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药圈会员整理重点内容打印版之药理学之欧阳法创编
药圈会员整理重点内容打印版之药理学第1页共14页药物的体内过程——药动学一、药物的体内过程（一）吸收吸收是指药物从用药部位进入血液循环的过程。
1、药物的理化性质、给药途径（胃肠道给药：口服、舌下、直肠给药；注射给药；其它给药途径：吸入、鼻腔、局部、经皮给药）、剂型、机体因素（胃肠道pH值、胃排空、肠蠕动性、吸收面积、血流量）首过消除口服给药，药物吸收后在进入体循环之前，部分在肠道粘膜和肝脏中被代谢灭活，使进入体循环的药量减少，药效降低，此种现象称首过效应，又称第一关卡效应。
硝酸甘油的首过效应可灭活90％的药物，所以口服疗效差。
舌下含服可避免受过效应，直肠给药可部分避免。
（二）分布分布是药物从血液向器官组织转运的过程。
影响因素：1、药物的理化性质及体液pH值2、药物与血浆蛋白结合药物与血浆蛋白结合的反应是可逆的，药物与血浆蛋白结合有饱和性和竞争性，血浆蛋白结合率高的药物从体内消除较慢，作用维持时间长。
3、局部器官血流量4、体内屏障：血脑屏障和胎盘屏障。
（三）药物代谢药物代谢，是指药物在体内发生的化学结构的变化，是药物在体内消除的重要途径。
多数药物经此过程后活性降低或消失，但也有些药物经转化后产生活性或毒性。
肝脏是药物在体内代谢的主要器官，肝脏微粒体细胞色素P450酶系又称肝药酶。
此种酶系的个体差异很大，除先天性差异外，年龄及病理生理状态等因素都会影响肝药酶的活性。
肝药酶的活性还受某些药物的影响。
能使肝药酶活性增强的药物称酶诱导剂或酶促剂。
如苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、卡马西平、灰黄霉素和地塞米松等。
能使肝药酶活性降低的药物称酶抑制剂。
氯霉素、别嘌呤、酮康唑、异烟肼、西米替丁和吩噻嗪类等。
（四）排泄药物代谢产物或未经代谢的原形药物经排泄器官或分泌器官排出体外的过程，称为排泄。
药物排泄也是药物消除的主要方式。
药物主要通过肾脏排泄，其他排泄途径还有肺、胆汁及腺体（如乳腺、唾液腺等）分泌。
二、药物代谢动力学参数及其应用（一）时量关系和时效关系时量关系是指血药浓度随时间而变化的关系。
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1. a受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？因为a受体阻断药能拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，所以不可以用肾上腺素来纠正。
应采用去甲肾上腺素，对于主要作用于a受体的去甲肾上腺素，a受体阻断药仅能取消或减弱其升压作用1.简述苯二氮卓类药物镇静催眠作用机制，苯二氮卓类取代了巴比妥类药物成为临床最常用的镇静催眠药其优点何在？在治疗失眠方面，苯二氮卓类药物（地西泮）取代巴比妥类药的主要理由是：①对快动眼睡眠时相无明显抑制作用，停药后反跳现象轻；②醒后无后遗效应；③安全范围大，呼吸、循环抑制作用轻，大剂量也不引起全身麻醉；④连续应用依赖性小。
1. 简述氯丙嗪的锥体外系反应。
长期大剂量服用氯丙嗪可引起4种类型的锥体外系不良反应，1 帕金森综合症2静坐不能3 急性肌张力障碍4迟发性运动障碍2.阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？氯丙嗪是抑制体温调节中枢，其降温作用随外界环境温度的变化而变化，因此不但能降低发热者的体温，还降低正常体温；而阿司匹林是抑制中枢前列腺素的合成，从而促使升高的体温恢复正常，对正常体温不影响。
1.请列举出五类抗高血压药物。
利尿降压药：如氢氯丙嗪等钙通道阻滞药：如硝苯地平，维拉帕米，地尔硫卓等。
肾素-血管紧张素系统抑制药：1.血管紧张素转化酶抑制药，如依那普利2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药，如氯沙坦3.肾素抑制药，如雷米克林等。
交感神经抑制药：1.中枢性降压药，如可乐定等2.神经节阻断药，如樟磺咪芬等3.去甲肾上腺素神经末梢阻断药如利舍平等。
4.肾上腺素受体阻断药，如普萘洛尔，哌唑嗪，拉贝洛尔等。
血管扩张药：1.直接舒张血管平滑肌药，如肼屈嗪等。
2.钾通道开放药，如二氮嗪等。
1.简述强心苷类药物正性肌力作用的机制。
正性肌力作用的机制：治疗量强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并轻度抑制其活性，使Na+- K+交换减少及Na+- Ca2+交换增强，导致心肌细胞内可利用Ca2+ 增加而增强心肌收缩力。
药理学超精简打印版小五字体4页
