微生物整理小马哥版(下)

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小学科学教科版六年级下册高效课堂资料小小微生物解决大问题

小学科学教科版六年级下册高效课堂资料
小小微生物解决大问题
1吨高浓度难降解的污水，注入一个2立方米的池子里，一天之后，不仅刺鼻的臭味全然消失，而且污水变成清水，可再次使用了。

这一神奇变化是由微生物一手“导演”的。

一种国内最先进的通过微生物功能菌来处理废水、废气、废渣的三废处理综合系统在上海研制成功，该系统对于有机残余物质和臭味的去除率达到95％左右。

这群对不同废水、垃圾等有着强大降解能力的微生物功能菌种群，包含100多种微生物功能菌。

要知道其中有的“队员”是来自冰川之上，有的则是可耐高温的微生物，这能保证不同环境、不同温度下的降解能力。

据了解，目前，国内对高浓度难降解的废水、垃圾等，普遍采用化学法处理，不仅不能回用，给后续水体、土壤造成了严重的二次污染；而采用了微生物法处理，不仅成本低，还能保护生态环境，可谓一举多得。

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微生物学复习总纲完整版

微生物学复习总纲完整版Review of Microbiology 2nd editionBy CYD and Lenny名词解释：朊粒 prion：又称为传染性蛋白粒子或者朊病毒，是一种由正常宿主细胞基因编码的构象异常的蛋白质，不含有核酸，具有自我复制能力。

美国科学家Prusiner 1982年，从感染羊瘙痒病（scrapie）的鼠脑分离出。

引起羊瘙痒病、牛疯病与人库鲁（Kuru）病、克-雅病（Creutzfeldt-Jakob disease，CJD）等慢性进行性致死性中枢神经系统疾病。

中介体mesosome：中介体是细菌部分细胞膜内陷，折叠，卷曲形成的囊状物，多见于革兰阳性菌。

中介体两端分别连接在细胞膜和核质，细胞分裂时中介体也一分为二，具有类似纺锤体的功能，另一方面中介体有效的扩大了细胞膜面积，相应的增加了酶的含量和能量的产生，因此也具有类似线粒体的功能。

细菌L型bacterial L form：细菌细胞壁由于理化因素或生物因素而受损，这种细菌一般在普通环境中不耐受菌体高渗透压而胀裂死亡，但可以存活于高渗环境中。

细胞壁受损的细菌能够生长分裂者成为细菌细胞壁缺陷型或者L型菌落呈油煎蛋样，难分离。

L型细菌一般为革兰阴性，部分具有致病性并且易产生耐药，治疗难度大。

革兰阳性菌L 型称为原生质体，革兰阴性菌L型称为原生质球。

荚膜capsule：某些细菌在其细胞壁外包绕的一层黏液性物质称为荚膜，为疏水性多糖或蛋白质多聚体多肽，在动物体内培养基上形成。

荚膜的功能包括抗吞噬、抗干燥、黏附以及抗有害物质损伤，与细菌致病有关。

芽孢endospore：1.细菌在不利条件下形成的卵圆形小体。

细胞质脱水浓缩形成2.抵抗力强a.含水量少：耐热b. 膜厚：屏障作用，阻止化学消毒剂进入，抗干燥c.吡啶二羧酸（dipicolinicacid，DPA）维持芽孢脱水状态，提高酶对热的抵抗力d.休眠状态，受外界影响小3．消毒灭菌有关：杀伤芽孢121℃，20min4．在适宜条件下发芽——繁殖体5．不同菌芽孢形成部位也不同，有助于对产芽孢细菌的形态学鉴别菌毛 pilus：1.菌体表面细而短的丝状物2.由蛋白质组成3.普通菌毛——黏附功能，每个细菌有数百根黏附到上皮细胞表面，与细菌的致病有关，如淋球菌4. 性菌毛——接合功能，每个细菌1～4根，能使F＋菌与F-菌连接沟通，与细菌的遗传变异有关鞭毛 flagellum：1.菌体上附着的细长丝状物2.由肌动蛋白组成，具抗原性，H抗原3.数量位置不同（单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌）可鉴别细菌4.运动器官，与细菌的动力有关5.有些菌的鞭毛与致病有关，如霍乱弧菌生长曲线 growth curve：将一定数量的细菌接种于适宜的液体培养基中，连续定时取样检查活菌数以培养时间为横坐标，培养物中活菌数的对数为纵坐标，绘制出的曲线称为细菌的生长曲线，可以反映细菌在体外生长过程的规律性。

微生物期末复习(大学期末复习课件)

环境因素调节
通过调节温度、pH、氧气浓度等环境因素，影响微生物代谢和发酵过程。
基因工程与代谢工程
通过基因敲除、过表达等技术手段，对微生物代谢途径进行改造和优化，提高发酵产物的
产量和质量。
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微生物的致病性与免疫
微生物的致病机制
微生物的毒力因子
微生物致病的关键因素，包括毒素、酶、菌毛等，能够破坏人体细胞或影响生理功能。
耐药性监测与控制
耐药性可经基因水平转移、垂直传递等方式传播给其他细菌。
通过监测耐药性发展趋势、加强抗菌药物管理、推广合理用药等措施，控制耐药性的传播和蔓延。
06
微生物的实际应用
微生物在农业上的应用
微生物肥料
利用有益微生物改善土壤结构，提高土壤肥力，促进作物生长。
生物农药
利用微生物及其代谢产物防治植物病虫害，减少化学农药的使用。
分子生物学检测法
基于核酸的分子生物学技术，如PCR、基因测序等，可快速、准确地检测和鉴定微生物。
微生物的鉴定依据与流程
01
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形态学特征
根据微生物的形态、大小、排列、染色反应等特征进行初步
鉴定。
生理生化特征
通过测定微生物对营养物质的需求、代谢产物、酶活性等生
理生化指标，进行鉴定。
抗原和抗体特征
控制传染病疫情。
05
微生物的检测与鉴定
微生物的检测方法与技术
显微镜检测法
通过显微镜观察微生物的形态、大小、排列等特征，初步判断微生物种类。
培养基培养法
将微生物接种至培养基中，观察其生长情况、菌落特征等，进行微生物鉴定。
免疫学检测法
利用抗原-抗体反应原理，通过免疫学方法检测微生物抗原或抗体，具有高特异性和灵敏度。

