2015年神经内科主治医师考点周期性瘫痪知识点点评
2015神经内科学主治医师专业知识大纲
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五、脑炎性疾病
1.炎性脱髓鞘概论
（1）概念、发病机制
（2）分类以及相关临床表现
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2.多发性硬化
（1）概念、病因和病理改变
（2）临床表现、亚洲患者的特点
（3）辅助检查、诊断和鉴别诊断
（4）治疗和护理
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3.脑炎和脑膜炎
（1）病因
（2）临床表现
（3）诊断和鉴别诊断
（3）辅助检查、诊断和鉴别诊断
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3.周期性瘫痪
（1）概念和发病机制
（2）临床分型和表现
（3）诊断和鉴别诊断
（4）治疗
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4.代谢性肌肉病（脂肪和糖元代谢）
（1）概念和发病机制
（2）临床分型和表现
（3）诊断和鉴别诊断
（4）治疗
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5.炎性肌肉病（多发性肌炎和皮肌炎）
（1）概念和发病机制
（2）临床表现
（3）诊断和鉴别诊断
（4）药物治疗
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2.头晕
（1）概念和发病机制
（2）临床表现
（3）分类和药物治疗
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3.失眠
（1）概念和发生机制
（2）临床表现
（3）治疗
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4.昏迷*
（1）概念和分级
（2）诊断和鉴别诊断
（3）急诊处理
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5.癫痫*
（1）概念和发病机制
（2）临床表现
神经病学：周期性瘫痪
避免诱因：避免劳累过度、寒冷、精神刺激、饱 食。
高钾型周期性瘫痪：一般发作可不予治 疗，严重时用葡萄糖酸钙、葡萄糖加胰 岛素；预防发作可给予高碳水化合物饮 食、口服醋氮酰胺或双氢克尿塞。
正常血钾型周期性瘫痪，发作时大剂量 生理盐水静滴，缓解期可用醋氮酰胺。
口服钾
预防发作
促使发作
促使发作
遗传方式
ＡＤ
ＡＤ
ＡＤ
实验室检查 血清钾含量降低
病变 通道
钙离子通道
血清钾升高至 7~8mmol/L
钠离子通道
血钾正常 钠离子通道
鉴别诊断
1、低钾型周期性瘫痪需排除其他疾病引起 的低血钾，如甲状腺功能亢进、原发性醛 固酮增多症、肾小管酸中毒、皮质类固醇 应用等；
2、重症肌无力：本病症状呈波动性，晨轻 暮重，疲劳试验及新斯的明试验阳性。血 清钾正常，肌电图重复频率刺激检查可鉴 别；
起病年龄
性别
瘫痪的发 生率
常在20岁以后
男性占优 势
数周/数月的间 隔
10岁以前最多 均等
每天数次/每 年数次
多在10岁以内 均等
可能不存在；另一方 面数周/数月间隔
肌强直 发作时间
无
一般在夜间入睡或 早晨醒后持续数小 时到数天
偶有
多在白天运动 后常持续30-60 分钟
无
常在夜间或清晨 醒后通常持续10 天以上
四肢软瘫，肌无力常由双下肢开始，发展至 双上肢，两侧对称，近端较重；
脑神经（眼肌、面肌、舌肌、咽喉肌、咀嚼 肌）不受累，严重病例可累及呼吸肌、心脏 传导系统而死亡，膀胱直肠括约肌（尿便正 常）
电生理检查 心电图：低钾型周期性瘫痪—发作时呈低钾 改变，U波明显，T波平坦，PR与 QT时间延 长，QRS波群增宽，ST段下降；
神经病学课件：周期性瘫痪
骨骼肌 通道病
肌无力
5
周期性瘫痪概 述
➢ 一组以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的 肌病，与钾代谢异常有关
➢ 肌无力可持续数小时或数周，间歇期完全正常 ➢ 以低钾型者多见，部分病例合并甲状腺功能亢