第一篇总论（1-4章）药圈会员整理资料药物体内过程包括：吸收、分布、转化（代谢）、排泄药物转运包括：吸收、分布、排泄药物从给药部位进入血液循环的过程：吸收何种给药途径不存在吸收：静脉注射在碱性环境中吸收增多的药物：弱碱性药物可加速弱酸药物排泄的方法：碱化尿液某些口服药物在通过胃肠黏膜及肝脏时，部分被代谢失活，进入体循环的药量减少，称为：首过消除或首关效应有首过消除的剂型是：口服制剂影响药物分布的因素有：药物理化性质、体液PH 值、体内特殊屏障、血浆蛋白结合率药物代谢的主要器官：肝脏酶诱导剂：加速自身或其他药物的代谢，使药物效应减弱酶诱导剂有：苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、灰黄霉素和地塞米松【口诀】笨笨立灰地。
酶抑制剂：降低其他药物的代谢，使药物效应增强酶抑制剂有：酮康唑、氯霉素、吩噻嗪类、别嘌醇、西咪替丁、异烟肼【口诀】酮氯分别多可惜，情绪难免受抑制。
药物排泄主要途径：肾脏药物随胆汁排入十二指肠后，可经小肠被重吸收称为：肝肠循环，意义——使药物排泄减慢，作用维持时间延长血浆中药物浓度下降一半所需要的时间称为：血浆半衰期按照半衰期恒量、恒速给药，给药几次血中药物浓度可达到坪值：5～6个半衰期停药后需经几个半衰期药物基本消除：5～6个采取首次加倍的给药法可以：使药物在一个半衰期即可达到坪值（稳态血浓度）已知某药按一级动力学消除，上午9时测得的血药浓度为100mg/L，晚6时测得的血药浓度为12.5mg/L，请推算该药的半衰期为：3小时有一种催眠药的t1/2为2小时，给予200mg 入睡，当体内剩下12.5mg 时病人便醒来，问病人睡了多长时间：8小时药物被吸收进入血液循环的速度和程度称为：生物利用度非血管途径给药的AUC/静脉注射的AUC：绝对生物利用度比较同种药物的两种制剂的吸收情况，即受试制剂与已知的参比制剂的吸收程度的比较称为：相对生物利用度副作用是在何种剂量情况下出现：疗量引起副作用的原因：药物作用广泛，选择性低应用阿托品治疗各种内脏绞痛时引起的口干、心悸属于：副作用用药后可造成机体病理性损害，并可预知的不良反应是：毒性反应产生毒性反应的原因：药物剂量过大、用药时间过长应用巴比妥类药醒后出现的眩晕、困倦属于：后遗效应药物三致作用包括：致癌、致畸胎、致突变机体受药物刺激所发生的异常免疫反应称为：变态反应变态反应的特点：A.与药理作用、剂量无关，很小剂量就可引起；B.过敏体质易发生，不易预知；C.症状相同应用青霉素引起过敏性休克属于：变态反应应用四环素类药物引起鹅口疮属于：继发反应（二重感染）葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏患者，服用磺胺类药时出现溶血属于：特异质反应药物的最大效应称为：效能能引起等效反应的相对浓度或剂量称为：效价LD50/ED50：治疗指数受体具有哪些特性：A.饱和性B.特异性C.可逆性D.高灵敏性E.多样性机体影响药物作用的因素有：A.年龄B.性别C.病理因素D.精神因素E.遗传因素药物作用机制包括：A.作用于受体B.影响酶活性C.影响核酸代谢D.影响生理活性物质及其转运E.影响离子通道F.影响免疫功能G.非特异性作用有亲和力又有内在活性的药物称为：激动药（兴奋药）对受体具有较强的亲和力，也有较弱的内在活性称为：：部分激动药对受体有较强的亲和力，而无内在活性称为：拮抗药（阻断药）长期使用一种激动药后，受体对激动药的敏感性和反应性下降，称为：受体脱敏长期使用一种拮抗药后，受体对拮抗药的敏感性和反应性增强，称为：受体增敏药圈会员整理资料何时服药吸收好，发生作用快：饭前对肠溶、缓释、控释制剂口服时应注意：整片吞服不可咬碎连续反复用药后，机体对药物反应性降低，需要加大药物剂量才能维持原有疗效，称为：耐受性病原微生物对抗菌药物的敏感性降低、甚至消失，称为：耐药性（抗药性）某些药物，连续用药后，可使机体对药物产生生理的或心理的或兼而有之的一种依赖和需求称为：药物依赖性连续反复用药后身体上对药物产生依赖性，中断用药后出现戒断症状称为：身体依赖性（生理依赖性）连续反复用药后精神上对药物产生依赖性，停药后有继续用药的欲望称为：精神依赖性（心理依赖型）长期使用具有依赖性的药物，停药会出现：戒断症状两药合用的效应大于其个别效应的代数和称为：增强作用两药同时或先后使用，使药效增强称为：协同作用（包括相加作用、增强作用和增敏作用）第二篇化学治疗药物【抗微生物药总览】药圈会员整理资料青霉素：1.抗菌机制：抑制转肽酶——细胞壁合成障碍2.抗菌谱：A.G+球菌B.G +杆菌C.G -球菌D.螺旋体3.对G +球菌有效：A.溶血性链球菌B.肺炎链球菌\肺炎双球菌C.草绿色链球菌D.不产青霉素酶的金黄色葡萄球菌和厌氧的阳性球菌【口诀】废草上面长葡萄，溶血链球能治好。
【机制】药理学最全面大题可直接打印
【关键字】机制1试述新斯的明的主要药理作用，临床应用和伤脑筋机制作用机制：1可逆性让抑制AchE，2促进运动神经末梢释放Ach，3直接激动Nm受体。
