第十二章 _缺氧
第十二章++休克
第一节 休克的病因与分类
一、休克的病因
㈠ 失血、失液 ㈡ 烧伤 ㈢ 创伤 ㈣ 感染 ㈤ 过敏 ㈥ 强烈的神经刺激 ㈦ 急性心力衰竭
二、休克的分类
㈠ 按休克病因分类： 失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染 性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性 休克
二、休克的分类
㈡ 按休克发生的起始环节分类： 起始环节： 血容量减少、心输出量急剧减少、外周血容量 扩张 分类：低血容量性休克、心源性休克、血管源 性休克
灌少
1.皮肤、内脏小血管（小动脉、微动脉、 后微动脉、毛细血管前括约肌、微静 脉、小静脉）持续痉挛。
2.毛细血管前阻力增加大于后阻力增加。
一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）
㈠ 微循环变化的特点：少灌少流、灌少于流
流少
3.真毛细血管网大量关闭。 4.开放的毛细血管血流缓慢，限于直捷
通路，血液经动静脉吻合支直接流代偿期）
㈡ 微循环淤滞的机制： ⒈ 酸性代谢产物堆积
缺血、缺氧→酸性代谢产物堆积→微动脉、毛细血 管前括约肌对儿茶酚胺发应↓→舒张
⒉ 局部扩血管物质增多
缺血、缺氧→扩血管物质 ↑如组胺、腺苷、K＋等； 组胺→血管通透性增加 腺苷、K＋ →组织间液渗透压↑ →血液粘稠、泥化
↑
二、淤血性缺氧期（休克期、可逆失代偿期）
㈢ 微循环淤滞的恶性循环：
缺氧、酸中毒
微循环淤滞
微循环障碍进一步发展
二、淤血性缺氧期（休克期、可逆失代偿期）
㈣ 休克期的临床表现（血压持续性下降）
微循环淤血
皮肤微循环淤 血白细胞黏附
回心血量减少 心输出量下降
肾淤血 肾灌流减少
动脉血压下降 脑缺血
皮肤紫绀 静脉压降低
缺氧
760 674 596 526 462 405 354
159 141 125 110 97 85 74
149 131 115 100 87 74 64
104 90 70 62 50 45 40
（注）1mmHg = 0.133 kPa
大气压 大气压 肺通气
（ 760－47 ）× 21% ＝149
159
⒈ 代偿反应 ①酵解加强——补偿能量的不足 ②线粒体数量↑——增加氧的利用 ③低代谢状态—— 降低耗氧，有利于在 低氧下生存 ④肌红蛋白数量↑—— 增加氧的储存
1.33
四、组织细胞的变化
⒈ 代偿反应 ①酵解加强——补偿能量的不足 ②细胞内线粒体数量↑——增加氧的利用 ③低代谢状态—— 降低耗氧，有利于在 低氧下生存 ④肌红蛋白数量↑—— 增加氧的储存 ⒉ 细胞损伤 细胞膜通透性增强、线粒体肿胀、溶酶体破 裂和大量溶酶体酶释出、细胞溶解等
3 血氧含量 (CO2) 【定义】 为100ml血液中实际的带氧量（物理＋化学） 常以Hb实际结合的氧量代表 【正常值】
CaO2 (19ml% ) - CvO2 (14ml%) = 5ml%
血氧含量=血氧容量×血氧饱和度 【影响因素】 ①Hb的质 ②Hb的量 ③血氧分压
二、基础知识——（一）血氧指标
氧流量 == CO * SaO2 * Hb * 1.34 == 5000 x 95% x 15 x 1.34
== 1000 ml/min
供氧不足的发病环节
大气压↓ PaO2↓
外呼吸功能↓
V→A Hb的量↓ Hb的质改变
供氧↓ ← 氧流量↓
氧容量↓
血流量↓
三、原因和分类
低氧血症
(血氧含量 ↓)
供氧不足
(4)病理学--第十章 缺氧(思考题及其参考答案)()
思考题及参考答案第十章缺氧1.何谓血氧分压（PO2）？动脉血氧分压（PaO2）和静脉血氧分压（PvO2）的正常值多少？主要取决于哪些因素？答：血氧分压是指物理溶解在血液中的氧所产生的张力。
动脉血氧分压（PaO2）正常值约为100mmHg(13.3kPa)，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。
静脉血氧分压（PvO2）正常值约为40mmHg(5.33kPa)，主要取决于组织摄取氧和利用氧的能力。