微生物复习与总结ppt课件.doc

微生物复习与总结ppt课件,,sosoyjw,医学微生物学复习与总结,1,,,,,,,1、微生物学概述,微生物的概念微生物、病原微生物、条件致病性微生物微生物的分类与细菌的分类（重点）非细胞型、原核细胞型、真核细胞型细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌微生物与人类的关系（有利、有害）医学微生物学的基本内容（重点）细菌学、真菌学、病毒学总论与各论（三性与三法）微生物学发展简史,2,,,,,,,2、细菌的形态与结构,细菌的形态,细菌的大小：,细菌的结构,特殊结构（荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞）,,,3,,,,,,,3、细菌的生理,细菌的生长繁殖（重点）营养物质（水、碳源、氮源、无机盐、生长因子）、温度、PH、气体二分裂、每20分钟繁殖一代、生长曲线细菌的人工培养培养基、生长现象菌落、菌苔、纯培养细菌的代谢产物及意义分解代谢与生化反应合成代谢的产物（重点）,4,,,,,,,4、细菌的分布与消毒灭菌,细菌的分布自然界（土壤、水、空气）、人体（体表、腔道）正常菌群、条件致病菌菌群失调、菌群失调症（重点）消毒灭菌（重点）防腐、消毒、灭菌、无菌操作常用物理杀菌法（干热、湿热、辐射、滤过）常用化学杀菌法（消毒剂）生物安全（1～4级）,5,,,,,,,5、细菌的遗传与变异,细菌的变异现象形态结构、耐药性、毒力、菌落细菌遗传变异的物质基础细菌染色体、质粒、转位因子、噬菌体细菌变异的发生机制基因突变基因转移与重组（重点难点）转化（受体菌直接摄取游离的其他细菌遗传物质）接合（受体菌通过性菌毛获取其他细菌遗传物质）转导（受体菌通过噬菌体获取其他细菌遗传物质）溶原性转换（受体菌整合噬菌体的DNA）细菌变异的实际应用,6,,,,,,,6、细菌的感染与免疫,细菌的致病性细菌的毒力侵袭力：黏附素、荚膜、侵袭性物质毒素：外毒素、内毒素（重点）侵入数量与侵入途径机体的抗菌免疫非特异性免疫与特异性免疫感染的类型外源性、内源性、社会、医院、显性、隐形、带菌显性感染：急性、慢性、局部、全身全身感染：毒血症、内毒素血症、菌血症、败血症、脓毒血症（重点）,7,,,,,,,7、球菌,8,,,,,,,假膜性肠炎的病原体是,A、金黄色葡萄球菌B、A群链球菌C、肺炎链球菌D、脑膜炎奈瑟菌E、淋病奈瑟菌,9,,,,,,,引起烫伤样皮肤综合征的物质是,A、溶血素B、杀白细胞素C、肠毒素D、表皮剥脱毒素E、毒性休克综合征毒素,10,,,,,,,链球菌感染使脓液变稀薄的物质是,A、血浆凝固酶B、透明质酸酶C、链激酶D、链道酶E、M蛋白,11,,,,,,,关于脑膜炎奈瑟菌说法错误的是,A、G －双球菌，有荚膜有菌毛B、M型菌落，α溶血C、氧化酶阳性D、抵抗力弱，对常用消毒剂敏感E、是脑脊髓膜炎的病原体,12,,,,,,,淋球菌最主要的致病物质是,A、侵袭性酶B、外毒素C、内毒素D、荚膜E、菌毛,13,,,,,,,8、肠道杆菌,14,,,,,,,肠道杆菌的共同特征错误的是,A、G－B、无芽胞C、绝大多数有鞭毛D、均发酵乳糖E、兼性厌氧或专性需氧,15,,,,,,,大肠杆菌IMViC试验的结果是,A、－－＋＋B、＋－－＋C、＋＋－－D、＋－＋－E、－＋＋－,16,,,,,,,引起泌尿道感染最常见的细菌是,A、金黄色葡萄球菌B、A群链球菌C、大肠埃希菌D、痢疾志贺菌E、伤寒沙门菌,17,,,,,,,关于痢疾志贺菌的致病性错误的是,A、菌毛有助于黏附B、内毒素可致腹痛、里急后重C、外毒素可作用于中枢神经系统D、细菌易侵入血液E、常引起急性细菌性痢疾,18,,,,,,,肠热症患者一般不会送检哪项标本,A、血液B、骨髓C、大便D、尿液E、痰液,19,,,,,,,09、螺形菌,,,20,,,,,,,霍乱弧菌的致病机制是,A、相关蛋白引发型超敏反应B、内毒素导致肠功能紊乱、里急后重C、外毒素导致肌肉持续性痉挛D、外毒素导致肌肉松弛性麻痹E、外毒素导致肠分泌功能亢进,21,,,,,,,霍乱患者典型大便性状为,A、黑便B、血便C、胶胨状黏液脓血便D、果酱色大便E、米泔水样大便,22,,,,,,,与胃炎、胃十二指肠溃疡相关的是,A、大肠埃希菌B、伤寒沙门菌C、痢疾志贺菌D、霍乱弧菌E、幽门螺杆菌,23,,,,,,,以下不具有鞭毛的细菌是,A、大肠埃希菌B、伤寒沙门菌C、痢疾志贺菌D、霍乱弧菌E、幽门螺杆菌,24,,,,,,,10、厌氧性细菌,25,,,,,,,关于破伤风梭菌说法错误的是,A、菌体有芽孢，呈鼓槌状，G＋B、菌落为薄膜状，有锯齿状边缘C、具有汹涌发酵现象D、产生神经毒素E、致病需要厌氧微环境,26,,,,,,,TAT治疗破伤风的机制是,A、杀灭破伤风梭菌B、阻止破伤风梭菌释放外毒素C、中和结合在细胞上的外毒素D、中和未结合在细胞上的外毒素E、作用于神经，解除肌肉痉挛状态,27,,,,,,,血平板上菌落能形成双溶血环的是,A、金黄色葡萄球菌B、肺炎链球菌C、大肠埃希