药理作用：发挥完全拟胆碱作用，兴奋骨骼肌，胃肠平滑肌，膀胱平滑肌，抑制心脏房室传导。
临床应用：1治疗重症肌无力2胜于腹气尿潴留3用于阵发性室上性心动过速4对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量。
2试述有机磷中毒原理及如何解救？原理：有机磷酸酯类可与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AchE使Ache丧失活性，造成Ach在体内大量聚集，引起一系列中毒症状。
解救：1消除毒物：通过洗胃，清洗皮肤等手段消除患者体表可体内有机毒物。
2解毒药物：阿托品特异性，高效解毒药物，能迅速对抗体内Ach的毒蕈碱梓作用。
AchE复活药能使有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性，不但能使单用阿托品不能控制的严重中毒病例得到解救还能缩短一段中毒病程（常用破解磷啶，氯解磷定）3以受体理论为基础，述阿托品的药理作用及临床应用阿托品可竞争性拮抗Ach或胆碱受理激动药物对M胆碱受体的激动作用。
作用：1抑制腺体分泌，可用于麻醉前给药，也可用于严重盗汗和流涎症2使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳，内压升高和调节麻痹3对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌4拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室结导阻滞和心率扮演，缩短房室结有效不应期。
5拮抗胆碱酯类药物引起的外血管扩大和血压下降，大剂量可引起血管扩大6较大剂量兴奋大脑，中毒剂量可见明显中枢神经中毒症状，持续大剂量中枢兴奋转为抑制。
应用：1制止腺体分泌，2眼科：虹膜睫状体炎，验光，检查眼底3缓解平滑肌痉挛，4抗休克，5缓慢型心率失常，6解救有机磷酸酯类中毒。
4试述东茛蓉碱的药理作用和临床应用作用：通过阻断M受体产生抑制腺体分泌，中枢系统抑制，扩瞳和调节麻痹，解除平滑肌痉挛作用，还有欣快作用。
应用：1麻醉前给药2晕动药治疗3妊娠呕吐或放射病呕吐4胜于震颤麻痹5多巴胺的受体作用特点及药理作用和应用小剂量激动多巴妥受体，致血管传张尤其传张肾血管，使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，随之激动B受体，使心肌收缩力增强，心排出量增强，增加收缩压和脉压差，大剂量激动a 受体导致血管收缩总外固力增强，血压升高。
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前言【考前冲刺】【往年考情回顾及冲刺策略】一、题型及分值共60分，84题。
最佳——24分（24 X 1）——目标22分，最低20分。
配伍——24分（48 X 0.5）——目标20分，最低18分。
多项——12分（12 X 1）——目标6分，最低4分。
目标48，最低42。
二、考点分布作用机制——42题（12+26/2+4=29分）；临床应用——32题（7+20/2+5=22分）；6+2/2+2=9分）。
三、冲刺阶段的复习策略2.串讲策略：横向对比，总结归纳。
【冲刺思路】一、专题串讲（最应掌握）首选药不良反应解毒药二、重点回顾（题干VS选项）三、特别汇总——作用机制【专题特别汇总1——首选药】1.军团菌病、百日咳、空肠弯曲菌肠炎和支原体肺炎——红霉素（百支空军首选红）。
2.金黄色葡萄球菌所致骨髓炎——克林霉素。
3.产超广谱β-内酰胺酶菌株引起的严重感染——美罗培南。
4.MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）感染——万古霉素。
5.沙雷菌属——庆大霉素。
6.成人伤寒、副伤寒——氟喹诺酮类。
7.防治流行性脑膜炎——磺胺嘧啶。
8.斑疹伤寒、恙虫病——四环素类。
9.鹦鹉热、衣原体肺炎、沙眼衣原体——多西环素。
10.肉芽肿鞘杆菌引起的腹股沟肉芽肿、霍乱和布鲁菌病——多西环素。
11.深部真菌感染——两性霉素B。
12.单纯疱疹病毒——阿昔洛韦。
13.结核——异烟肼。
14.麻风病——氨苯砜。
15.控制疟疾症状——氯喹。
16.疟疾病因性预防——乙胺嘧啶。
17.控制复发和阻止疟疾传播——伯氨喹。
18.阿米巴、阴道滴虫——甲硝唑。
19.无症状带阿米巴包囊者——二氯尼特。
20.血吸虫病——吡喹酮。
21.22.急性非淋巴细胞性白血病——阿糖胞苷。
23.雌激素受体阳性的晚期乳腺癌、停经后晚期乳腺癌——他莫昔芬。
24.过敏性休克——肾上腺素。
25.癫痫持续状态——地西泮。
26.癫痫大发作——苯妥英钠。
27.癫痫小发作——乙琥胺。
