电解质浓度对心电图的影响(低钾、高钾)
不同浓度钾离子对心电图的影响
详细描述
在治疗过程中，心电图的变化可以反映钾离子浓度的变化情况。通过监测心电图的变化，医生可以及时调整治疗 方案，确保治疗的有效性和安全性。同时，心电图的监测也有助于及时发现病情变化，避免出现严重后果。
05
如何通过饮食和药物调 节钾离子浓度
饮食中钾离子的摄入与调节
钾离子摄入不足
当饮食中钾离子摄入不足时，心电图 可能出现T波降低、增宽或倒置等异 常表现。此时应增加富含钾的食物， 如香蕉、土豆、蘑菇等。
钾离子摄入过量
过量摄入钾离子可能导致高钾血症， 心电图表现为P波消失、QRS波增宽等 严重异常。此时应减少高钾食物的摄 入，如紫菜、海带、橘子等。
QRS波正常
正常钾浓度下，QRS波的形态、宽度和振幅 通常呈现为正常。
ST段正常
在正常钾浓度下，ST段通常呈现为等电位线， 没有明显的上升或下降。
心律规整
在正常钾浓度下，心律通常规整，没有明显 的早搏或心动过速。
03
钾离子浓度变化的原因 及其对心脏的影响
钾离子浓度变化的原因
摄入不足
饮食中钾的摄入量不足，导致体内钾离子浓ห้องสมุดไป่ตู้降低。
其他调节钾离子浓度的方法
肾功能调节
肾脏是调节钾离子平衡的主要器官，通过多饮水、控制蛋白质摄入等方式可以促进肾脏排钾，降低血 钾水平。
酸碱平衡调节
酸碱平衡紊乱也可能影响钾离子的分布和利用，通过调节酸碱平衡可以间接调节钾离子浓度。
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不同浓度钾离子对心电 图的影响
目录 CONTENT
• 钾离子与心电图的关系 • 不同浓度钾离子对心电图的影响 • 钾离子浓度变化的原因及其对心
心电图学教学-电解质和心电图
包括窦性心动过缓、室性早搏、窦房
阻滞、房室传导阻滞以及室速和室颤。
高钾血症 hyperkalaemia
室性心动过速－心室纤颤 ventricular tachycardia － ventricular fibrillation
血钾进一步升高，S－T段与T波融合，T波 增宽，与QRS波形正弦波。最后出现心室纤颤。
低钾血症 hypokalaemia
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
aVR
aVL
高钾血症 hyperkalaemia
Ⅰ aVR V1 V3 V5
Ⅱ
aVL V2 V4
Ⅲ
aVF
V6
血钾>5.5mmol/L时，T波高 耸而尖，基底较窄。
高钾血症 hyperkalaemia
室性心动过速 ventricular tachycardia 血钾>7.5－8.0mmol/L时，P波消失，QRS波 变形；血钾达10mmol/L时，QRS波增宽。
高钾血症与低钾血症 hyperkalaemia and hypokalaemia 体液的钾浓度与心肌的应激性呈负相关。 血钾浓度增高对心肌有抑制作用，心律缓慢， 出现心律失常如室性早搏、房室传导阻滞、 心室颤动以至心搏骤停于舒张期。血钾浓度 过低亦可产生心律失常，早期出现心率增快， 房性或室性早搏，以后出现多源性或室心动 过速，严重者出现心室扑动、心室颤动，以 至心搏骤停于收缩期。
（七）洋地黄与心电图 digitalis and the ECG
洋地黄作用 digitalis effects
V5
在R波直立的导联可见T波倒置，ST段斜行 压低呈鱼钩状，QT间期缩短，PR段可延长至 0.25sec。
洋地黄中毒 digitalis intoxication
电解质紊乱
电解质紊乱电解质紊乱是指血清中电解质浓度的增高和降低，不管增高还是降低都会心肌的除极和复极及激动传导异常，反映在心电图上。
高血钾hyperkalemiaK+增高对心肌动作电位发生两方面的影响：其一是细胞膜对K+的通透性增高，复极3相时间缩短，坡度陡峻。
另一影响是静息膜电位升高，这是由于细胞内外K+的浓度减少所致。
K+>5.5mmol/l时，复极期心肌细胞对的通透性增高——3相时间缩短，坡度陡峭，整个动作电位时程变短——T波高耸，QT间期缩短。
这是最早期的表现。
K+>6.5mmol/l时，细胞静息膜电位升高（负值减小)，0相上升速度减慢，心室内传导减慢——QRS时间增宽，QT 间期延长。
K+>7.0mmol/l时，静息期膜电位更高（负值更小)，膜反应性降低，室内传导速度变慢，此时心房肌的激动传导受到抑制——P波振幅降低，时间增宽，PR间期延长。
