心力衰竭
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心 力 衰 竭(heart failure)
（4）心脏负荷增加
(5)合并其它疾病 或原有疾病突然加重 （6）其它：妊娠,洋地黄治疗不当
6
【病理生理】
1.代偿机制 （1）.Frank-Starling机制
增 加 心 脏 前 负 荷 心室舒张末期容积 心排量和心脏做功
舒 张 末 压 力 增 高 心 室 扩 张
,
心房压、静脉压
肺充血
7
【病理生理】
（2）心肌肥厚
后负荷
心肌收缩力增加
心肌肥厚
心 室 舒 张 末 压 增 高
心 心肌 肌细 细胞 胞能 死量 亡不 足 ,
克服后负荷阻力 维持正常排血量
心 肌 顺 应 性 差
8
【病理生理】
（3）神经-体液的代偿机制 1)交感神经兴奋性增强:
心 排 量 不 足 去 甲 肾 上 腺 素 水 平 增 高
心 力 衰 竭
(heart failure)
1
心力衰竭(heart failure)
一、概
述
2
心力衰竭(heart failure)
指由于心脏器质性或功能性疾病 损害心室充盈和或射血能力而引起 的一组临床综合症。主要临床表现 为呼吸困难、乏力、液体储留。
3
【心力衰竭的分类】
一、按心力衰竭发生的速度分类 急性心力衰竭 、慢性心力衰竭 二、按心力衰竭发生的部位分类 左心衰竭 、右心衰竭 、全心衰竭
27
慢性心力衰竭
一、病因治疗
一)基本病因治疗 高血压、心肌缺血、心脏瓣膜病
诱因治疗 感染、心律失常、 甲亢、贫血
28
治疗：纠正加重心衰的因素
妊娠 心律失常 感染 心内膜炎 肥胖 高血压 体力活动 饮食过多
心力衰竭 名词解释
心力衰竭名词解释
心力衰竭(Heart failure)是指心脏无法有效地泵血,导致心脏肌肉受损或
组织老化,最终导致心脏功能衰竭。
心力衰竭是常见的心血管疾病之一,通常由多种因素引起,包括高血压、糖尿病、肥胖、心脏病、瓣膜疾病、冠心病等。
心力衰竭的症状包括身体疲劳、呼吸困难、胸闷、咳嗽、乏力、水肿等。
如果患者没有及时治疗,心力衰竭可能会导致严重的后果,包括心脏衰竭、心律失常、器官功能受损、生活质量下降等。
治疗心力衰竭的方法包括药物治疗、心脏康复、手术治疗等。
药物治疗主要包括血管扩张剂、利尿剂、抗血小板药物等,可以帮助改善心脏功能,缓解症状。
心脏康复是指通过一系列的训练和生活方式改变,帮助患者恢复心脏功能,提高
生活质量。
手术治疗包括心脏瓣膜置换、心脏搭桥手术等,通常需要住院治疗,
需要患者和家属积极配合。
预防心力衰竭最重要的方法是保持健康的生活方式,包括戒烟、限制饮酒、合理膳食、控制体重、适量运动等。
对于已经患有心力衰竭的患者,预防措施同样重要,需要定期进行检查和监测,根据病情及时采取治疗措施。
心力衰竭
见于甲亢、VitB1缺乏、 心力衰竭： 1.心力衰竭：心衰时心 严重贫血、 A-V瘘等。 排血量与其本人 其本人心衰前心 其本人 此类病人平时心排血量明 排血量相比明显降低了。 显高于正常人的正常水平， 处于高动力循环状态，使心 2.高排血量：心衰时心 高排血量： 肌负荷及耗氧量均↑。一旦 ↑ 正常人正常时心 排血量与正常人 正常人 失代偿，心排血量立即↓， ↓ 排血量相比并不低甚至有 不能满足机体需要，但仍高 所升高。 于正常人正常心排血量水平。 （心排血量相对降低）
（二）心脏负荷过度
1.容量负荷过度（前负荷—指心室舒张末期的心腔容量 ） — 主A瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 肺A瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 主A瓣狭窄 高血压病 肺A瓣狭窄 肺A高压 左心室容量负荷过度 右心室容量负荷过度
2.压力负荷过度（后负荷—心室收缩时所遇到的阻力 ） — 左心室压力负荷过度 右心室压力负荷过度
3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 Ca
H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+与肌钙蛋白的亲和力要大。 Ca 当H+↑时，H+与肌钙蛋白大量结合，而影响Ca2+与肌钙蛋白的 H H Ca 结合。但H+与肌钙蛋白的结合不能发挥正常的生理效应，因而导致 H 心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。
4、肥大心肌的不平衡生长
过度肥大的心肌可因心肌重量增加与心功能增强失调即心肌的 不平衡生长，导致由代偿转为失代偿而发生心力衰竭。
（二）急性肺水肿
急性肺水肿是左心衰竭时最严重的表现。 临床表现为突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红 色泡沫痰、发绀；听诊两肺湿罗音和哮鸣音。 机制： 1、心收缩力突然↓→肺毛细血管内压↑ ↓ ↑ 2、严重缺氧→毛细血管通透性↑→ 肺水肿↑ ↑ 3、肺泡表面活性物质↓→肺泡表面张力↑ ↓
(完整版)心力衰竭.PPT
右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
>18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿
【治 疗】 强心+利尿+扩血管
治疗原则：
病因治疗、纠正心衰，以达到目的。 提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌 损害进一步加重，降低死亡率。
