预推荐建议 1：采取低盐（成人钠摄入 <2 g/d）、减重、适度运动、戒烟等生活方式干预。
推荐建议 2：建议 CKD1～2 期患者蛋白摄入量 0.8 g/（kg·d），CKD3～5 期患者蛋白摄入控制在 0.6 g/（kg·d）。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂（RAASi）推荐建议 3：蛋白尿 >0.5 g/d 的 IgA 肾病患者，无论是否伴有高血压，推荐应用 RAASi，且建议滴定至可耐受最大剂量。
开始或加量应用 RAASi 2～4 周应监测血肌酐和血钾的变化。
3. 钠-葡萄糖共转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i)推荐建议 4：建议选择有循证证据支持心肾获益的 SGLT2i，可用于 eGFR >25 mL/min/1.73m²、或 eGFR≥20 mL/min/1.73m²的成人 IgAN 患者, 以延缓肾病进展，降低 eGFR 下降速率、降低尿白蛋白肌酐比（UACR），对于肾功能受损者，尤其是严重受损患者，使用 SGLT2i 应密切监测肾功能情况，及时停用或调整药物剂量。
推荐建议 5：对已使用 SGLT2i 的患者, 即使 eGFR 下降到 20 mL/min/1.73m²以下也可继续维持使用, 但需密切监测肾功能情况，及时停用或调整药物剂量。
免疫抑制治疗1. 糖皮质激素推荐建议 6：对于进展高风险 IgAN 患者，应考虑接受 6 个月糖皮质激素治疗。
2. 环磷酰胺推荐建议 7：对于临床表现为急进性肾炎综合征型的 IgAN 患者，建议联合糖皮质激素及环磷酰胺治疗。
3. 羟氯喹推荐建议 8：经优化支持治疗后仍存在尿蛋白（＞0.75 g/d）的IgAN 患者，可考虑给与羟氯喹治疗。
4.吗替麦考酚酯推荐建议 9：对于具有活动性病变且蛋白尿≥1 g/d，eGFR ＞30mL/min/1.73m²的患者，可考虑使用糖皮质激素联合吗替麦考酚酯治疗。
iga肾病诊治指南
药物治疗
免疫抑制剂：对于病情较重的患者，可选用 免疫抑制剂如糖皮质激素、环磷酰胺等，以 减轻免疫反应，缓解病情。
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧 张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：这些药物可降 低血压，减少尿蛋白，保护肾功能。
抗凝药物：针对患者可能出现的血栓形成， 可使用抗凝药物进行预防和治疗。
感染因素
部分IGA肾病患者在发病前有感染 史，如上呼吸道感染、肠道感染等 ，提示感染可能与IGA肾病发病有 关。
病理生理变化
肾小球基底膜损伤：持续的炎症 反应可导致肾小球基底膜损伤， 使得大分子蛋白质漏出，形成蛋 白尿。
通过以上三个方面的介绍，我们 对IGA肾病有了更为全面深入的 了解，为后续的诊治提供了重要 依据。
01
肾小球系膜细胞增生：IGA沉积 导致肾小球系膜细胞增生，使得 肾小球滤过膜增厚，影响肾小球 的滤过功能。
02
03
肾间质纤维化：随着病程的进展 ，肾间质纤维组织增生，肾小管 萎缩，肾功能逐渐减退。
04
02
IGA肾病的临床表现与诊断
临床表现
蛋白尿
患者尿中出现蛋白，可表现为轻 度至重度蛋白尿。
水肿
3
三级预防
三级预防主要关注已确诊的IGA肾病患者 ，目标是防止病情恶化、减少并发症、 提高生活质量。具体措施包括遵医嘱进 行治疗、调整生活方式以减轻肾脏负担 、及时处理并发症等。
预后评估
评估指标
IGA肾病的预后评估主要依据患者的肾功能、蛋白尿、血 尿等指标。此外，患者的年龄、基础疾病、并发症等情况 也会对预后产生影响。
寿命。
04
IGA肾病的预防与预后
预防措施
1
一级预防
一级预防主要针对尚未发生IGA肾病的人 群。具体的预防措施包括避免或减少接 触肾毒性物质，控制基础疾病（如高血 压、糖尿病等），保持良好的生活习惯 （如充足睡眠、合理饮食、适度运动） 。
IGA肾病分期治疗方案
IGA肾病分期治疗方案IGA肾病是一种常见的原发性肾小球疾病，其特点是肾小球系膜区有IgA免疫复合物的沉积，常导致进行性的肾小球肾炎和肾功能损害。