2.何谓血氧容量（CO2max）？它的正常值是多少？主要取决于哪些因素？何谓血氧含量（CO2）？主要取决于哪些因素？动脉血氧含量(CaO2)和静脉血氧含量(CvO2)的正常值多少？动-静脉血氧含量差能反映什么？何谓低氧血症？答：血氧容量是指100ml血液中的血红蛋白(Hb)被氧充分饱和时的最大带氧量，正常值约为20ml／dl，主要取决于Hb的质(与氧结合的能力)和量。
血氧含量是指100ml血液的实际带氧量，主要是Hb实际结合的氧量和极小量溶解于血浆中的氧,主要取决于血氧分压和血氧容量。
动脉血氧含量(CaO2)正常值约为19ml／dl，静脉血氧含量(CvO2)约为14ml／dl。
动-静脉血氧含量差能反映组织对氧的摄取和利用能力。
低氧血症是指动脉血氧含量降低。
3.何谓血氧饱和度？主要取决于哪些因素？正常动脉血氧饱和度(SaO2)和静脉血氧饱和度(SvO2)是多少？答：血氧饱和度（SO2）是指Hb与氧结合的百分数。
主要取决于血氧分压。
正常动脉血氧饱和度(SaO2)为95％～97％；静脉血氧饱和度(SvO2)为75％。
4.何谓缺氧？根据缺氧的原因和血氧变化的特点,可将缺氧分为哪几种类型？答：缺氧是指任何原因使组织供氧减少或用氧障碍而导致机体功能、代谢和组织细胞形态结构异常变化的病理过程。
根据缺氧的原因和血氧变化的特点,可将缺氧分为以下4种类型：①乏氧性缺氧（或称低张性缺氧）②血液性缺氧（或称等张性缺氧或称等张性低氧血症）③循环性缺氧（或称低动力性缺氧）（可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧）④组织性缺氧5.何谓乏氧性缺氧？血氧会发生哪些变化？皮肤黏膜颜色发生什么变化？与乏氧性缺氧发生有关的原因和机制有哪些？何谓发绀？答：乏氧性缺氧（或称低张性缺氧）是指以动脉血氧分压降低，动脉血氧含量CaO2降低，组织供氧不足的缺氧。
各章名词解释
各章名词解释第1章：应激1、应激：是指机体在受到强烈的内外因素刺激时所出现的非特异性全身反应2、全身适应综合征：劣性应激原持续作用于机体，应激可表现为一个动态的连续过程（分三期），并最终导致内环境紊乱和疾病，甚至死亡。
3、 HSP：指在热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质4、急性期反应蛋白：应激由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速变化，这种蛋白称之为急性期反应釜蛋白。
5、应激性溃疡：病人在遭受各种重伤、重病等应激后，出现胃、十二指肠粘膜急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜糜烂、渗血、溃疡等，少数病人可出现出血、穿孔6、 PTSD：是指创伤事件的精神后果，也即对异乎寻常的威胁性、灾难性等事件的严重情绪应激的一种延迟或持久的精神障碍表现。
第七章：水电解质代谢紊乱1、高渗性脱水：失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L，细胞内液和细胞外液都减少。
2、等渗性脱水：水和钠以等比例丢失，或失液后经集体调节血浆渗透仍在正常范围，血清钠浓度为130~150mmol/L，血浆渗透压为280~310mmol/L3、水中毒：即高容量性低钠血症，水的摄入过多，超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力，导致大量水分潴留，细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理变化。
4、超极化阻滞：超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度<2、65mmol/L,造成[k+]e减小，使得Em负值增大，Em与Et 之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象。
5、去极化阻滞：指急性高钾血症时，因细胞内K+与细胞外K+浓度的比值减小，导致Em负值减小，使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。
九年级化学第十二章知识点总结
第十二单元化学与生活第一节人类重要的营养物质1.六大营养素：蛋白质、糖类、油脂、维生素、无机盐和水前四者是有机物，而无机盐和水是无机物。
维生素、无机盐和水可被人体直接吸收。
2.蛋白质⏹功能：是构成细胞的基本物质，是机体生长及修补受损组织的主要原料。