一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物
【临床表现】
可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰
左心衰
1.肺淤血症状
（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。
2.咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。
2、心脏负荷过重
1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血
最常见病因：
冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病
易被忽视的病因：
甲亢、贫血
【诱 因】
1.感染（肺部感染最常见） 2.心律失常（房颤最常见） 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI 甲亢、贫血）
(完整版)心力衰竭
心理支持途径和方法
个体化心理评估
对患者进行心理状况评估，了解其焦虑、抑郁等心理问题，制定 个性化心理支持计划。
心理咨询与辅导
提供专业的心理咨询服务，帮助患者调整心态、缓解压力，增强治 疗信心。
心理治疗与药物辅助
针对严重心理问题的患者，结合心理治疗手段和药物辅助，改善患 者心理状态。
家属参与和社会资源整合
控制高血压和糖尿病等危 险因素
积极治疗高血压、糖尿病等慢 性疾病，降低心力衰竭风险。
药物治疗
根据患者病情选择合适的药物 ，如ACEI/ARB类药物、β受体 拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂等 ，以改善症状和降低死亡率。
器械治疗
对于部分严重心力衰竭患者， 可考虑采用心脏再同步化治疗 （CRT）、植入式心律转复除 颤器（ICD）等器械治疗手段 。
05 诊断技术与方法进展
CHAPTER
传统诊断技术回顾
体格检查
通过视诊、触诊、叩诊、听诊等 方法，医生可以初步判断患者是 否存在心力衰竭的症状和体征， 如水肿、呼吸困难、心脏杂音等
。
心电图
心电图是心力衰竭的常规检查之 一，可以检测心脏的电活动异常
，如心律失常、心肌缺血等。
胸部X线检查
胸部X线检查可以显示心脏大小 和形态，以及肺部血管和肺组织 的改变，有助于评估心力衰竭的
ECG和超声心动图
心电图（ECG）可发现心律失常、心肌缺血等异常；超声心动图可评 估心脏结构和功能，如心脏大小、射血分数等。
6分钟步行试验
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量和心功能状态 。
预防措施和干预策略
健康生活方式
保持低盐饮食、戒烟限酒、适 量运动等健康生活方式有助于 预防心力衰竭的发生和发展。
(完整版)心力衰竭PPT
ACE抑制剂
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低 血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低 血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏 负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用 不同的分级标准，如纽约心脏病 协会（NYHA）分级、心功能分 级等。
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低 血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低 血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏 负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
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汇报人：可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用 不同的分级标准，如纽约心脏病 协会（NYHA）分级、心功能分 级等。
心力衰竭
心力衰竭 heart failure
盐城卫院医技系 临床教研室 高敏
心力衰竭的定义
心力衰竭（ 心力衰竭（heart failure）是各种心脏疾病导致心功能不全的 ） 一种综合征，包括收缩性心力衰竭 一种综合征，包括收缩性心力衰竭(systolic heart failure) 、舒张性心力衰竭（diastolic heart failure）。前者是指 ） 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要， 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官 使心排血量不能满足机体代谢的需要 、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血 组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（ 血流灌注不足 肺循环和 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常， 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但 心脏舒张功能障碍，引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 心脏舒张功能障碍，引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 舒张功能障碍 异常增高的左心室充盈压 回流受阻，而导致肺循环淤血 肺循环淤血。 回流受阻，而导致肺循环淤血。