28.小发作合并大发作——丙戊酸钠。
药理学资料最终版
第一章绪论1、药理学:研究药物与机体(包括病原体)相互作用及其作用规律与原理得一门学科。
２、药效学:研究药物对机体作用与产生作用得机制,包括药物作用、作用原理、临床用途、不良反应、适应症、禁忌症等.3、药动学:研究药物在机体影响下所发生得变化及规律，包括机体对药物得处置、体内过程、血药浓度随时间变化得过程。
第二章药物效应动力学-—药效学第一节药物作用得基本规律１、药物得作用(因）:药物进入体内后与机体细胞上得靶位结合时引起得初始反应.2、药理效应（果）:就是药物作用得结果，就是机体生理生化机能或形态变化得表现。
3、治疗作用：符合用药目得，具有防治疾病效果得作用４、治疗作用可分为:(１)对因治疗:药物治疗得目得就是消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
(2）对症治疗：用药目得在于改善症状。
5、不良反应:凡不符合用药目得,并给患者带来不适与或痛苦得反应.6、副作用:指药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生得与治疗目得无关得作用。
7、毒性反应:指药物剂量过大或用药时间过长而引起得机体伤害性反应,一般比较严重8、变态反应:就是指少数人对某些药物产生得病理性免疫反应,只发生在少数过敏体质患者9、后遗效应：就是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存得药理效应。
１０、继发反应:就是指药物治疗作用发挥后所引起得不良后果。
11、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存得药物效应。
1２、停药反应：某药物治疗达到了很好得疗效,突然停药，导致原有得病症加剧。
１3、最小有效量:又称阈剂量,刚引起药理效应得剂量14、最大有效量：极量,引起最大效应而不出现中毒反应得剂量,就是临床上允许使用得最大剂量。
15、治疗量:常用量,比阈剂量大而又小于极量之间得剂量,临床使用时对大多数患者有效而又不出现中毒反应。
１6、最小中毒量：刚引起中毒反应得剂量17、安全范围：最小有效量与最小中毒量之间得差距１8、量反应：就是指药理效应可用连续性数量值表示得反应。
药理打印稿(1)
二重感染:又称重复感染，是指长期使用广谱抗生素，使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感菌（如真菌等）乘机生长繁殖，产生新的感染的现象灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性较低,解毒功能差和肾脏功能发育不全，排泄功能也低下，而引起的氯霉素蓄积中毒。
抗生素：由某些微生物在代谢过程中产生的，能抑制或杀灭其他微生物的化学物质允许作用：糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接作用但可给其他激素发挥作用创造有利条件。
药物：指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
药效动力学：是研究药物对机体的作用及作用机制的学科，以阐明药物防治疾病的规律。
药代动力学：是研究机体对药物处置的动态变化的学科。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（代谢）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
首关效应：指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠黏药物作用：指药物与机体组织间的原发作用药物效应：药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
兴奋：凡能使机体生理、生化功能加强的作用称为..副作用：指用于治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应消除半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应抗菌谱：是指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
抑菌药：能抑制微生物的生长繁殖而无杀灭作用的药物水杨酸反应：水杨酸类药物大剂量使用时，出现的恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、重听、头痛，甚至精神错乱等，称之。
停药反应：突然停药后原有疾病的加剧，如长期服用可乐定，停药次日血压升高。
不良反应：不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应。