菌D、伤寒沙门菌E、产气荚膜梭菌,28,,,,,,,关于肉毒毒素说法错误的是,A、是由肉毒梭菌产生的外毒素B、是现今毒性最强的物质C、具有神经毒性D、导致肌肉持续性痉挛E、不耐高温,29,,,,,,,人体肠道中占绝对优势的细菌是,A、大肠埃希菌B、痢疾志贺菌C、伤寒沙门菌D、金黄色葡萄球菌E、无芽胞厌氧菌,30,11、分枝杆菌,31,,,,,,,下列细菌胞壁脂质含量最多的是,A、金黄色葡萄球菌B、大肠埃希菌C、伤寒沙门菌D、破伤风梭菌E、结核分枝杆菌,32,,,,,,,培养结核杆菌最常用的培养基是,A、巧克力色培养基B、SS琼脂培养基C、庖肉厌氧培养基D、沙氏培养基E、罗氏培养基,33,,,,,,,下列何种物质与干酪样坏死有关,A、分枝菌酸抗酸B、蜡质D迟发超敏反应C、磷脂结核结节与干酪样坏死D、索状因子慢性肉芽肿E、硫酸脑苷脂吞噬细胞内存活,34,,,,,,,结核菌素试验观察结果的时间为,A、15分钟B、30分钟C、24小时D、48～72小时E、7天,35,,,,,,,以下抗酸染色呈红色的细菌是,A、金黄色葡萄球菌B、大肠埃希菌C、伤寒沙门菌D、破伤风梭菌E、麻风杆菌,36,,,,,,,12、放线菌,放线菌放线菌属（内源性感染）衣氏放线菌丝状分枝菌，G＋，抗酸－淡蓝色R型菌落，菊花状，标本中为“硫磺样颗粒”面颈部慢性化脓性感染等诺卡菌属（外源性感染）星形诺卡菌丝状分枝菌，G＋，抗酸＋黄白色R型菌落，标本中为黑色或黄色颗粒肺炎、肺脓肿等,37,,,,,,,衣氏放线菌不同于结核分枝杆菌的是,A、属放线菌目B、可分枝状生长C、抗酸染色阴性D、生长缓慢E、抗感染免疫以细胞免疫为主,38,,,,,,,衣氏放线菌最常引起感染的部位是,A、面颈部B、胸部C、腹部D、盆腔E、中枢神经系统,39,,,,,,,不属于人体正常菌群的是,A、表皮葡萄球菌B、肺炎链球菌C、大肠埃希菌D、衣氏放线菌E、星形诺卡菌,40,,,,,,,13、动物源性细菌及其它细菌,鼠疫耶尔森菌G－短杆菌，有荚膜、美兰染色（两端浓染）导致腺鼠疫、肺鼠疫、败血症型鼠疫炭疽芽胞杆菌G＋粗大链杆菌，有芽胞、有荚膜、体液免疫导致炭疽（炭疽毒素）：皮肤、肠、肺炭疽白喉棒状杆菌G＋棒状杆菌，Alber染色有异染颗粒导致白喉（白喉毒素：A毒性区，B结合区）百日咳鲍特菌G－卵圆形短小杆菌，有荚膜、有菌毛导致百日咳（百日咳毒素）：潜伏期、卡他期、痉咳期、恢复期,41,,,,,,,黑死病的病原体是,A、破伤风梭菌B、产气荚膜梭菌C、肉毒梭菌D、鼠疫耶尔森菌E、炭疽芽胞杆菌,42,,,,,,,以下疾病的病原体没有芽胞的是,A、破伤风B、气性坏疽C、炭疽D、肉毒中毒E、白喉,43,,,,,,,以下不产生外毒素的是,A、鼠疫耶尔森菌B、炭疽芽胞杆菌C、白喉棒状杆菌D、百日咳鲍特菌E、结核分枝杆菌,44,,,,,,,以下不属于呼吸道传播的是,A、肺炎链球菌B、结核分枝杆菌C、伤寒沙门菌D、鼠疫耶尔森菌E、百日咳鲍特菌,45,,,,,,,14、支原体、立克次体、衣原体,支原体：Giemsa染色比细菌小、无细胞壁、细胞膜富含胆固醇、油煎蛋样菌落能在无生命培养基中生长的最小原核细胞型微生物肺炎支原体→原发性非典型性肺炎溶脲脲原体→泌尿生殖道感染、不育症立克次体：Giemsa染色比细菌小、专性细胞内寄生、无法在无生命培养基生长天然寄生在节肢动物体内、虫媒传播致病普氏立克次体→流行性斑疹伤寒莫氏立克次体→地方性斑疹伤寒，禁用磺胺恙虫病东方体→恙虫病，黑色焦痂衣原体：Giemsa染色比细菌小、专性细胞内寄生、无法在无生命培养基生长胞外原体（感染阶段）、胞内始体（增殖阶段）、包涵体沙眼衣原体→沙眼、泌尿生殖道感染,46,,,,,,,关于肺炎支原体说法错误的是,A、比细菌小，能通过滤菌器B、无细胞壁C、细胞膜胆固醇含量较高D、能形成油煎蛋样菌落E、导致大叶性肺炎,47,,,,,,,以下常用于检测立克次体的试验是,A、血浆凝固酶试验B、IMViC试验C、肥达试验D、Nagler试验E、外斐试验,48,,,,,,,以下不属于性传播疾病病原体的是,A、淋病奈瑟菌B、解脲脲原体C、恙虫病东方体D、沙眼衣原体E、梅毒螺旋体,49,,,,,,,15、螺旋体,问号钩端螺旋体螺旋细密、规则，一端或两端呈钩状，S型或C型，镀银染色导致钩端螺旋体血症与组织器官损伤，皮肤、消化道、垂直传播梅毒螺旋体8～14个致密而规则的螺旋，两端尖直，镀银染色至今不能人工培养导致先天梅毒与后天梅毒，垂直传播与性传播一期梅毒：硬下疳二期梅毒：梅毒疹三期梅毒：溃疡性坏死、慢性肉芽肿莱姆病螺旋体3～10个疏松不规则的螺旋，两端稍尖，镀银染色导致莱姆病，虫媒传播,50,,,,,,,观察钩端螺旋体通常使用的染色方法,A、革兰染色B、抗酸染色C、异染颗粒染色D、Giemsa染色E、镀银染色,51,,,,,,,关于梅毒螺旋体说法错误的是,A、8～14个致密而规则的螺旋B、常用镀银染色观察C、性传播D、一期梅毒主要表现为梅毒疹E、至今不能人工培养,52,,,,,,,莱姆病的传播媒介是,A、蚊B、蚤C、蜱D、螨E、虱,53,