进、肾功能衰竭和代谢性疾病，为继发性周期 性瘫痪
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周期性瘫痪
周期性瘫痪
• 反复发作 • 突发性 • 骨骼肌驰缓性瘫痪 • 发病时多伴有血清钾
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高钾型周期性瘫痪诊断
临床表现不典型时，可行诱发试验：
钾负荷试验：口服氯化钾3-8克，30-90分 钟内出现肌无力，有助于临床诊断 注意！需患者心功能、肾功能、血钾水平 正常。在心电监护下进行
冷水诱发试验： 将前臂浸入11℃-13℃水中，20-30分钟可 诱发肌无力，停止浸冷水10分钟后恢复 ， 有助于诊断
• 随年龄增长而发作次数减少
男性多于女性
诱因：饱餐、酗酒、过劳、寒冷、感染、创伤、 情绪激动、焦虑和月经，以及医源性原因
前驱症状：
• 肢体酸胀、疼痛或麻木感
• 烦渴、多汗、少尿、面色潮红
• 嗜睡、恶心、恐惧等
有人提出此时如稍加活动有可能抑制发作
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临床表现（二）
发病时间： 夜晚或晨醒时
特点：
P-R间期、Q-T间期延长，S-T段下降等 肌电图显示电位幅度降低或消失，严重者
电刺激无反应
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家族史
临床发作过程及 表现
实验室检查
• 发作时常伴血清 钾降低
补钾和醋氮酰胺 治疗有效
诊断
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鉴别诊断（一） 散发性与甲亢性周期性瘫痪鉴别
属低钾型 男性居多 在中国人及日本人中多见 其临床表现与单纯低钾型类同，但心律失
神经内科主治医师专业知识-4-1_真题-无答案
神经内科主治医师专业知识-4-1(总分50,考试时间90分钟)第一部分单选题以下每道试题有5个备选答案，请从中选择1个最佳答案。
1. 男性患者．56岁，声音嘶哑，饮水呛咳，吞咽困难。
查体：咽反射存在，无舌肌萎缩和肌束震颤。
病变部位在A．内囊B．舌咽、迷走神经C．双侧皮质脑干束D．双侧皮质脊髓束E．疑核2. 脊髓炎最常累及哪个脊髓节段A．T3～5B．T4～6C．T6～8D．T1～4E．L3～53. 周期性瘫痪实验室检查多见A．高血钾B．低血钾C．低血镁D．正常血钾E．高血钙4. 治疗多发性肌炎首选A．皮质类固醇激素B．免疫抑制剂C．免疫球蛋白D．B族维生素E．血浆置换5. 三叉神经痛的特点是A．电击样、难忍的持续性头痛B．角膜反射消失C．发作前有先兆，呈闪电式发作D．常见于第一支分布区E．触及面部某点可诱发发作6. 脊髓炎急性期的治疗首选A．皮质类固醇激素冲击治疗B．康复治疗C．加强护理D．巴氯芬口服E．B族维生素口服7. 脊髓压迫症最常见原因为A．出血B．肿瘤C．脓肿D．脊髓蛛网膜炎E．以上都不是8. 脊髓椎管内出血最常见的原因为A．外伤B．血液病C．血管畸形D．抗凝治疗E．脊髓肿瘤出血9. 关于特发性面神经麻痹的病理改变下列哪项是正确的A．早期为神经水肿和脱髓鞘B．早期即有轴突变性C．神经元变性D．神经细胞消失E．神经周围异常血管团10. 蛛网膜下腔出血的致死性并发症是A．化脓性脑膜炎B．再出血D．交通性脑积水E．脑血管痉挛11. 下列哪项是周围性眩晕的特点A．头痛，颅内高压明显B．与体位关系不大C．闭目后可以减轻D．耳鸣，听力下降E．常有锥体束征12. 男性患者，56岁，突然出现左手活动不灵，30min后自行好转，完全恢复正常，该患者最可能的诊断是A．TIAB．癫癎C．脑梗死D．瘤卒中E．脑出血13. 女性患者，65岁，既往高血压3年，近5个月内发生8次脑出血，可能为A．瘤卒中B．脑血管畸形C．高血压脑病D．脑淀粉样血管变性E．血液病14. 女性患者，55岁，近1年来逐渐出现双手静止性震颤、肌强直及运动迟缓，应选用哪种药物进行治疗A．金刚烷胺B．左旋多巴C．苯海索(安坦)D．长春西汀(润坦)E．溴隐亭15. 重症肌无力最具有诊断意义的症状是A．呼吸困难、浅促B．唇周、肢端发绀C．出汗、唾液增多D．肌无力的波动性16. 女性患者，20岁，无明显诱因出现右侧眼睑下垂2个月，晨轻暮重。
医学考研神经内科复试名词解释