K+>8.0mmol/l时，对心房肌的抑制更加明显——PR延长，R波降低，QRS增宽，ST段下移，近似心肌缺血表现。
此时最特异的改变是形成窦室传导。
K+>10.0mmol/l时，QRS波与T波融合形成正弦曲线——心脏停搏。
高浓度血钾时膜静息电位负值减少的程度有时极为明显，甚至接近阈电位，使心室的应激性升高，此时只需微弱的刺激即可使心肌应激，出现各种室性心律失常。
窦室传导（sino-ventricular conductio ) 心房肌对钾离子升高特别敏感，当钾升高时，在SAN,结间束与AVN尚未受到抑制之前心房肌首先受到抑制使之电静止，SAN发出的冲动不能激动心房，循三条结间束传至AV 交界处，从而激动心室，实为SAN至AV交界区传导，ECG表现为心房波消失，室率多变慢，也可快，QRS宽，T 波高大。
低血钾hypokalemia典型改变为ST段压低，T波低平或倒置，U波增高。
明显的低血钾可使QRS波群时间延长，P波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速，室内传导阻滞，房室传导阻滞等各种心律失常。
电解质和药(毒)物对心电图的影响
直立的T波异常地高尖, QT间期为0.46s
心电图诊断
①窦性心律 ②房内传导阻滞 ③一度房室传导阻滞(Ⅰ°AVB)合并不定
型室内阻滞 ④符合高血钾的ECG 改变
血钾8.17mmol/L P波消失,此解释有两种： ①窦房结全部抑制,起搏点位于房
血钾 2.1mmol/L
V1－V6 导 联U波明显
T波较高
血钾 2.6mmol/L
U波明显与T波 融合
ST段正常
与前图为同一患者，补钾后心电图恢复正常
补钾原则
见尿补钾 尽量口服补钾 静脉补钾速度每小时不大于20－40mmol/L 补钾的浓度以含钾20－40mmol/L或氯化钾1.5
心电图诊断：室性自搏心律，伴室上性 夺获
高钾血症
正常人每日摄取钾40－100mmol/24h，每 日排钾40－90mmol/24h
高钾血症（Hyperkalemia）是指血清钾 浓度升高大于5.5mmol/L
血钾升高基本上表明机体钾总量的增多 但钾的总量也可以正常或缺乏
高钾病因
排钾减少：肾功能不全（主要原因） 转移性高钾：肝硬化上消化道出血、重
血钾浓度为6.5-7.5mmol/L，心电图出现 高钾表现为75％
血钾浓度为7.5-10.0mmol/L，心电图出 现高钾表现为100％
肾脏排钾功能障碍引起高血钾,心电图和 血清学诊断一致性较高
细胞膜损伤、破裂,引起大量K＋外移致胞 外高钾,实际上体内总钾含量并无增加, 甚至因细胞内K＋沉积障碍,可造成心肌细 胞内缺钾,故心电图表现可为阴性。有人 认为此种情况亦可称作“假性高血钾”
低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制
低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制1.引言1.1 概述低钾血症和高钾血症是两种常见的电解质紊乱病症，它们可以对心脏电生理产生显著的影响，导致心律失常的发生。
心律失常是指心脏电活动的异常节律，可能带来严重的后果，包括心力衰竭和猝死等。
了解低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，对于发展针对性的治疗和预防策略具有重要意义。
低钾血症指血液中钾离子浓度低于正常范围，这可能是由于钾离子的摄入不足或排泄增加所致。
钾离子是维持正常心脏电活动的关键离子之一，在心肌细胞中起到调节膜电位的作用。
低钾血症会导致心肌细胞的去极化程度减弱，使得细胞膜电位变得不稳定，易于发生异常激动产生和传导。
这种异常激动可能引发心律失常，如心房颤动、心室颤动等。
高钾血症则表示血液中钾离子浓度高于正常范围，这可能是由于钾的排泄减少或摄入过量所致。
高钾血症对心脏电活动同样会产生重要影响。
过高的钾离子浓度会增加心肌细胞膜的兴奋性，使得细胞容易发生异常激动和传导，从而导致心律失常。
本文将重点探讨低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，包括两种离子对心脏电生理的影响以及它们对心律失常的具体作用机制。