,,,,,,16、真菌,真菌与细菌的区别真菌的生物学特性（重点）形态与结构单细胞真菌与多细胞真菌菌丝的分类（营养、气中、生殖、有隔、无隔）孢子的分类（有性、无性）无性孢子的形态（叶状、分生、孢子囊）培养特性（3低2高）、三种典型菌落（酵母、类酵母、丝状）致病性：感染（致病与条件致病）、超敏反应、毒素中毒、毒素致肿瘤常见病原性真菌（重点）皮肤癣菌、白假丝酵母（皮肤粘膜）、新生隐球菌（脑膜炎）诊断法、预防法、治疗法,54,,,,,,,关于真菌说法错误的是,A、真核细胞型微生物B、细胞壁不含肽聚糖C、细胞膜不含胆固醇D、细胞质含多种细胞器E、有完整细胞核，有核膜和核仁,55,,,,,,,真菌培养常用,A、巧克力色培养基B、沙保弱培养基C、罗氏培养基D、吕氏培养基E、Korthof培养基,56,,,,,,,以下能形成假菌丝的是,A、絮状表皮癣菌B、白假丝酵母C、新生隐球菌D、曲霉E、毛霉,57,,,,,,,毛霉在沙保弱培养基中的孢子形态为,A、厚膜孢子B、芽生孢子C、大分生孢子D、小分生孢子E、孢子囊孢子,58,,,,,,,通常皮屑标本镜检皮肤癣菌的方法为,A、革兰染色后镜检B、抗酸染色后镜检C、荚膜负染色后镜检D、镀银染色后镜检E、10%KOH加热处理后直接镜检,59,,,,,,,17、病毒概述,病毒的基本性状（重点）大小、形态结构（核衣壳、辅助结构）、裸露病毒、包膜病毒理化因素影响：耐低温、耐抗生素增殖：正常周期、顿挫感染、缺陷病毒、干扰现象遗传变异、分类、亚病毒（类病毒、朊粒）病毒的感染与免疫（重点）感染途径与传播方式：水平、垂直感染类型：隐性、显性显性感染：急性、持续性（慢性、潜伏、慢发）致病机理：直接作用于细胞、免疫损伤病毒感染的诊断、预防与治疗,60,,,,,,,关于病毒说法错误的是,A、非细胞型微生物B、同时含有DNA和RNAC、基本结构为核衣壳D、专性活细胞内寄生E、对抗生素不敏感，对干扰素敏感,61,,,,,,,以下不属于专性细胞内寄生的是,A、麻风分枝杆菌B、支原体C、衣原体D、立克次体E、病毒,62,,,,,,,病毒不具有的结构是,A、核酸B、蛋白质衣壳C、外膜D、鞭毛E、刺突,63,,,,,,,包膜病毒穿入的主要方式是,A、胞饮B、膜融合C、转位D、直接穿过细胞膜E、注入核酸,64,,,,,,,缺陷病毒是指,A、没有外膜B、蛋白质衣壳缺陷C、基因缺陷D、只有RNA，没有蛋白质E、只有蛋白质，没有核酸,65,,,,,,,病毒感染致病机制中与肿瘤有关的是,A、裂解细胞B、稳定状态感染C、形成包涵体D、整合感染E、诱导细胞凋亡,66,,,,,,,与抗病毒特异性免疫无关的是,A、中和作用B、调理吞噬C、激活补体D、ADCCE、干扰素,67,,,,,,,18、呼吸道病毒,生物学性状流感病毒：单负链分节RNA，HA、NA、抗原漂移、抗原转变麻疹病毒：单负链不分节RNA，HA、FP腮腺炎病毒：单负链不分节RNA，HA、NA、FPSARS冠状病毒：单负链不分节RNA，S蛋白腺病毒：双股DNA，无包膜致病性传染源（流感）、传播途径（风疹）、易感人群、易感季节呼吸道症状、全身症状皮疹（麻疹、风疹）、腺体（麻疹）、胎儿（风疹）多核巨细胞（麻疹、腮腺炎、合胞）免疫性持久免疫力：MMR（麻疹-腮腺炎-风疹）同型牢固免疫力：流感不强诊断、预防、治疗,,68,,,,,,,关于流感病毒血凝素说法错误的是,A、是包膜表面的刺突结构B、结构稳定，不易发生变异C、感染细胞时参与吸附D、能引起人红细胞凝集E、具有抗原性,69,,,,,,,以下能导致细胞融合的是,A、流感病毒B、麻疹病毒C、SARS冠状病毒D、风疹病毒E、腺病毒,70,,,,,,,关于“麻疹”说法错误的是,A、由麻疹病毒导致B、口腔黏膜柯氏斑为其典型症状C、全身多处皮肤可出现红色斑丘疹D、可接种麻疹减毒活疫苗做紧急预防E、病后可获得终身免疫力,71,,,,,,,具有包膜、HA、NA和融合因子的是,A、流感病毒B、麻疹病毒C、腮腺炎病毒D、呼吸道合胞病毒E、SARS 冠状病毒,72,,,,,,,孕妇孕早期感染易导致胎儿畸形的是,A、流感病毒B、麻疹病毒C、风疹病毒D、腮腺炎病毒E、SARS冠状病毒,73,,,,,,,19、肝炎病毒,生物学性状HA V：单正链RNA，无包膜HBV：双链不完全DNA，HBsAg、HBeAg、HBcAgHCV：单正链RNA，包膜蛋白高度变异性HDV：单负链RNA，具有HBV 的包膜（HBsAg）HEV：单正链RNA，无包膜致病性粪口传播（A、E），血行传播（B、C、D）垂直传播与性传播（B），联合感染或重叠感染（D）急性肝炎，慢性肝炎（B、C、D），重症肝炎，无症状肝细胞损伤：病毒的直接损伤及免疫病理作用免疫性清除病毒以细胞免疫为主诊断、预防、治疗疫苗接种：A、B,74,,,,,,,乙肝患者血液中通常检测不到,A、HBsAgB、HBeAgC、HBcAgD、抗HBsE、抗HBe,75,,,,,,,接种乙肝疫苗成功应在血清中检出,A、HBsAgB、HBeAgC、抗HBsD、抗HBeE、抗HBc,76,,,,,,,乙肝“大三阳”是指,A、HBsAg、HBeAg、HBcAg阳性B、抗HBs、HBeAg、HBcAg阳性C、HBsAg、抗HBe、HBcAg阳性D、HBsAg、HBeAg、抗HBc阳性E、抗HBs、抗HBe、抗HBc阳性,77,,,,,,,属于缺陷病毒的是,A、IFVB、HBVC、HCVD、HDVE、HIV,78,,,,,,,属于粪口传播的是,A、IFVB、HA