医学考研神经内科复试名词解释(3)41、周期性瘫痪：以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组肌病，发作多伴有血钾含量的改变。
★★drop42、 attack：跌倒发作，脑干网状结构缺血可引起跌倒发作，表现为突然出现双下肢无力而倒地，但可随即自行站立，整个过程中意识清楚。
★43、锁骨下盗血：无名动脉或者锁骨下动脉狭窄或者闭塞时，上肢活动可能引起椎动脉-锁骨下动脉盗血现象，导致椎-基底动脉系统TIA,特征症状为：跌倒发作，短暂性全面遗忘症，双眼视力障碍。
★44、运动性失用：肢体无瘫痪，但不能协调完成精细动作，如系扣弹琴书写等。
45、观念性失用：患者可以做简单的动作如伸舌闭眼举手和解纽扣等。
但不能按先后顺序先后完成复杂动作，如划火柴点香烟用锤子钉钉子等。
但模仿动作无障碍。
46、观念运动性使用：患者不能按命令做简单的动作如伸舌招手等，也不能完成复杂的随意动作，但有时可以自发的做出这些动作，模仿动作亦有障碍。
★47、 twilight state：朦胧状态，意识受损的一种状态，此时可发生复杂的非理性行为，事后完全遗忘。
与睡眠、癫痫、酒精中毒、谵妄状况有关。
★48、谵妄：表现为意识内容清晰度降低，对周围环境的理解和判断失常。
定向力发生部分或者全部障碍，出现错觉或者幻觉，紧张不安甚至出现躁狂。
夜间加重，发作时意识障碍明显，间歇期可完全清醒，持续时间不等。
49、 West综合征：婴儿痉挛症，出生后一年内发病，男孩多见。
波及头、颈、躯干或者全身的频繁肌痉挛、神经发育迟滞和脑电图上高幅失律构成本综合征的三联征。
时症状性或者隐源性癫痫的一种。
★50、 Froin综合征：弗洛因综合征，脑脊液蛋白含量超过10g/L时，脑脊液呈黄色，离体后自动凝固成胶冻状，称为弗洛因综合征，见于椎管梗阻。
★51、克林格征：kernig征，患者仰卧，先将一侧髋关节和膝关节屈成直角，再用手抬高小腿，正常膝关节可伸至135°以上，阳性表现为伸膝受限，并伴有疼痛和屈肌痉挛。
2015年神经内科主治医师考试考点点评
2015年神经内科主治医师考试考点点评脑水肿的有关内容是神经内科高级职称考试的重要考点，小张老师通过本文从其病因与发病机制两个方面详细梳理相关内容如下。
一、脑水肿发病原因脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。
可致颅内高压，损伤脑组织，临床上常见于神经系统疾病，如颅脑外伤，颅内感染（脑炎，脑膜炎等），脑血管疾病，颅内占位性疾病（如肿瘤），癫痫发作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。
发病原因1、颅脑损伤各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。
颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。
2、颅内占位性病变肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。
脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显着，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。
3、颅内炎症脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。
4、脑血管病变颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。
5、脑缺氧癫痫持续状态，胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿;6、外源性或内源性中毒铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。
神经内科主治医师相关专业知识-5-1
神经内科主治医师相关专业知识-5-1(总分：50.00，做题时间：90分钟)一、第一部分单选题(总题数：50，分数：50.00)1.某中年男性，诊断“一氧化碳中毒”，经在医院抢救治疗2d后意识转为正常出院。
出院后第30天，患者出现痴呆、失语再次来诊。