根据病变的进展程度，IGA肾病可分为不同的分期，每个分期都有相应的治疗方案。
第一期：轻微病变型轻微病变型的IGA肾病通常不伴随明显的症状和肾功能损害，治疗主要采用保守疗法，包括：1.管理高血压：根据血压水平选择合适的抗高血压药物，如ACE抑制剂或ARB等。
2.控制蛋白尿：控制蛋白尿有助于减缓病变的进展，常采用ACE抑制剂或ARB等药物。
3.饮食调整：限制钠盐的摄入，避免高盐饮食，可有助于降低血压和减少水肿。
第二期：局灶性增生性病变型局灶性增生性病变型的IGA肾病可能出现轻度的肾功能损害和蛋白尿，治疗目标是减缓病变的进展并控制症状，治疗方案包括：1.抗炎治疗：短期使用糖皮质激素如泼尼松，可减轻炎症反应并抑制免疫反应。
2.蛋白尿控制：使用ACE抑制剂或ARB等药物控制蛋白尿的水平，减少肾小球肾小管的蛋白漏出。
3.控制高血压：根据血压水平选择合适的降压药物，如钙通道阻断剂、利尿剂等。
第三期：节段性坏死性病变型节段性坏死性病变型的IGA肾病通常伴有中度至重度的肾功能损害和蛋白尿，治疗目标是保护残存肾功能并减缓病变的进展，治疗方案包括：1.免疫抑制治疗：短期使用免疫抑制剂如环磷酰胺、甲氨蝶呤等，可抑制免疫反应，并减少免疫复合物的沉积。
2.血压控制和蛋白尿管理：使用ACE抑制剂或ARB等药物进行血压控制和蛋白尿管理，减少肾小球的蛋白漏出。
3.营养支持和贫血治疗：保持良好的营养状况，必要时，静脉补液以及用于治疗贫血的药物如铁剂、促红细胞生成素等。
第四期：进行性肾小球肾炎型进行性肾小球肾炎型的IGA肾病表现为进行性的肾功能损害和严重的蛋白尿，治疗目标是延缓肾功能衰竭的进展，并提供肾脏替代治疗，治疗方案包括：1.血液净化治疗：包括血液透析和肾脏移植等，用于替代肾脏功能和改善患者的生活质量。
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KDIGO指南解读：IgA肾病的治疗IgA肾病是青壮年最为常见的肾脏疾病之一，在亚裔人群中，IgA肾病占原发性肾病的30%～45%，其临床和病理表现、进展速度及预后迥异，20%的IgA肾病患者在10年内进展至终末期肾脏病，30%的患者最终进展至终末期肾脏病。
IgA肾病的诊断、治疗和预后评估问题，新加坡、日本和澳大利亚分别发布了相关临床指南，但由于缺乏大样本RCT研究，故大部分指南的证据仅为B、C级。
2011年3月肾脏病预后组织（Kidney Disease: Improving Global Outcomes , KDIGO）发布了IgA肾病的临床实践指南（公众审阅稿），近期将发布正式版本。
KDIGO将指南推荐等级分为1级、2级或未分级，循征依据等级分为A、B、C、 D（见表一、表二）。
KDIGO IgA肾病指南共有19条。
推荐等级，1级1个（占5.3%），2级12个（占63.2%），未分级6个（占31.6%）。
证据等级，A级0个，B级3个（占23.1%），C级6个（占46.2%），D级4个（占30.8%）。
表一：推荐等级推荐等级含义患者临床医生政府部门1级“推荐”recommend 绝大多数患者将按照推荐的要求治疗绝大多数患者给予推荐的治疗方案推荐意见可用作制定政策参考2级“建议”suggest 多数患者可按照建议来做，但还有很多人不需要有多种不同的方案可供不同患者选择。
强调根据患者的要求和意愿制定治疗方案需要与相关利益方在进行进一步的协商表二：证据等级标准分级证据标准A级（高质量）试验结果和真实情况非常接近B级（中等质量）试验结果与真实情况可能较接近，不排除存在偏差之可能C级（低质量）试验结果与真实情况之间可能存在较大偏差D级（极低质量）试验结果本身多属推测，与实际情况相差甚远.评估肾脏病进展的风险IgA肾病临床表现多种多样，从孤立性血尿到快速进展的肾小球肾炎；进展至肾衰竭的速率也各不相同，且相似的临床表现其预后可能截然不同。
国内一项对孤立血尿的患者随访12年的研究发现，14%的患者血尿消失，近1/3患者在病程中出现蛋白尿（>1g/d）或GFR下降。
因此，全面的风险评估对于确定治疗方案和平衡治疗风险是必不可少的。