VC、HBVD、HCVE、HIV,79,,,,,,,20、肠道病毒与胃肠炎病毒,生物学性状脊髓灰质炎病毒：单正链RNA，无包膜，VP1、VP2、VP3轮状病毒：双链RNA，分节段，无包膜，双层衣壳，VP4、VP7致病性粪口传播，或呼吸道传播肠外症状（病毒杀细胞作用）无菌性脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎、脊髓灰质炎样麻痹症心肌炎、手足口病、急性结膜炎（红眼病）胃肠炎症状（轮状V直接杀伤与非结构蛋白肠毒素样作用）婴幼儿腹泻（轮状V、肠道腺V）与成人腹泻免疫性体液免疫产生特异性抗体诊断、预防、治疗疫苗接种：IPV＋IPV ＋OPV（脊髓灰质炎疫苗）,80,,,,,,,小儿麻痹症的病原体是,A、脑膜炎奈瑟菌B、破伤风梭菌C、肉毒梭菌D、脊髓灰质炎病毒E、狂犬病毒,81,,,,,,,感染后3周可从粪便中检出的是,A、流感病毒B、SARS冠状病毒C、乙肝病毒D、丙肝病毒E、柯萨奇病毒,82,,,,,,,导致婴幼儿非细菌性胃肠炎最主要的是,A、痢疾志贺菌B、霍乱弧菌C、幽门螺杆菌D、轮状病毒E、肠道腺病毒,83,,,,,,,21、虫媒病毒与出血热病毒,生物学性状乙脑V：单正链RNA，有包膜，血凝素刺突汉坦V：单负链RNA，分节段，有包膜，含刺突致病性乙脑V：虫媒传播（蚊），脑炎脑膜炎，多隐性森林脑炎V：虫媒传播（蜱），脑炎脑膜炎，多隐性登革V：虫媒传播（蚊），登革热或登革出血热汉坦V：多途径传播（螨），肾综合征出血热（发热、出血、肾损伤），多为隐性新疆出血热V：多途径传播（蜱），新疆出血热（发热、出血）免疫性体液免疫产生特异性抗体诊断、预防、治疗疫苗接种：乙脑V，森林脑炎V，汉坦V，新疆出血热V登革V减毒疫苗在研制中,84,,,,,,,乙脑的主要传播媒介是,A、蚊B、蚤C、蜱D、螨E、虱,85,,,,,,,以隐性感染居多的是,A、流感病毒B、天花病毒C、麻疹病毒D、乙脑病毒E、登革病毒,86,,,,,,,汉坦病毒引起的临床症状是,A、脑炎与脑膜炎B、肝炎C、肺炎D、肾综合征出血热E、胃肠炎,87,,,,,,,22、疱疹病毒,生物学性状线状双链DNA，核衣壳二十面立方体对称，有包膜致病性传播途径、原发感染、潜伏感染、复发感染、与癌症相关HSV：密切接触、性传播、垂直传播，原发疱疹，潜伏于神经节，复发唇疱疹VZV：呼吸道传播，原发水痘，潜伏于神经节，复发带状疱疹EBV：唾液传播，原发传单，潜伏于B 细胞、鼻咽部上皮细胞，导致非洲儿童恶性淋巴瘤、鼻咽癌HCMV：密切接触、性传播、血行、垂直，先天性感染、原发巨单，潜伏于腺体等，复发肺炎、结肠炎、脑膜炎，与结肠癌、宫颈癌等相关免疫性、诊断、预防、治疗潜伏感染不易清除病毒,88,,,,,,,HSV-1主要的潜伏部位是,A、口唇皮肤B、B细胞C、乳腺D、三叉神经节E、骶神经节,89,,,,,,,带状疱疹的病原体是,A、HSVB、VZVC、HCMVD、EBVE、柯萨奇病毒,90,,,,,,,与鼻咽癌密切相关的是,A、HBVB、HSVC、HCMVD、HIVE、EBV,91,,,,,,,以下与导致胎儿先天畸形无关的是,A、梅毒螺旋体B、HSVC、EBVD、HCMVE、风疹病毒,92,,,,,,,23、反转录病毒及其他病毒,HIV：反转录，易变异，潜伏感染，损伤CD4＋T细胞AIDS，致死性机会感染（性传播、血液传播、垂直传播）HTLV：人T 淋巴细胞白血病（性传播、血液传播、垂直传播）狂犬V：子弹状恐水症（咬伤传播），发病死亡率100%主动预防与被动预防HPV：疣、宫颈癌（性传播、垂直传播）朊粒：极强抵抗力传染性海绵状脑病（消化道、血液传播等）,93,,,,,,,HIV的传播途径不包括,A、性传播B、血行传播C、飞沫传播D、穿过胎盘E、母乳喂养,94,,,,,,,人T淋巴细胞白血病的病原体是,A、HBVB、EBVC、HCMVD、HIVE、HTLV,95,,,,,,,以下不属于性传播疾病的是,A、淋病B、梅毒C、AIDSD、2型单纯疱疹E、带状疱疹,96,,,,,,,尖锐湿疣的病原体是,A、HSVB、EBVC、HCMVD、HPVE、HIV,97,,,,,,,以下抵抗力最强的是,A、有芽孢的破伤风梭菌B、有厚荚膜的肺炎链球菌C、有分枝菌酸的结核分枝杆菌D、有厚膜孢子的白假丝酵母E、只有蛋白质没有核酸的朊粒,98,,川北医学院·医学微生物学和免疫学,,sosoyjw,ThankYou!,主要参考文献：《医学微生物学》第7版，人民卫生出版社《医学免疫学》第5版，人民卫生出版社,99,,,,,,,模板,A、B、C、D、E、,100,。