三、心脏舒张功能不全的机制
1、主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄 主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄 取及泵出胞外为耗能过程。 取及泵出胞外为耗能过程。 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏 功能受损， 功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等 各种代偿性变化 在心腔扩大、心室肥厚过程中， 在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细 胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应 胞外基质、 变化，即心室重构（ 变化，即心室重构（ventricular remodeling） ）
心功能分级方案
NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 心功能分级(1928, 力分级) 力分级) Ⅰ级：活动量不受限制 Ⅱ级：体力活动轻度受限 Ⅲ级：体力活动明显受限 Ⅳ级：不能从事体力活动
盐城卫院医技系 临床教研室 高敏
心力衰竭的定义
心力衰竭（ 心力衰竭（heart failure）是各种心脏疾病导致心功能不全的 ） 一种综合征，包括收缩性心力衰竭 一种综合征，包括收缩性心力衰竭(systolic heart failure) 、舒张性心力衰竭（diastolic heart failure）。前者是指 ） 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要， 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官 使心排血量不能满足机体代谢的需要 、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血 组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（ 血流灌注不足 肺循环和 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常， 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但 心脏舒张功能障碍，引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 心脏舒张功能障碍，引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 舒张功能障碍 异常增高的左心室充盈压 回流受阻，而导致肺循环淤血 肺循环淤血。 回流受阻，而导致肺循环淤血。
三、心脏舒张功能不全的机制
1、主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄 主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄 取及泵出胞外为耗能过程。 取及泵出胞外为耗能过程。 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏 功能受损， 功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等 各种代偿性变化 在心腔扩大、心室肥厚过程中， 在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细 胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应 胞外基质、 变化，即心室重构（ 变化，即心室重构（ventricular remodeling） ）
心功能分级方案
NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 心功能分级(1928, 力分级) 力分级) Ⅰ级：活动量不受限制 Ⅱ级：体力活动轻度受限 Ⅲ级：体力活动明显受限 Ⅳ级：不能从事体力活动
心力衰竭
心力衰竭（heart failuer）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。
心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。
CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理（一）、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的，故又称异长自身调节。