KDIGO指南指出：评估包括对所有经肾活检证实为IgA肾病的患者进行继发病因评估（未分级）；在诊断时和随访期间观察蛋白尿、血压和eGFR以评估肾脏疾病进展的风险（未分级）；对肾脏疾病进展风险的评估，建议用肾脏病理特征评估预后（未分级）。
多个大型的观察性研究证实，蛋白尿是IgA肾病预后的最强独立预测因子，呈“剂量依赖”效应，尿蛋白定量越高预后越差。
尿蛋白定量为1g/d是预后的一个分水岭，但尿蛋白定量介于0.5～1g/d和<0.5g预后是否有差异仍不清楚。
对于儿童，仅有专家建议将尿蛋白定量0.5g/d/1.73m2作为部分缓解、0.16 g/d/1.73m2作为完全缓解的指标。
未控制的高血压导致尿蛋白增加，并促进疾病进展。
虽然近来两个观察性研究发现并非初始GFR水平越低，其肾功能下降速度越快，但目前仍认为GFR水平与发生ESRD的风险相关。
因此建议在诊断时和随访期间观察蛋白尿、血压和eGFR。
大量的研究已证实病理在预后评估中的价值。
2009年提出的IgA 肾病的牛津分型，其预测肾脏病预后的独立病理指标包括系膜细胞增生、节段性肾小球硬化、毛细血管内增生和肾小管萎缩/间质纤维化。
目前关于肾活检组织病理表现与预后不良之间关联的循证证据不足，期待正在进行的VALIGA研究（Advances in the European Validation Study of the Oxford Classification of IgA Nephropathy）带来更新的结果。
.降蛋白尿和降血压治疗推荐给蛋白尿>1g/d的患者长起使用ACEI和ARB，根据血压逐步上调剂量（1B）。
建议给尿蛋白在0.5～1g/d（儿童为0.5～1g/d/1.73m2）的患者使用ACEI和ARB（2D）。
建议在能够耐受的范围内逐步增加AECI/ARB的剂量，以使蛋白尿降至<1g/d（2C）。
蛋白尿<1g/d的IgA 肾病患者，血压的靶目标值应<130/80mmHg，最初蛋白尿>1g/d者，血压的靶目标值<125/75mmHg（未分级）。
研究结果表明，肾功能减退与尿蛋白量增加相关；持续蛋白尿≥3 g/d 患者肾功能减退速度比＜1g/d患者快25倍；蛋白尿由≥3 g/d降到1 g/d以下的患者可以达到与蛋白尿始终＜1 g/d患者相似的病程，且病程比蛋白尿始终≥3 g/d的患者好得多。
但目前尚无证据表明，当蛋白尿＜1 g/d时，继续降低尿蛋白不会获得额外的好处。
ACEI和ARB是本指南中唯一“推荐”的治疗方法，证据级别较高。
大量RCT研究证实ACEI和ARB能降低蛋白尿，但缺乏长期随访研究证实其能减少ESRD的发生，也没有数据显示ACEI和ARB何者更优。
因此，其选择应依据其副作用大小。
有研究表明联合应用ACEI和ARB在降低尿蛋白方面带来更大获益，但仍需更多的循证医学证据证实。
.糖皮质激素建议对采用3~6个月适宜的支持疗法（包括ACEI或ARB和控制血压）后蛋白尿仍持续≥1g/d，GFR＞50ml/min的患者给予为期6个月的糖皮质激素治疗（2B）。
来自中国和意大利的研究均证实激素联合ACEI较ACEI单独治疗能减慢肌酐升高的速度，因此，激素治疗较合理的支持疗法带来额外的获益。
但由于两个研究中均包含了低风险的病人，这些病人仅使用ACEI 就能带来较好的预后，其证据质量较低。
日本的一项RCT研究，应用小剂量激素（泼尼松龙20 mg/d，并在2年内逐渐减量到5 mg/d），结果显示虽可减少蛋白尿，但在肾功能方面无明显受益。
由于以往的研究均不包含GFR＜50 ml/min的IgA肾病患者，因此，目前没有证据可以证实激素对这部分患者的疗效。
最近一项荟萃分析表明，激素可减少血清肌酐翻倍，但是这项分析的数据85%来自Pozzi C和Kobayashi Y的研究，而这两项研究中蛋白尿和血压的控制均未达到目前推荐的标准。
由于目前的研究对严重副作用没有进行报告，对于激素的用法与用量及用药时间尚不能给出推荐方案。
可在综合评估患者临床及病理表现、激素副作用后参照其他肾炎的治疗措施制定治疗方案。