微生物学复习资料整理汇总

一、解释下列名词1．伴胞晶体：少数芽孢杆菌在其形成芽孢的同时，会在芽孢旁边形成一颗菱形或双锥形的碱溶性蛋白晶体——δ内毒素,称为伴胞晶体（59）2．菌落：分散的微生物在适宜的固体培养基表面或内部生长、繁殖到一定程度可以形成肉眼可见的、有一定形态结构的子细胞生长群体，成为菌落。

3．选择培养基：用来将某种或某种微生物从混杂的微生物群体中分离出来的培养基。

根据不同种类微生物的特殊营养需求或对某种化学物质的敏感性不同，在培养基中加入相应的特殊营养物质或化学物质，一直不需要的微生物的生长，有利于所需微生物的生长。

（91）4．革兰氏阳性菌：在革兰氏染色法里，通过结晶紫初染和碘液媒染后，在细胞膜内形成了不溶于水的结晶紫与碘的复合物。

革兰氏阳性菌由于其细胞壁厚度大和肽聚糖网层次多和交联致密，故遇乙醇或丙酮酸脱色处理时，因失水反而使网孔缩小，在加上它不含类脂，故乙醇处理不会溶出缝隙，因此能吧结晶紫与碘复合物牢牢留在壁内，使其仍呈紫色。

（49）革兰氏阳性菌细胞壁特点是厚度大、化学组分简单，一般只含90%肽聚糖和10%磷壁酸，从而与层次多、厚度地、成分复杂的革兰氏阴性菌的细胞壁有明显的差别。

革兰氏阴性菌因含有LPS外膜，故比革兰氏阳性菌更能抵抗毒物和抗生素对其毒害。

（40）5．LPS:脂多糖，位于革兰氏阴性菌细胞壁最外层的一层较厚的类脂多糖类物质，由类脂、可信多糖和O-特异侧脸三部分组成。

（43）6．营养缺陷型：某些菌株发生突变（自然突变或人工诱变）后，失去合成某种（或某些）对该菌株生长必不可少的物质（通常是生长因子如氨基酸、维生素）的能力，必须从外界环境获得该物质才能生长繁殖，这种突变型菌株成为营养缺陷性（85）(218)7．氨基酸异养型生物：不能合成某些必须的氨基酸，必须从外源提供这些氨基酸才能成长，动物和部分异养微生物为氨基酸异养型生物。

如乳酸细菌需要谷氨酸、天门冬氨酸、半胱氨酸、组氨酸、亮氨酸和脯氨酸等外源氨基酸才能生长。

微生物知识点总结肖永健

微生物知识点总结肖永健微生物是一类非常广泛的生物，它们存在于地球上的各个角落，包括土壤、海洋、空气、人体等各种环境中。

微生物对地球生态系统的稳定具有重要作用，它们参与了生物地球化学循环、食物链的构建、环境的调控等多种生物学过程。

同时，微生物还是一类非常重要的生物资源，它们不仅可以用于生物工程、食品加工、医药制备等多种工业生产中，还可以作为抗生素、酶、激素等药物的来源。

因此，对微生物的研究对于我们了解地球生命起源和演化、推动产业发展和环境保护都具有非常重要的意义。

微生物主要包括细菌、真菌、原生动物和病毒等几大类，其中以细菌和真菌的种类最为丰富。

细菌是一类单细胞生物，它们形态各异，有的呈球形，有的呈杆状，有的呈螺旋形，有的呈菌丝状。

细菌是一类非常古老的生物，它们早在地球上的亿万年前就已经存在了。

细菌的生活方式多样，有的细菌是光合细菌，有的是化学合成细菌；有的细菌需要氧气生存，有的是厌氧菌；还有一些细菌可以利用无机物质，例如硫化氢、铁离子等作为电子受体，进行化学合成。

真菌是一类多细胞生物，它们多数是用孢子进行繁殖的，有的真菌可以形成菌丝、有的真菌可以结出子实层，有的真菌可以形成担子器。

许多真菌对生物有害，例如白色念珠菌、炭疽菌等可以感染人类和植物，造成疾病；但是也有许多真菌是对人类有益的，例如酵母菌可以用来发酵食品，例如食醋、酱油、面包、啤酒等。

微生物在生物地球化学循环中扮演了非常重要的角色。

细菌可以进行碳、氮、磷、硫等元素的循环，它们可以参与生物氮的固定、硫代谢、有机酸分解、溶磷等多种生物过程。

真菌可以参与地球的有机质分解、无机物的矿化、固氮、排风降氮、修复土壤污染等过程。

此外，微生物还可以参与全球气候变化过程，例如一些细菌和真菌可以通过产生甲烷、二氧化碳等温室气体参与全球气候变暖的过程。

微生物对人类和其他生物的影响是多方面的。

微生物可以用来制备食品，例如酸奶、奶酪、面包、食醋、酒等都是利用微生物发酵生产的；微生物还可以用来制备医药品、例如抗生素、酶、激素等都可以通过微生物培养获得；微生物还可以用来制备生物能源，例如生物柴油、生物酒精等都是利用微生物发酵生产的。

微生物细菌整理doc资料

兼性厌氧；营养要求较高，培养基需含有血液或血清；在血平板上生成灰白色细小菌落，形成草绿色α溶血环；培养48小时后可产生足量的自溶酶，菌体溶解，菌落中央下陷呈肚脐状；
在血清肉汤中孵育时初期呈混浊生长，稍久培养液渐变澄清。
分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气；
菊糖发酵试验(+)、胆汁溶菌试验(+)，可与甲型溶血性链球菌鉴别。
胞壁成分：黏附素(脂磷壁酸和F蛋白)、M蛋白、肽聚糖；外毒素类：致热外毒素、链球菌溶素；侵袭性酶类：透明质酸酶、链激酶、链道酶。
（1）化脓性感染
皮肤和皮下组织感染：淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝组织炎、痈、脓庖疮等；
其他系统感染：扁桃体炎、咽炎、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎等；
（2）中毒性疾病：猩红热、链球菌毒素休克综合征；
营养要求高，巧克力平板是培养
形成凸起、圆形、灰白色、直径0.5-1.0mm细小的S型菌落。
只分解葡萄糖，产酸不产气。
菌毛：黏附
外膜蛋白：黏附、损伤中性粒细胞、阻抑杀菌抗体的活性；IgA1蛋白酶：破坏IgA1抗体
LOS：形成炎症反应。
人类泌尿生殖系统黏膜化脓性感染（淋病），是我国目前流行的发病率最高的性传播疾病；人类是唯一宿主，主要通过性接触；引起男性前尿道炎、女性尿道炎与子宫颈炎，临床表现为尿痛、尿频、尿道流脓、宫颈可见脓性分泌物等，进一步扩散到生殖系统引起慢性感染；当母体患有淋菌性阴道炎或子宫颈炎时，婴儿出生时易患上淋球菌性结膜炎。
微生物细菌整理
1、球菌
S型菌落：不透明，凸起，表面光滑，边缘整齐，湿润。
细菌类型
形态与染色
培养特性
生化反应
致病物质
所致疾病
免疫性
金黄色葡萄球菌