成人每天需60～70g。
⏹存在：动物肌肉、皮肤、毛发、蹄、角的主要成分；植物的种子（如花生、大豆）。
⏹构成：由多种氨基酸（如丙氨酸、甘氨酸等）构成。
⏹人体蛋白质代谢：人体通过食物获得的蛋白质，在胃肠道里与水发生反应，生成氨基酸。
氨基酸通过肠壁进入血液循环，一部分氨基酸被氧化，生成尿素、二氧化碳和水等排出体外，同时放出热量供人体活动的需要。
另一部分氨基酸再重新组成人体所需要的各种蛋白质，维持人体的生长发育和组织更新。
⏹几种蛋白质（维持生长发育，组织更新）◆血红蛋白：由血红素（含亚铁离子）和蛋白质构成作用：运输氧气和二氧化碳的载体（血红蛋白+O2→氧合血红蛋白）●一氧化碳中毒的原因：血红蛋白与一氧化碳的结合能力比与氧气结合的能力强200倍。
结合了一氧化碳的血红蛋白不能再与氧气结合，人就会缺氧窒息而死亡。
●香烟烟气中含有一氧化碳、尼古丁、焦油等有毒物质。
◆酶：酶是生物催化剂。
特点：高效性、选择性、专一性⏹蛋白质的变性（不可逆）：破坏蛋白质的结构，使其变质。
⏹引起蛋白质变质的因素：◆物理：高温、紫外线等◆化学：强酸、强碱、重金属盐（银离子、铜离子、汞离子、钡离子）、有机物（甲醛、酒精）等◆应用：用甲醛水溶液（福尔马林）制作动物标本，使标本长期保存。
⏹蛋白质的检验：点燃，如果有烧焦羽毛的气味，就说明有蛋白质。
3.糖类⏹作用：是生命活动的主要供能物质（食物供给的总能量中60%～70%来自糖类）。
⏹组成：由C、H、O三种元素组成。
又叫做碳水化合物。
⏹常见的糖◆淀粉：存在于植物种子或块茎中。
如稻、麦、马铃薯等。
食物淀粉在人体内经酶的作用，与水发生一系列反应，最终变成葡萄糖。
初中化学第十二章知识点(精华版)
第十二单元化学与生活课题一、人类重要的营养物质1、六大营养素：蛋白质、糖类、油脂(脂肪)、维生素、无机盐和水（无机盐和水可被人体直接吸收）其中能放出能量的是糖类、脂肪、蛋白质2、蛋白质：①功能：是构成细胞的基本物质，是机体生长的主要原料②蛋白质的变性：破坏蛋白质的结构，使其变质③引起变质的因素：物理：高温、紫外线化学：强酸、强碱、甲醛、重金属盐（Ba2+、Hg2+、Cu2+、Ag+等）[注]甲醛可使蛋白质变质，但利用这个性质，可用甲醛水溶液（福尔马林）制作动物标本，使标本长期保存3、糖类：是生命活动的主要供能物质（60%—70%）①组成：由C、H、O三种元素组成。
糖类又叫做碳水化合物②常见的糖：a.淀粉，存在于植物种子或块茎中，如稻、麦、马铃薯等b.葡萄糖C6H12O6（人体可直接吸收的糖）c.蔗糖：生活中白糖、冰糖、红糖的主要成分是蔗糖4、植物油脂称油，动物油脂称脂肪。
脂肪的功能：提供大量能量（39.3KJ/g），是维持生命活动的备用能源。
5、维生素是人和动物为了维持正常的生理功能而必须从食物中获得的一类微量有机物质，在人体生长、代谢、发育过程中发挥着重要的作用。
存在于水果、蔬菜等食物中。
缺维生素A：夜盲症；缺维生素C：坏血症6、无机盐是存在于体内和食物中的矿物质营养素，人体已发现有20余种必需的无机盐，其中含量较多的为钙、磷、钾、钠、氯、镁、硫七种7、CO中毒机理：血红蛋白与CO结合能力比与O2结合能力强200倍，因血红蛋白无法输送氧气而导致缺氧而死8、吸烟危害：CO、尼古丁、焦油等课题2化学元素与人体健康1、组成人体的元素①常量元素（11种）：在人体中含量>0.01%，O>C>H>N>Ca>P>K>S>Na>Cl>Mg②微量元素：在人体中含量<0.01%，如Fe、Zn、Se、I、F等几种微量元素对人体的作用：元素对人体的作用对人体的影响Fe血红蛋白的成分，能帮助氧气的运输缺铁会引起贫血Zn影响人体发育缺锌会引起食欲不振，生长迟缓，发育不良Se（硒）有防癌、抗癌作用缺硒可能引起表皮角质化和癌症。
长征一到十八章的概括
长征一到十八章的概括长征是中国共产党领导下的红军在1934年至1936年间进行的一次伟大的战略撤退。
长征分为一到十八章，每一章都有其独特的背景和重要的事件。
下面将对长征的一到十八章进行概括。
第一章：四渡赤水红军在四川省遭到敌人的围追堵截，为了突围，红军进行了四次渡河，最终成功突围，开始了长征的征程。
第二章：巧渡金沙江红军在金沙江上进行了巧妙的渡河，成功避开了敌人的追击，继续前进。
第三章：飞夺泸定桥红军在泸定桥进行了一次惊险的夺桥行动，成功占领了桥梁，打开了通往西北的道路。