半衰期（t1/2）：指血药浓度下降一半所需的时间。
吸收：药物从用药部位进入血液循环的过程。
分布：药物随血液转运到各组织器官的过程。
代谢（生物转化）：药物在体内发生的化学变化。
药理学(完整版本)
➢消除动力学
▪二种消除方式
➢零级动力学
▪ 0级消除动力学
数学表达公式 （低浓度）
dC kC 0 dt dC k dt
▪ 0级消除动力学特点：
（高浓度）
C t C 0 kt
•消除速率与血药浓度无关，属定量消除
２、注射给药
静脉注射 (intravenous injection,iv)
静脉滴注 (intravenous infusion,iv in drop)
肌内注射 (intramuscular injection,im)
皮下注射 (subcutaneous injection,sc)
３、呼吸道给药 肺泡吸收 5 m左右微粒 小支气管沉积 10 m左右微粒 鼻咽部 喷雾剂
药物的依赖性和耐受性 1．药物的依赖性分为身体依赖性和精神依赖性。身体 依赖性主要是戒断症状；精神依赖性主要表现在连续用 药的欲望。 2．药物依赖性的药物
一类称“麻醉药品”，包括阿片类、可卡因类、大 麻类、合成麻醉药类及卫生部制定的其它易成瘾癖的药 品、药用植物及其制剂；一类称为“精神药品”主要包 括镇静催眠药、中枢兴奋药和致幻剂。 3．耐受性：当反复用药后，机体对该药的反应减弱。 4．快速耐受性：在很短时间内，机体就已产生耐受性。
２０％
慢弱久 快强短
注：１、游离型在体内可被肝代谢、肾排泄。 ２、药物与血浆蛋白呈可逆性结合。 ３、药物与血浆蛋白结合具有饱和性、竞争性。
• 血脑屏障
组织学基础 生理学意义 药理学意义
血眼屏障
• 胎盘屏障
与一般毛细血管无显著差别 不能保证胎儿免遭外源性化合物的影响
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名词解释1、药物：指能影响机体生理、生化和病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病和计划生育的化学物质。
2、药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
3、药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
4、药代动力学：主要研究机体对药物的处置的动态变化。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
5、药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。
（药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用。
全身作用：又称吸收作用或系统作用，是指药物通过吸收经血液循环（或直接进入血管）而分布到机体有关部位发挥的作用。
）6、兴奋药：能使机体生理、生化功能加强的药物7、抑制药：能引起功能、代谢减弱的药物8、治疗作用：是指符合用药目的的作用。
9、不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应，按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。
三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。
10、后遗效应：是指停药后血药浓度已经降低到阈浓度以下时残存的药理效应，例如服用巴比妥类催眠药后次晨出现的乏力，困倦等现象。
11、副作用：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他的效应就成为副反应。
副反应是治疗剂量下发生的，是药物的本身固有作用，多数较轻微并可以预料。
12、毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般较严重。
可预知。
13、继发反应：由于药物治疗作用引起的不良后果称为继发反应。
14、对症治疗：用药的目的在于改善症状，称为~，不能根除病因，但对某些危急重症更为重要。
（对因治疗：用药的目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
）15、停药反应：停药反应：是指突然停药后原有疾病（症状）加重也称反跳，长期服用可乐定停药后血压升高。
16、治疗指数：通常将半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值称为治疗指数，是表示药物的安全性的指标。
（化疗指数：是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。