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第一节影响微生物生长的主要因素影响微生物生长的外界因素很多，除一些营养条件外，还有许多物理条件，其中最重要的有温度，PH、氧气等。

一、温度：一、二、氧气：按照微生物生长与氧气的关系可分为：好氧菌（Aerobe）；厌氧菌（Anaerobe）两大类。

三、PH：第二节微生物生长繁殖的控制一、基本术语1、灭菌：（Sterilization）2、消毒（Disnfection）3、防腐：（Antisepsis）4、化疗：（Chemotheraph）二、物理杀菌----高温物理杀菌的种类很多，如高温、辐射、超声波、激光等。

这里主要介绍一下高温。

高温灭菌的机理是：它能使微生物的蛋白质和核酸等重要分子发生变性，高温灭菌又可分为：1、干热灭菌：火焰、烘箱（150—170。

C 2小时）2、湿热灭菌：（1）常压下：巴氏消毒法（牛奶等，杀灭病原M）、煮沸消毒法（用于饮用水）、间歇灭菌法（用于不耐热的培养基）三种方法。

（2）高压下：常规加压灭菌法、连续加压灭菌法（工业上罐外连续）第七章非细胞生物-----病毒教学目的和要求：通过本章的学习使学生掌握非细胞生物的定义；病毒的大小、形态组成及结构，病毒的增殖方式和过程；及目前已知的亚病毒的种类和其基本特征；了解病毒与人类生产和生活的关系。

重点和难点：重点是病毒的形态和结构以及其增殖的过程，难点是病毒的增殖过程。

第一节病毒的形态及结构病毒通常具有以下特性：①个体极其微小，一般可以通过细菌滤器。

②没有细胞结构，主要成分是核酸和蛋白质。

③每一种病毒只含一种核酸DNA或RNA。

④无产能酶系和蛋白质合成系统。

⑤在宿主细胞内，借助宿主细胞的功能进行增殖。

⑥专性寄生，在离体条件下，能以无生命的化学大分子状态存在，亲可形成结晶，长期具备侵染力，⑦对抗生素不敏感，对干扰素第三敏感。

一、病毒的形态结构与化学成分：（一）大小：（二）形态：一般呈球状、棒状，蝌蚪状等多种形态，少数为弹状、砖状等。

（三）化学成分：多数病毒只含蛋白质或核酸两种成分，少数大型病毒还含脂类和糖类。

1、病毒蛋白质：根据病毒蛋白质是否存在于毒粒中分为结构蛋白和非结构蛋白。

2、病毒核酸：二、病毒的基本结构：三、病毒的群体形态：噬菌斑：一个噬菌体浸染一个敏感细菌后，隔不久就会释放出一群子代噬菌体，接着再侵染其它的细菌细胞，并引起细菌裂解，如此重复就会形成一个个噬菌斑。

噬菌斑的形成可用于检出、分离、纯化噬菌体和进行噬菌体的计数。

第二节病毒的增殖一、病毒的增殖过程：一般可分为五部：吸附----侵入和脱壳----生物合成-----装配---释放五个阶段。

二、温和噬菌体和溶源性细菌：三、一步生长曲线：四、噬菌体的效价测定：第三节病毒的非增殖性感染一、非增殖性感染的类型：有三类：流产感染（abortive infection）;限制性感染（restrictive infection）和潜伏性感染（latent infection）1、流产感染：这是一类普遍发生的非增殖性感染，依其发生原因，可以将其分为依赖于细胞的流产感染和依赖于病毒的流产感染两类。

（1）依赖于细胞的流产感染如果病毒感染的细胞是病毒不能复制的非允许细胞（ninpermissive cell），将导致流产感染。

在非允许细胞往往仅有少数病毒基因表达，病毒不能完成复制循环。

其原因，可能与这些细胞缺失某些参与病毒复制的酶、tRNA或细胞因子有关。

允许细胞与非允许细胞的划分是相对于某一特定的病毒而言的，一种病毒的允许细胞可能是另一种病毒的非允许细胞，反之亦然。

如，猴肾细胞是sv40的允许细胞，但人腺病毒感染猴肾细胞则会导致流产感染。

（2）依赖于病毒的流产感染这类流产感染系由基因组不完整的缺损病毒（defective viruses）引起。

这类病毒因一个或多个病毒复制所必需基因有缺损，丧失了其功能，所以它们无论是感染允许细胞或非允许细胞，都不能完成复制循环。

2、限制性感染这类感染是因细胞的瞬时允许性产生，其结果是病毒存在于受染细胞内不能复制，直到细胞成为允许性细胞，病毒才能繁殖；或是一个细胞群体中仅有少数细胞产生子代病毒。

例如，人乳头瘤病毒可感染上皮细胞，并且其早期基因的转录可在受染的各分化期的上皮细胞中进行。

但是由于晚期基因转录仅能在分化成熟的鳞状上皮细胞中进行，所以只有终末分化的鳞状上皮细胞才有病毒增殖。

3、潜伏感染这类感染的显著特征是在受染细胞内有病毒基因组持续存在，但并无感染病毒颗粒产生，而且受染细胞也不会被破坏，这种携带有病毒基因组但不产生有感染性病毒的细胞称做病毒基因性细胞（virogenic cell）。

潜伏感染的另一个极端情况是由于病毒基因的功能表达导致宿主基因表达的改变，以至正常细胞转化成恶性细胞。

二、缺损病毒广义的缺损包括所有病毒，因其必须有寄主才能进行复制。

在此缺损病毒的意思是：这类病毒的复制还需依赖其它病毒基因组或病毒基因的辅助活性，否则在活细胞内也不能复制。

有些病毒因基因组缺损严重而丧失其全部的生物活性（即是非生物）。

有生物活性的缺损病毒有下列四类：干扰病毒（或称干扰缺损病毒颗粒（defective interfering particles,DI颗粒）、卫星病毒（satellite virvses）、条件缺损病毒（conditionally defective virvses）和整合的病毒基因组。