第四章：怀念革命先烈红军在途中怀念了为革命事业献身的先烈们，激励自己坚定信念，继续前进。
第五章：过草地红军在广袤的草地上艰难跋涉，面临着食物短缺和恶劣的天气条件，但他们坚持不懈，继续前进。
第六章：遵义会议红军在贵州遵义召开了重要的会议，重新调整了战略方针和领导机构，为长征的继续提供了坚实的基础。
第七章：巧渡大渡河红军在大渡河上进行了巧妙的渡河行动，成功避开了敌人的追击，继续前进。
第八章：翻越雪山红军在雪山上进行了艰苦的翻越，面临着严寒和缺氧的困境，但他们毫不退缩，坚持向前。
第九章：突破敌人封锁红军在敌人的封锁线上进行了突破，成功摆脱了敌人的围追堵截，继续前进。
第十章：长征胜利红军在长征的最后阶段，成功突破了敌人的封锁，到达了陕北，取得了长征的胜利。
第十一章：陕北根据地红军在陕北建立了根据地，为中国革命的发展提供了重要的基地和支持。
第十二章：抗日战争红军在陕北积极参与了抗日战争，为保卫祖国的独立和民族的尊严做出了重要贡献。
第十三章：延安整风红军在延安进行了整风运动，加强了党的纪律和组织建设，为中国共产党的发展奠定了坚实的基础。
第十四章：抗日根据地红军在敌后抗日根据地开展了广泛的抗日斗争，为中国抗日战争的胜利做出了重要贡献。
第十五章：百团大战红军在抗日战争中发起了著名的百团大战，有效地削弱了日军的实力，为抗日战争的胜利做出了重要贡献。
第十二章休克课件
第十二章休克课件一、教学内容本节课的教学内容选自人教版小学科学第十二章《休克》。
该章节主要介绍了休克的概念、原因、症状及急救措施。
具体内容包括：1. 休克的定义：休克是指由于有效循环血量不足，导致组织器官灌注不足，出现细胞缺氧、功能损害的一种严重病理状态。
2. 休克的原因：包括失血性休克、创伤性休克、感染性休克、心源性休克等。
3. 休克的症状：面色苍白、出汗、脉搏细速、血压下降、呼吸急促、尿量减少等。
4. 休克的急救措施：保持呼吸道通畅、立即呼叫急救电话、平卧位、抬高双腿、保暖、尽快补充血容量等。
二、教学目标1. 让学生了解休克的概念、原因、症状及急救措施，提高自我保护意识和能力。
2. 培养学生运用科学知识解决实际问题的能力。
3. 培养学生团队合作、积极探究的学习态度。
三、教学难点与重点重点：休克的概念、原因、症状及急救措施。
难点：休克的诊断和鉴别诊断。
四、教具与学具准备教具：PPT、黑板、粉笔、教材。
学具：笔记本、彩笔、剪刀、胶水。
五、教学过程1. 实践情景引入：讲解一个关于休克的案例，让学生了解休克的严重性。
2. 知识讲解：讲解休克的概念、原因、症状及急救措施。
3. 小组讨论：让学生分组讨论如何诊断和鉴别诊断休克，以及在不同情况下如何采取正确的急救措施。
4. 课堂练习：给出几道关于休克的题目，让学生回答，巩固所学知识。
六、板书设计板书内容：休克概念：有效循环血量不足，导致组织器官灌注不足，细胞缺氧、功能损害。
原因：失血、创伤、感染、心脏疾病等。
症状：面色苍白、出汗、脉搏细速、血压下降、呼吸急促、尿量减少等。
急救措施：保持呼吸道通畅、呼叫急救电话、平卧位、抬高双腿、保暖、补充血容量。
七、作业设计作业题目：某同学在体育课后感到头晕、出汗、面色苍白，脉搏细速，血压下降。
请根据所学知识，判断该同学可能出现了什么情况？并给出相应的急救措施。
答案：该同学可能出现了休克。
急救措施：1. 保持呼吸道通畅，让该同学平卧，抬高双腿。
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肺血管平滑肌肥大、血管硬化
（二）损伤性变化
（2）心肌舒缩功能降低
缺氧、酸中毒 ATP ↓ 心肌结构损伤 心肌收缩性↓ 心衰
心肌兴奋-收缩偶联障碍
（3）心律失常
PaO2↓↓ 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）↑ ↓ 窦性心动过缓
（4）静脉回流量减少
缺氧、酸中毒 呼吸中枢（-） 静脉血管扩张 呼吸运动↓ 血液淤滞 胸内负压↓ V回流↓、CO ↓
循环性缺氧
血液性缺氧
失血
Hb
第四节
缺氧机体功能代谢的变化
一、呼吸系统的变化
(一)代偿性反应 PaO2↓(<8kP a) 颈动脉体和主动 脉体化学感受器
PAO2 ↑
呼吸加深加快 肺泡通气量↑
★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应