）17、激动药：是既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
18、拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物，本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应。
（亲和力：是指药物与受体结合的能力。
内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
）19、受体脱敏（向下调节）：指长时期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
20、受体增敏（向上调节）：指受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。
如长期应用普萘洛尔突然停药出现的反跳现象。
21、选择性：22、药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。
23、量反应：药物的毒性效应与剂量在一定的范围内成比例，其中毒性效应强弱呈连续增减的变量，称为量反应。
24、效价（强度）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。
药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特点。
（最大效应（效能）：随着药物剂量或浓度的增加，药理效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物剂量或浓度而其效应不再继续增加，这一药理效应的极限称为~，也称效能。
）25、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞再吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏，胆汁，小肠间的循环称~。
26、生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数27、首过效应（首关消除）：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。
28、零级动力学消除：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
非线性动力学。
29、一级动力学消除：是体内的药物在单位时间内消除的药物的百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
一级动力学过程也称线性动力学过程。
30、半衰期（1/t）：指血药浓度降低一半所需要的时间。
（消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可以反映体内药物消除速度。
）31、耐（抗）药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
（交叉耐药性：致病微生物对某一种抗菌药物产生耐药性后，对其他作用机制相似的抗菌药物也长生耐药性。
耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。
包括快速耐受性和慢速耐受性。
）32、二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。
33、灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低，解毒功能差和肾脏功能发育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄积中毒。
34、抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。
35、抗生素后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。
36、抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。
（抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力。
抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。
杀菌药：不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物抑菌药：能抑制病原菌生长繁殖的药物。
最低抑菌浓度（MIC）：体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