1、干扰缺损病毒（DI）它是病毒复制时产生的一类亚基因组的缺失突变体。

无论是动物、植物病毒或噬菌体在自然感染或实验感染时，都可能产生各自相关的DI颗粒。

特别是在高感染情况下，其产生的频率更高。

由于DI基因组不完全，复制必需依赖其同源的完全病毒，又因其基因组小，因而复制就更迅速。

给病毒的生物学活性带来大而有害的影响。

也是有些病毒分离、培养困难的原因。

2、卫星病毒卫星病毒是寄生于与之无关的辅助病毒的基因产物中的病毒。

它也是基因组缺损的，它必须依赖于辅助病毒才能复制。

与DI病毒不同的是，它不是由其辅助病毒的基因缺失产生的，而是存在于自然界中的一种绝对缺损病毒。

如细小病毒科中的腺联病毒（AVV）是一种卫星病毒，它只能在同时有腺病毒或疱疹病毒感染的细胞核内复制。

3、条件缺损病毒它是一类基因组发生了突变的条件致死突变病毒。

在允许条件下能够正常繁殖，非允许条件下导致流产感染。

4、整合的病毒基因组某些温和的噬菌体和肿瘤病毒感染宿主细胞后，因病毒与细胞的性质相似，病毒基因组整合于宿主染色体，并随细胞分裂传递给子代细胞，这类感染称之为整合感染。

一般情况下，病毒整合感染的细胞没有感染性的病毒产生，只有在一定条件下，整合在宿主染色体上的病毒基因组才能转入复制循环，产生有感染性的病毒颗粒。

第四节病毒与宿主的相互作用病毒进入细胞后，是利用宿主的大分子合成机制进行自己的合成，因此它们存在紧密的关系。

研究这一问题，不仅可以说明它们之间的分子生物学关系，而且对病毒感染的诊断与控制提供重要依据。

一、噬菌体感染对原核细胞的影响二、病毒感染对真核细胞的影响：1、病毒感染的致细胞病变效应主要是因病毒基因产生的毒性作用或病毒复制必需步骤的次级效应。

病毒感染引起细胞死亡也有两种方式：即坏死和凋亡。

2、病毒感染对宿主大分子合成的影响（1）抑制宿主细胞转录：主要表现为以下几个方面：与宿主细胞争夺三磷酸核糖核苷；使宿主细胞转向病毒基因的转录。

（2）抑制宿主细胞的翻译：主要方式包括。

A、降解宿主的mRNA。

B、与宿主细胞争夺核糖体或其mRNA比细胞的更具亲和力。

C、改变宿主翻译的特异性。

3、病毒对细胞结构的影响：主要是能致细胞病变的病毒会产生此种影响。

（1）对宿主细胞膜的影响：毒粒表面具融合活性的糖蛋白可从细胞外部或内部造成相邻细胞间发生融合（2）对细胞骨架的影响：许多病毒的感染会导致细胞骨架纤维的瓦解。

主要是通过引起肌动蛋白的微丝减少、微管解聚等途径。

（3）形成包涵体：病毒复制复合物、转录复合物、复制和装配中间体、核壳和毒粒常累积在宿主细胞的特定区域，而形成包涵体。

（4）引起细胞凋亡：病毒感染后通过关闭或干扰宿主细胞正常合成代谢诱发细胞凋亡，或由病毒编码的蛋白因子直接作用于与细胞凋亡有关的因子及蛋白水解酶而诱发细胞凋亡。

三、机体的病毒感染机体的病毒感染与细胞病毒感染不是一个概念，前者是一个复杂的过程，是病毒与机体作用的总和。

在这里只简单讲一下：1、机体感染的类型有不同的分法。

根据感染症状的明显程度分为：显性感染和隐性感染。

根据感染过程，症状和病理发生的部位分为：局部感染和系统感染。

根据病毒在机体内存在的时间长短可分为：急性感染和持续感染。

2、病毒感染机体所需条件（1）病毒本身：病毒的致病力和毒力直接影响病毒感染。

致病性是病毒引起感染的潜在能力。

毒力是病毒致病性的强弱。

另外还与病毒的数量有关。

（2）机体的防御能力：（3）环境条件：如生态环境、气候、动物的管理、植物的栽培方式等。

第五节亚病毒一、类病毒二、拟病毒：（又称类病毒）三、朊病毒：朊病毒又称“普列昂”或蛋白质侵染因子。

据目前所知，朊病毒是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性的疏水蛋白质。

羊搔痒病是绵羊和山羊的一种中枢神经系统退化性紊乱疾病，具有脱毛、皮肤搔痒、失去平衡和后肢麻痹等症状。

1982年美国学者S、B、Prusiner 发现该病的病原是一种蛋白质，称为朊病毒。

这一发现在生物界引起震惊，因为它与传统的“中心法则”相抵触，即：DNA---RNA---蛋白质。

因而可能在分子生物学的发展带来革命性的影响。

第六节病毒与实践病毒与实践的关系极其密切，病毒可引起人、动物、植物和病害及工业生产中的失败，同时又可利用它进行生物防治、疫苗生产和遗传工程工作。

第8章微生物遗传第一节遗传学的发展史遗传和变异是生命最本质的特性之一遗传(inheritance)：亲代与子代相似，稳定性保守性变异(variation)：亲代与子代、子代间不同个体不完全相同一、遗传学前史1.公元前五世纪希波克拉底(Hippocrates)提出了第一个遗传理论。

亚里斯多认为德生物的遗传是个体胚胎发育所需的信息传递。

1809年拉马克(Lamarck, J.B)提出了“用进废退”的进化论观点。

2、1866年达尔文(Darwin)提出了“泛生论”3、魏斯曼（Weismann A）提出“种质论”二、遗传学的诞生1、孟德尔遗传定律：1900年孟德尔规律再发现，是遗传学学科建立的标志。

遗传型(genotype)：生物的全部遗传因子，即基因组所携带的遗传信息及基因。

表型(phenotype)：具有一定遗传型的个体，在特定环境条件下，通过生长发育所表现出来的形态等生物学特征的总和。

表型是由遗传型所决定，但也和环境有关。

遗传型变异：遗传物质改变，导致表型改变特点：遗传性、群体中极少数个体的行为（自发突变频率通常为10-6-10-9）修饰 (modification)：一种不涉及遗传物质结构改变而只发生在转录、翻译水平上的表型变化，只与环境有关。