进一步了解这些机制有助于提高对心律失常的认识，为临床上的诊断和治疗提供参考依据。
同时，本文还将探讨目前的研究进展和未来的研究方向，以期为深入研究心律失常的发生机制和改善临床治疗提供新的思路和策略。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以如下编写：1.2 文章结构本文将首先简要介绍低钾血症和高钾血症的定义和诊断标准，然后详细探讨它们分别引起心律失常的机制。
文章的主要结构如下：第二部分将着重介绍低钾血症引起的心律失常机制。
首先，我们将讲述低钾血症的背景知识，包括其原因、发病机制和临床表现。
接着，我们将详细探讨低钾血症对心脏电生理的影响，包括对心脏肌动力学、细胞膜电位和离子通道功能的影响。
通过深入分析这些影响，我们将揭示低钾血症引起心律失常的具体机制。
第三部分将重点探讨高钾血症引起的心律失常机制。
心电图 电解质
患者女性，70岁，临床诊断：肾功能不全。心电图示：窦性心律 （77bpm）,各导联（除avL外）T波高尖，类似急性心内膜下缺血，但 结合临床和血清钾浓度为6.3mmol/L，故明确诊断为高钾血症心电图。
二、钙与心电图
低 钙
血清钙低于1.75mmol/L， 成为低钙血症。
血
症
与
低钙血症对心肌动作电位的影响使2相延长，
一、钾与心电图
高
钾
血
症
当血清钾＞
的
5.5mmol/L
心
时，即成为 高钾血症
电 图
特
点
（1）T波高尖，升支和降支对称， 基底部变窄，呈帐篷状T波，以II、 III导联和胸导联最为明显，即使原 有T波低平、平坦或倒置，当出现 高钾时T波也会变为直立、高尖。
（2）QRS波的R波降低、S波增 深、QRS波增宽，出现室内阻滞 图形。
心
随着低钾血症程度的加重，U波可异常高大，致使
电
T-U融合或T-U-P融合，导致Q-T间期延长而不易测量。
图
当低钾血症严重时P波增高，P-R间期轻度延长。
一、钾与心电图
低 （1）U波增高，振幅≥0.1mV。
钾 （2）U波≥同导联T波，有些T-U融合形成假性
血 双峰T波。
症 （3）T波平坦U波明显，ST段上斜型压低。
（3）ST段下移。
（4）P波振幅降低，时限变宽， 类似房内阻滞，甚至P波消失出现 窦-室传导。
（5）可出现各种缓慢型心律失常 和传导阻滞。
患者男性，40岁，临床诊断，肾衰竭，心电图示：窦性心律，各导联T波高 尖，胸导联V1-V3为1/4电压，V2、V3导联T波电压分别高达2.0mV和1.81mV。 巨大高尖T波常见于急性心肌梗死前期、高钾血症、早期复极综合征等，本例 患者为肾衰竭，血清钾为6.7mmol/L，可明确诊断为高钾血症。
对电解质紊乱的心电图诊断
对电解质紊乱的心电图诊断探索摘要：人体电解质浓度即细胞内外液体总是保持着相对的稳定与平衡。
当水电解质平衡失调时，可影响心肌的除极，特别是复极过程，因而引起心电图波形的改变。
临床上常见的以血钾过低或血钾过高对心电图波形改变较大。
关键词：心肌细胞电位产生机制血钾过低血钾过高临床上各种原因所致水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程，并易出现各种心律失常及或心功能障碍。
1正常心肌细胞动作电位及产生机制1.1静止期细胞膜外为正电荷，细胞膜内为负电荷（－90mv）称为极化状态。
1.2除极化过程当细胞受激动影响，使静息状态下的细胞膜极化状态消失，膜内电位由－90mv速升至+30mv，称为除极，即动作电位0相。
0相开始相当于qrs波开始，产生机制是带正电荷的na+内流完成除极。
1.3复极化过程1相，称早期快速复极期，膜内电位由+30mv降至0mv，产生机制是除极化后紧跟其后有少量的cl－内流及少量的k+外流，称为极化状态逆转或超射现象，历时＜100ms，1相终末相当于j点，0相与1相合称锋电位。
嗣后形成一平台区，即2相缓慢复极期，相当于st段，其电位变化小，产生机制是由于ca++缓慢内流，k+缓慢逸出。
3相为终末快速复极期，相当于t波。
是由于k+迅速逸出，膜内电位迅速降至－90mv静息电位水平，正常03、4个时相历时约300ms，相当于qt间期。
1.4静息电位复极化结束后，虽然膜内电位恢复至－90mv，但膜内外离子浓度差尚未恢复正常水平。
此时在atp酶作用下，靠na+ca2+泵把多余的ca2+泵出，靠na+ k+泵把多余的na+泵出，把k+泵入，以恢复到极化状态的离子浓度水平。