最低杀菌浓度（MBC）：体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
）37、化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。
38、治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。
39、血脑屏障：脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连，内皮细胞之间无间隙，且毛细血管外表面几乎均为星形胶质细胞包围，这种特殊的结构形成了血浆和脑脊液之间的屏障，称之为~。
40、成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。
试诉利尿药的分类，各类药物作用部位。
（根据效应大小）分类代表药作用部位高效呋塞米抑制髓袢升粗段皮质部·髓质部Na·Cl重吸收中效氢氯噻嗪抑制远曲小管近端Na·Cl重吸收低效螺内酯抑制远曲小管·集合管Na·Cl交换利尿药的共同机制：抑制肾小管对水和电解质的重吸收。
●高效利尿药：呋塞米、布美他尼、托拉塞米、依他尼酸【药理作用】1．利尿作用强大、迅速而短暂。
作用机制：能使肾小管对Na+的重吸收由原来的99.4%下降为70%～80%。
利尿机制主要为抑制髓袢升支粗段Na+，K+-2Cl-共同转运载体，使Na+、Cl-重吸收减少，肾脏稀释功能降低，NaCl 排出量增多，同时使肾髓质间液渗透压降低，影响肾脏浓缩功能及减少集合管对水的重吸收，从而产生强大的利尿作用。
由于排Na+较多，促进了K+-Na+交换和H+-Na+交换，尿中H+和K+排出也增多，易引起低血钾、低盐综合征。
由于Cl-的排出大于Na+的排出，易出现低氯性碱中毒。
呋塞米还促进Ca2+、Mg2+排出，长期使用可使某些患者产生低镁血症。
由于Ca2+在远曲小管可被主动重吸收，所以一般不引起低钙血症。
呋塞米可使尿酸排出减少。
2．扩张血管【临床应用】1．严重水肿2．急性肺水肿和脑水肿3．急慢性肾功能衰竭4．加速毒物排出尿量5L以上【不良反应】1．水和电解质紊乱长期用药，利尿过度可引起低血容量、低血钠、低血钾、低血镁及低氯性碱中毒。
以低血钾最为常见，应注意及时补钾。
加服留钾利尿药有一定预防作用。
当低血镁同时存在时，如不纠正低血镁，即使补充K+，也不易纠正低血钾。
2．耳毒性表现为眩晕、耳鸣、听力下降、暂时性耳聋。
肾功能减退或大剂量静脉注射时易发生，应避免与氨基糖苷类抗生素等有耳毒性的药物合用。
3．胃肠道反应4．高尿酸血症5．其他过敏，表现为皮疹、嗜酸性细胞增多、间质性肾炎等，偶致骨髓抑制。
严重肝肾功能不全、糖尿病、痛风及小儿慎用。
利尿强度顺序：布美他尼、托拉塞米、呋塞米●静脉注射呋塞米治疗急性肺水肿的主要机制①扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷。
②强大的利尿作用使血容量减少，回心血量也减少，左室舒张末期压力因而降低。
治疗脑水肿则是由于利尿后血液浓缩，血浆渗透压增高，利于脑水肿的消除。
●中效利尿药（噻嗪类）：氢氯噻嗪、氯噻酮【药理作用】1．利尿作用温和而持久。
其机制是抑制远曲小管近段的Na+-Cl-共同转运载体，减少Na+、Cl-的重吸收，影响肾脏的稀释功能而产生利尿作用。
因该类药物对尿液的浓缩过程没有影响，所以利尿效能中等。
由于转运至远曲小管的Na+增加，促进了Na+-K+交换，K+的排出也增加，长期服用可引起低血钾。
噻嗪类长期或大量用药还可引起低镁血症。
此外，能增强远曲小管对Ca2+的重吸收，使Ca2+从肾排出减少。
2．抗利尿噻嗪类药物使尿崩症患者尿量明显减少，口渴症状减轻。
因其排出Na+、Cl-，使血浆渗透压下降，可减轻患者的口渴感。
其抗利尿确切机制还不清楚。
3．降压用药初期通过利尿作用减少血容量而降压，后期因排钠较多，降低血管平滑肌对儿茶酚胺等加压物质的敏感性而降压。
【临床应用】1．轻、中度水肿2．高血压轻、中度高血压可单用或与其他降压药合用。
3．尿崩症【不良反应】1．电解质紊乱长期用药可引起低血钾、低血镁、低氯性碱中毒及低血钠症。
低血钾症较多见，表现为疲倦、软弱、眩晕或轻度胃肠反应，合用留钾利尿药可防治。
2．代谢异常①血糖升高糖尿病患者慎用②高脂血症高脂血症患者不宜使用。
③高尿酸血症痛风患者慎用3．过敏偶有过敏性皮疹、皮炎、粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等过敏反应。
●低效利尿药（保钾利尿药、碳酸酐酶抑制药）：螺内酯、氨苯蝶啶【药理作用】螺内酯及其代谢产物的结构均与醛固酮相似，可与醛固酮竞争远曲小管远端和集合管细胞浆内的醛固酮受体，拮抗醛固酮的排钾保钠作用，促进Na+和水的排出。