如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。
Frank-starling 曲线出现下降支，故代偿是有限的.2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑，心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑（二）、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP）3. 内皮素（endothelin）（三）、舒张功能不全（四）、心肌损害和心肌重构（remodeling）心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。
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咳嗽、咳痰、咯血
乏力、疲倦、头晕、心悸 少尿及肾功能损害
临床表现
左心衰竭
肺部湿性啰音 肺毛细血管压升高，液体渗入肺泡而产生， 开始肺底，以后可达腋下，严重时达全肺 心脏体征 原有心脏病体征，心脏增大，舒张期奔马律
临床表现
右心衰竭
消化道症状 胃肠道瘀血、肝瘀血表现
肾瘀血
少尿、夜尿增多、蛋白尿、肾功能减退 劳力性呼吸困难
疗
西地兰静注，首次0.4～ 0.8mg，稀释后缓慢静注， 2 小时后可酌情再给 0.2mg～0.4mg。对于急性心梗24小时内尽量不用 洋地黄，单纯二尖瓣狭窄无效
6.茶碱类药物 常用喘定0.25g稀释后缓慢静注,
氨茶碱静注有引起血压骤降的可能
调整心衰用药
强效利尿、血管扩张剂及正性肌力药物联用 高度水肿者可以超滤 心脏起搏器 心脏移植
急性心力衰竭
Acute Heart Failure
定 义
急性心力衰竭是由于急性心脏病变引 起心排血量显著、急剧下降，导致组织 器官灌注不足和急性瘀血综合征
病
因
急性大面积心梗、乳头肌断裂、室间隔穿孔
症状
发绀、大汗淋漓、烦燥、咳嗽、
咳粉红色泡沫样痰
心源性休克
体征
双肺布满湿罗音及哮喘音 心尖部第一心音减弱 P2亢进 心尖部舒张期奔马律
诊断与鉴别诊断
根据典型的症状、体征一般可作出 诊断应与支气管哮喘鉴别
治
疗
1.一般治疗 坐位两腿下垂，高流量吸氧 2. 吗啡
5 ～ 10mg 皮下注射或 3 ～5mg 静脉注射。副作用 有呼吸抑制、血压下降
3.禁忌证 Ⅱ度以上房室传导阻滞、病窦、心动 过缓、肥厚梗阻型心肌病、洋地黄过量或中毒 4.影响洋地黄中毒的因素 缺血、缺氧、水电解 质紊乱；肾功能不全；与其它药物合用
治
正性肌力药物
洋地黄类
疗
5.洋地黄中毒的表现 心脏方面 各种心律失常，最常见室早二联律， 快速房性心律失常伴房室传导阻滞是特征性表现 胃肠道表现 恶心、呕吐 神经系统表现 视力模糊、黄视、倦怠 6. 洋地黄中毒的处理 停药；补钾；室性心律失常 可用利多卡因或苯妥因钠，电复律禁用；缓慢心律 失常可用阿托品
心内膜炎引起瓣膜穿孔，腱索断裂所致瓣膜急性返流
血压急剧升高
原有心脏病基础上快速心律失常或严重缓慢心律失常
输液过多过快
发病机制
心肌收缩力突然严重下降 心排血量急剧下降或二尖瓣急性反流 左室舒张末压迅速升高 肺静脉压升高 肺毛细血管压升高大于血浆胶体渗透压 急性肺水肿
临床表现
呼吸困难
强迫端坐位
泵衰竭Killip分级 泵衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭 I级：无心力衰竭临床表现 Ⅱ级：左心衰竭，肺部啰音 < 50%
Ⅲ级：急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音
Ⅳ级：心源性休克
慢性心力衰竭
Chronic Heart Failure
临床表现
左心衰竭
呼吸困难(肺瘀血) 进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困 难端坐呼吸急性肺水肿
治
ACEI
疗
抑制RAS系统，延缓心室重塑，延缓心衰进 展，降低远期死亡率 及早开始ACEI治疗，长期维持终生用药，最大 耐受剂量。心衰治疗的基石 副作用：低血压、高血钾、干咳、肾功能一过 性恶化
治
正性肌力药物
洋地黄类 1.常用制剂
疗
地高辛、西地兰、洋地黄毒甙
2.适应证
充血性心力衰竭及快速房颤
辅助检查
X 线检查：心影可增大，胸腔积液，肺瘀血， kerleyB线 超声心动图： EF值降低 负荷超声心动图：小剂量多巴酚丁胺超声负荷 心动图，判断存活心肌 核素心肌显像：正电子发射断层摄影（PET）， 判断心肌缺血 心脏MRI 有创血流动力学检查：CI、PCWP
辅助检查
治
舒张性心力衰竭的治疗
疗
β受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 肥厚型心肌病 ACEI 尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导 对肺淤血较明显者，可适量应用静脉血管扩张剂 （硝酸盐类）或利尿剂 在无收缩功能障碍情况下，禁用正性肌力药物
治
顽固性心力衰竭的治疗
疗
寻找潜在的原因和其他合并疾病，设法纠正
正常心脏
扩大心脏
诊
断
病因学诊断，病理解剖诊断，病理生理诊断，心功能分级
风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄加关闭不全 心脏扩大 心房纤颤
心功能III级
鉴别诊断
支气管哮喘 心包积液，缩窄性脉怒张