呼吸运动代偿意义：
使肺泡通气量增加，肺泡气氧分压升高， 进而增加动脉血氧分压 胸廓呼吸运动的增强使胸廓腔负压，可促 进静脉回流，增加心输出量和肺血流量，有 利于氧的摄取和运输。
心肌收缩力增加 回心血量增加
2、肺血管收缩
◆ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制
3、组织毛细血管密度增加
◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达
缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量
3.血流重新分布
血液灌注的压力（即动、静脉压差） 器官血流量取决于
器官血流的阻力 缺氧时 开放的血管数量 内径大小 交感神经兴奋 血管收缩 血管扩张 ？
CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移
原
因
贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒
高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。
内呼吸
第二节 常用的血氧指标
基本血氧指标
概念 正常值 影响因素
血氧分压
血氧容量
血氧含量
血氧饱和度
血氧分压
血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
概 溶解在血液内的氧 氧分压（150mmHg） ，100 毫 升 血红蛋白与氧 念 分子所产生的张力 温度 38℃， 100 毫升 血 液 内 实 结合达到饱和 血液内血红蛋白所 际 含 的 氧 程度的百分数 结合氧的最大毫升 毫升数 数 正 PaO2 200ml /L 常 13.3kPa(100mmHg) 值 PvO2 5.32kPa（40mmHg） CaO2 190ml/L CvO2 140ml/L SaO2 93%—98% SvO2 70%—75%
维生素缺乏
（二）血氧指标的变化
缺氧类型 组织性 缺氧 动脉血 氧分压 N 动脉血 氧饱和度 N 血 容 N 氧 量 动脉血 氧含量 N 动－静 脉氧差 ↓
由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红
临床上常为混合性缺氧
失血性休克
内毒素血症 组织性缺氧 肺淤血、水肿 循环障碍 低张性缺氧
◆ 2,3
–DPG含量升高
◆氧离曲线右移，有利于氧的释放
（二）损伤性变化
血液粘滞度增高 外周阻力增大 心脏后负荷增高
四 中枢神经系统变化
轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组 织血供；
严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，
脑水肿和脑细胞受损。
五、组织细胞的变化
三、血液系统的变化
（一）代偿性反应
1、红细胞和血红蛋白增多 ◆促红细胞生成素（EPO）增加 ◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧
◆EPO能促进肌肉中氧气生成， 增强运动员的耐力。EPO对人体 危害极大，长期服用可使人血液 黏稠，增加心脏负担，导致血栓， 甚至死亡。
2、红细胞向组织释放氧能力增强
**皮肤、粘膜颜色 ：
乏氧性缺氧 －紫绀 高铁血红蛋白血症－咖啡色
碳氧血红蛋白血症－樱桃红色
严重贫血病人血流量减少引起的 组织供氧不足 缺 氧
动脉狭窄或阻塞, 致动脉血灌流不 足 静脉血回流受阻血 流缓慢，微循环淤 血，导致动脉血灌 流减少
缺血性缺氧 循环性缺氧
淤血性缺氧
（二）损伤性变化 高原肺水肿
进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难， 血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音
中枢性呼吸衰竭
PaO2<30mmHg 抑制呼吸中枢
二、循环系统变化
（一）代偿性反应
1、心输出量增加
心率增加
肺牵张反射器兴奋引起
,