生理情况下，人体电解质浓度即细胞内外液总是保持相对的稳定和平衡，当水电解质平衡失调时，可影响心肌的除极，特别是复极过程，因而引起心电图波形的改变。
临床常见以血钾过高或过低对心肌影响最大，其次是ca+。
2低血钾2.1心电生理与心电图改变当血钾过低，即由于细胞外钾离子浓度降低时，细胞膜对k+通透性降低，表现动作电位3相k+逸出缓慢，使终末复极期延长，心电图表现t波变低，u波明显（u波＞1/2t 波），呈tu融合，不易分辨qt间期。
电解质与心电图课件
高钠血症：可能导致头晕、乏力、 恶心、呕吐等症状
酸碱失衡：可能导致呼吸困难、昏 0 5 迷、休克等症状
电解质失衡的其他危害：可能导致 0 6 肾功能衰竭、肝功能衰竭等症状
心电图的原理
心电图是记录 心脏电活动的 一种方法
01
心肌细胞在兴 奋和收缩过程 中会产生电位 变化
03
02
心脏电活动是 由心肌细胞产 生的
04
心电图仪通过 电极记录这些 电位变化，形 成心电图
心电图的应用
诊断心律失常：通过心电图可以诊断各种心 律失常，如房颤、室颤、早搏等。
评估心肌缺血：心电图可以评估心肌缺血情 况，如心肌梗死、心肌缺血等。
监测心脏功能：心电图可以监测心脏功能， 如心功能不全、心功能衰竭等。
评估心脏手术效果：心电图可以评估心脏手 术效果，如心脏搭桥、心脏瓣膜置换等。
治疗方案：根据心电图结果，制定相应 0 3 的治疗方案，如补钾、补钠等
监测病情：通过心电图监测电解质失衡 0 4 患者的病情变化，及时调整治疗方案
教学目标
使学生了解电解质与心 电图的基本概念和原理
培养学生分析心电图和 解决实际问题的能力
提高学生的团队合作和 沟通能力
激发学生对医学和科学 的兴趣和热情
教学策略
1
案例教学：通过实 际病例分析，让学 生理解电解质与心
电图的关系
2
互动教学：让学生 参与讨论，提高学
习兴趣和参与度
3
实验教学：让学生 动手操作，加深对 电解质与心电图的
理解
4
问题导向教学：通 过提出问题，引导 学生思考，提高解
决问题的能力
教学评价
1
教学目标：了解电解质与心 电图的基本原理和临床应用
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(1)
钾离子主要分布在细胞内 液中，血钾降低，心肌细胞的 自律性和兴奋性均增高，复极 延长，易于发生异位节律，形 成心律失常；血钾增高，可使 心脏的节律性降低，传导减慢；
高血钾 自律性 兴奋性 传导性 降低 升高 降低
低血钾 升高 升高 降低
实验目的： 观察高低钾血症叫家兔心电图变化的特 征。
低血钾 P-R间期及 QRS宽度 P波 增宽
高血钾 增宽
T波
Q-T间期
低平甚至消 低平甚至消 失 失 低平 高尖 延长 缩短
普通导联更为高大清晰的心电图波形。 方法是将胸导联电极插入胸部皮下，将 头部导联电极插入Байду номын сангаас颏部皮下，将心电 转换盒上的导联旋钮旋到头胸导联位 置。
高血钾 通过颈外静脉和输液装置，缓 慢滴注2%的氯化钾生理盐水溶液，同时密切 观察和记录心电图变化。出现P波低平、增 宽，QRS波群低压变宽和高尖T波后，立即 取血1 ml作血钾测定。 （若现象不明显，可以用5%的氯化钾生理盐水 液）
实验器材： (1) 动 物 家兔，雌雄相同，体重2.0～ 3.0 kg；长期未进食含钾食物的家兔，雌雄 相同，体重2.0～3.0kg。 (2) 药 品 2.5 %戊巴比妥钠溶液，肝素 生理盐水溶液（125U肝素／ml生理盐水）， 含2 %氯化钾的生理盐水。
(3) 器 材 计算机实验系统，心电记录 与转换设备，一般手术器械，静脉输液装置， 5 ml、l0 ml、20ml注射器，小儿头皮针，抗 凝试管。 观察指标：心电图的变化 实验步骤：（1）动物的麻醉与手术 动物称重后，用2.5 %戊巴比妥钠，按1.0 ml ／kg剂量给药，由耳缘静脉缓慢注入。注射 期间注意观察动物肌张力、呼吸频率和角膜 反射的变化，防止麻醉过深。麻醉后动物仰 卧固定在家兔手术台上。
颈部剪毛，沿甲状软骨下正中切开皮肤约6 cm，分离左侧颈总动脉和右侧颈外静脉并插 管。颈动脉导管用于取血；颈外静脉导管连 接静脉输液装置，缓慢输入生理盐水（5～ 10滴／min），以保持管道通畅。
（2）测血钾 用抗凝试管通过颈总动脉取 血l ml，用电解质测量仪测置动物实验前 的血浆钾浓度。 （3）心电描记 用头胸导联可描记出比