治
原则和目的
疗
改善生活质量
阻止或延缓心室重塑 提高运动耐量 降低死亡率
病理生理
心肌细胞 蛋白质合成
细胞肥大
心肌损害 心脏负荷过重
胶原纤维 合成＞分解
成纤维细胞增生
心肌内微血管 平滑肌细胞增生、 中层增厚
心肌肥厚
左心室进行性扩大
心肌缺血 心肌细胞增生坏死
肥厚的心肌处于 能量饥饿状态
心室重构
初始心脏损伤 心脏负荷过重 心 肌 梗 死 炎 症
继发性介导因素 去甲肾上腺素 血管紧张素 内 皮 素 ↑ ↑ ↑
临床表现
右心衰竭
体征
水 肿：下垂性水肿，积液 颈静脉征：充盈、怒张、肝颈静脉反流征 肝 肿 大：心源性肝硬化 心脏体征：基础心脏病体征
下肢凹性水肿 颈静脉怒张
相对三尖瓣关闭不全杂音
心脏性恶液质
临床表现
全心衰竭
继发于左心衰的右心衰，右心衰后 由于心排血量下降，肺瘀血在一定程度 上减轻，夜间阵发性呼吸困难也在一定 程度上减轻
治
疗
基本病因和诱因治疗 一般治疗：休息、控制钠盐摄入 药物治疗
治
药物治疗
疗
利尿剂 血管紧张素转换酶抑制剂 正性肌力药物
β受体阻滞剂
醛固酮拮抗剂 硝酸酯类
治
利尿剂
疗
噻嗪类利尿剂：双氢克尿噻，轻度心衰：25mg， 每周2次或隔日一次；重度心衰：50～100mg/日， 分两次服用 袢利尿剂：速尿，口服20～40mg，qd～bid，静脉 用速尿，20mg～100mg， qd～bid，注意补钾 保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通），与双氢克尿 噻合用，一般20mg，tid；氨苯蝶啶、阿米洛利
治
正性肌力药物
疗
单纯应用正性肌力药物，仅着眼于暂时症状 改善，不能纠正心衰的病理生理变化，不能改善 长期预后
治
β受体阻滞剂
疗
交感神经兴奋长期发展对心脏产生不利影响， β受体阻滞剂可对抗交感神经兴奋增强 小剂量开始，根据心功能及心率耐受量逐渐 加量，适量长期维持。心功能 III 级开始服用。 美托洛尔 6.25mg，bid 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、 II 度及II度以上AVB
炎症细胞因子(TNF-a，
疾病进展
心力衰竭
并发症 死 亡
心肌细胞肥大 心肌肥厚，收缩力↑ 心肌细胞凋亡减少 心肌纤维化 细胞外基质变化
IL-6) ↑
作用于 心肌
醛 固 酮(交感激活) 机械应激 氧化应激(氧自由基↑)
心力衰竭的类型
左心衰 急性心衰 右心衰 慢性心衰 全心衰 舒张性心衰 收缩性心衰
心功能的分级
美国纽约心脏病学会NYHA分级
Ⅰ级：活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、
呼吸困难或心绞痛
Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，一般活动可 出现疲乏心悸、呼吸困难或心绞痛 Ⅲ级：体力活动明显受限，小于一般活动引起上述症状 Ⅳ级：患者休息状态出现心衰症状，体力活动后加重
心功能的分级
治
正性肌力药物
非洋地黄类
1.肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺
疗
2～5μg/kg/min，心收缩力增强，血管扩张，心率不加快 ＞5～10μg/kg/min，对心衰产生不利影响 多巴酚丁胺加强心肌收缩力，对心率加快作用比多巴胺小
2.磷酸二酯酶抑制剂
细胞内的cAMP浓度升高,钙离子内流增加，心肌收缩力增强。 长期应用增加心衰死亡率，应短期使用
心力衰竭
Heart Failure
概
念
由于心脏收缩障碍或/和心脏血液充盈障 碍使心脏不能泵出足够的血液以满足组织 代谢需要
临床以肺循环和/或体循环瘀血及组织血
液灌注不足为特征
病
原发性心肌损害
心脏负荷过重
因
压力负荷（后负荷）过重
容量负荷（前负荷）过重
诱
感染：肺部感染 心律失常：房颤
治
醛固酮受体拮抗剂
疗
小剂量安体舒通（20mg， qd～bid）可阻 断醛固酮效应，长期服用抑制心室重构，改善 心衰远期预后
治
硝酸酯类
疗
不主张常规应用，对不能耐受ACEI的使用
治
慢性收缩性心衰治疗小结
疗
心功能Ⅰ级：控制危险因素，ACEI 心功能Ⅱ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、用或不 用地高辛 心功能III级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛 心功能Ⅳ级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗 剂、病情稳定后慎用β受体阻滞剂
因
血容量增加：输液过快、过多 过度体力活动、情绪激动
妊娠分娩
心脏抑制药物的应用 原有心脏病加重或并发其他疾病
代偿机制
一、 Frank-Starling 机制（主要针对前负荷增加） 二、心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 三、神经-体液机制 1. 交感神经兴奋性增强 2. 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 3. 体液因子的改变
3.快速利尿剂 呋塞米20～40mg静注，10分钟起效，可
维持3～4小时
4.血管扩张剂
①硝普钠：动静脉血管扩张剂②硝酸甘 油：扩张小静脉降低回心血量，据血压调整用量，维持 在 100mmHg 为宜。③酚妥拉明：扩张小动脉，从 0.1mg/ 分开始，逐渐增加至1.5mg～2mg /分