影 吸入气氧分压 单位容积血液内 Hb PaO2 与 血 响 外呼吸的功能状态 的量和 Hb 结合氧的 红 蛋 白 的 因 能力 质和量 素
PO2
第三节
缺氧的类型
肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧
乏氧性 缺氧
血液性 缺氧
循环性 缺氧
组织性 缺氧
一、乏氧性缺氧
乏氧性缺氧是以动脉血氧分压降低为基 本特征的缺氧，又称低张性缺氧。
（一）原 因
吸入气氧分压过低（大气性缺氧）
外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）
静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
（二）血氧指标的变化
缺氧类型 乏氧性 缺氧 动脉血 氧分压 ↓ 动脉血 氧饱和度 ↓ 血氧 容量 N 动脉血 氧含量 ↓ 动－静 脉氧差 N 或↓
二、血液性缺氧
血红蛋白质或量改变
血液携带氧的能力降低
第六章缺氧
第一节
缺 氧 的 概 念
指组织供氧不足或利用氧障碍，组织的代谢、
功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程称
为缺氧
氧的获得和利用是个复杂的过程。
临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量
的变化。
氧气的获得和利用
外呼吸
氧 气 的 获 得 和 利 用
气体在血液中的运输
高铁血红蛋白血症
◆ Fe3+与羟基牢固结 合，失去携氧能力
◆剩余的Fe2+与O2亲 和力增强，氧离曲线 左移
（二）血氧指标的变化
缺氧类型 血液性缺 氧 动脉血 氧分压 N 动脉血 氧饱和度 N 血 氧 容 量 ↓ 动脉血 氧含量 ↓ 动－静 脉氧差 ↓
（一）代偿性反应
1.组织利用氧的能力增强
2 糖酵解增强 3 肌红蛋白增加：与氧的亲和力增加。 4 低代谢状态
（二）损伤性变化
细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤
缺氧治疗的病理生理基础
吸氧 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液 物理溶解的氧
组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的 抑制
局部组织代谢产物 ◆心、脑供血增多
◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少
请大家从这个 角度上来分析 一下为什么登 山运动员的四 肢、鼻子及耳 朵等部位最容 易冻伤？
（二）损伤性变化
循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）
（1）肺动脉高压
缺氧 肺血管收缩 RBC↑ 慢性缺氧 循环阻力↑ 血液粘滞↑ 肺A高压 右心后负荷↑ 心衰
高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。
碳氧血红蛋白血症
CO
O2
O2
Hb CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO
O2
CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力
（一）原 因
缺血：
休克，心衰
动脉血栓，动脉粥样硬化
淤血：
右心衰竭，静脉栓塞
（二）血氧指标的变化
缺氧类型 循环性 缺氧 动脉血 氧分压 N 动脉血 氧饱和度 N 血 氧 容 量 N 动脉血 氧含量 N 动－静 脉氧差 ↑
四、组织性缺氧
组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧
组织中毒 组织性缺氧 线粒体损伤
缺 氧
（一）原
因
1.贫血 各种原因引起的贫血，使血红蛋 白数量减少，血液携氧量减少而导致缺氧。 2.CO中毒 3.高铁血红蛋白血症 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入 大量库存血，或输入大 量碱性液体；某些 血红蛋白病。
原
因
贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