.免疫抑制剂（CTX、AZA、MMF、CsA）不建议激素与CTX或AZA联合应用（除非新月体形成伴有肾功能快速恶化）（2D）；不建议应用免疫抑制剂于GFR＜30 ml/min患者（除非新月体形成伴有肾功能快速恶化）（2C）；不建议应用MMF（2C）。
已有两个RCT研究，比较了CTX、双嘧达莫和华法林与对照组疗效，发现无益。
考虑到单纯CTX治疗的不良反应，故不推荐单独用CTX治疗。
关于硫唑嘌呤，有两个RCT研究应用AZA 联合激素治疗成人IgAN。
一个是土耳其RCT研究，入组患者为单纯血尿、GFR几乎正常的IgA 肾病患者。
但是目前一致认为这类患者预后良好，无需用免疫抑制剂。
一个小样本的英国RCT 研究，针对Scr 130～250umol/L，且较前一年上升15%的患者应用激素联合CTX治疗后，改用AZA维持数年。
与对照组相比较，5年的肾脏存活率显著升高（72% vs. 6%）。
但该研究不足之处是无单纯激素组，支持治疗不符合现在推荐的标准。
另一项对207名患者使用激素加AZA 或AZA单独治疗6月，中位随访期4.9年的RCT研究发现两种治疗方式的累积肾存活率相似（88%vs. 89%，p=0.83），相关的不良反应更常见（17% vs. 6%，P =0.01）。
因此，目前认为激素联合AZA不能使IgA肾病患者受益。
关于MMF治疗IgAN各研究结论不一致。
比利时的研究对34例平均GFR＞ 70ml/（min·1.73m2）、蛋白尿＞1.8 g/d患者应用MMF 2g/d治疗3年，并与安慰剂对照，结果显示，蛋白尿降低及GFR水平两组无统计学差异。
北美的研究对GFR＞40 ml/（min·1.73m2），蛋白尿＞2.7 g/d，应用MMF 2g/d与安慰剂对照治疗1年，观察2年后发现治疗无益。
而一项来自中国的研究对40例平均GFR＞72ml/（min·1.73m2），蛋白尿＞1.8 g/d患者应用MMF治疗6月，与对照组比较可显著降低蛋白尿。
同一个研究随访6年显示使肾脏存活受益。
由于研究结果不一致，不建议应用MMF治疗IgA肾病（2C），需要更多的研究来证实（分种族及不同剂量）。
总之，目前对使用免疫抑制剂（CTX、AZA、MMF、CsA）作为一线药物治疗IgA肾病是否能够带来与激素同样或更好的获益缺乏足够的证据，使用时主要根据药物的严重不良反应评估其风险-获益比。
.其它治疗5.1鱼油建议使用鱼油治疗3~6个月适宜的支持疗法（包括ACEI或ARB和控制血压）后蛋白尿仍持续≥1g/d的患者。
有很多质量不高的证据建议应用鱼油治疗IgA肾病，但RCT得出相矛盾的结果。
最近的一项对5个研究的meta分析显示其对蛋白尿、延缓肾衰竭无益。
考虑到鱼油对心血管疾病有好处，所以鱼油治疗是安全的。
5.2抗血小板药物不建议应用抗血小板药物治疗IgA肾病（2C）。
潘生丁是最常用的抗血小板药物（5个相关研究），其次是曲美他嗪和地拉齐普（各1个相关研究）。
基于这7项研究的meta分析提示抗血小板治疗能降低中到重度IgA肾病患者的蛋白尿，保护其肾功能。
但由于这7个研究本身的不足：自身对照的质量较低；未评估肾脏存活率；长期随访可能出现不一致结果；患者同时应用其他药物，抗血小板药物的作用不能从中区分出。
该meta分析的结果可信性较低，证据不足，因此，指南不建议应用抗血小板药物治疗IgA肾病。
5.3扁桃体切除建议对IgA肾病患者不要实施扁桃体切除术（2C）。
目前只有回顾性研究和一个非随机研究认为扁桃体切除可以降低轻度IgA肾病患者的蛋白尿及血尿。
在这些研究中因为常合并应用其他免疫抑制治疗，所以扁桃体切除的疗效无法完全区分。
另有回顾性研究发现扁桃体切除对于治疗IgA肾病无效。
由于证据级别较低、存在相互矛盾，因此不建议切除扁桃体。
.非典型IgA肾病的治疗6.1伴系膜区IgA沉积的微小病变推荐对表现为肾病综合征、病理学改变为微小病变伴肾小球IgA沉积的患者按微小病变进行治疗（2B）。
IgA肾病（MCD）临床表现为肾病综合征，激素治疗完全缓解率80%。
6.2IgA肾病肉眼血尿相关的AKI如果肉眼血尿相关的AKI在肾功能恶化5天内仍然没有改善应当接受重复肾活检（未分级）。
建议对于发生AKI的IgA肾病的患者，当肉眼发作期肾活检证实为只是ATN和肾小管内红细胞管型，应当接受一般性治疗（2C）。