该患者初步诊断为∙A．缺血性脑血管病∙B．老年痴呆症∙C．自主神经紊乱∙D．脑出血∙E．急性一氧化碳中毒迟发脑病（分数：1.00）A.B.C.D.E. √解析：2.男性，40岁，诊断为肝硬化，近1周出现腹水，应用呋塞米后尿量明显增多。
并出现乏力、纳差、意识模糊。
血肌酐86μmol/ L，血钾3mmol/L，血钠126mmol/L。
脑电图正常。
可能的诊断是∙A．尿毒症∙B．肝性脑病∙C．原发性醛固酮增多症∙D．肝肾综合征∙E．门静脉血栓形成（分数：1.00）A.B. √C.D.E.解析：3.女性，63岁，已确诊为慢性胰腺炎。
3d前再次出现上腹痛，血尿淀粉酶升高，经内科保守治疗好转。
行胰腺超声检查提示胰腺巨大假性囊肿形成。
应选择的治疗方案为∙A．糖皮质激素∙B．生长抑素∙C．生长激素∙D．手术治疗∙E．抗生素（分数：1.00）A.B.C.D. √E.解析：4.女孩，8岁，半月前出现注意力不集中，字迹歪斜，伴肩、膝关节酸痛。
查体：面部挤眉、撅嘴动作增多，伸舌不停地扭转和伸缩，双上肢各关节交替伸屈、内收，四肢肌张力低，腱反射减弱，无锥体束损害体征。
该病的病因治疗是∙A．地西泮(安定)∙B．青霉素∙C．地西泮+泼尼松(强的松)∙D．青霉素+泼尼松∙E．水杨酸钠+泼尼松（分数：1.00）A.B.C.D. √E.解析：5.一例疟疾病人，反复发作数次，经治疗，症状被控制，但半年后又出现症状其原因为∙A．宿主免疫功能低下∙B．各型疟疾混合感染∙C．治疗不彻底血中红细胞内期疟原虫未完全消失，疟疾复燃∙D．肝内红细胞外期疟原虫再次侵入红细胞致疟疾复发∙E．对抗疟药产生耐药性（分数：1.00）A.B.C.D. √E.解析：6.男性，65岁。
内科主治医师考点辅导：周期性瘫痪
内科主治医师考点辅导：周期性瘫痪内科主治医师考点辅导：周期性瘫痪周期性瘫痪是指反复发作性的骨骼肌弛缓性瘫痪为主要表现的一组肌病。
下面是应届毕业生店铺为大家搜索整理的内科主治医师考点辅导：周期性瘫痪，希望对大家有所帮助。
周期性瘫痪周期性瘫痪(periodic paralysis)是指反复发作性的骨骼肌弛缓性瘫痪为主要表现的一组肌病。
按发作时血清钾含量的变化可分为低钾型、正钾型和高钾型三类，其中以低钾型最多见。
按病因可分为原发性和继发性两类。
原发性系指发病机制尚不明了和具有遗传性者;继发性则是继发于其他疾病引起的血钾改变而致病者，见于甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增对症、17-α-羟化酶缺乏和钡剂中毒等。
分类根据发作时血清钾水平的高低可分为以下3种类型：低钾型周期性瘫痪属常染色体显性遗传，欧美国家以遗传性或家族性多见，但中国以散发多见。
高钾型周期性瘫痪属常染色体显性遗传，中国少见。
正常钾型周期性瘫痪属常染色体显性遗传，钠离子通道病，其致病基因位于17qSCN4A，又称钠反应性正常血钾型周期性瘫痪，罕见。
周期性瘫痪发病机制及病理生理在低钾型周期性瘫痪，约69%患者为钙离子通道异常，由L型电压门控钙通道基因CACNAIS突变累及二氢吡啶(DHP)受体复合体从而影响了钙离子从肌浆网的释放以及肌肉的兴奋-收缩偶联而致病。
另外还有少部分为钠离子通道异常。
当在某种因素影响下患者发病时，出现细胞膜外的钾离子向细胞内转移，导致细胞膜电位失衡，出现超极化或膜电位不稳，最终影响肌细胞膜的正常去极化，肌纤维的兴奋性下降。
当外界予以电刺激时，肌肉难以正常地进行兴奋收缩，从而出现CMAP波幅的下降，严重时甚至出现电静息，在临床上则表现为肌肉主动收缩无力。
继发性低钾性周期性瘫痪有很多原因，如甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增多症、肾小管酸中毒、糖尿病酸中毒、硬皮病以及应用甘草、噻嗪类利尿剂及两性霉素等药物。
其中以甲状腺功能亢进周期性瘫痪最为常见。
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2015年神经内科主治医师考点周期性瘫痪知识点点评
2015年神经内科主治医师考试的考点之周期性瘫痪，小张老师针对这一考点，详细整理有关的知识点如下，供广大考生参考复习。
一、周期性瘫痪发病机制及病理生理
在低钾型周期性瘫痪，约69%患者为钙离子通道异常，由L型电压门控钙通道基因CACNAIS突变累及二氢吡啶(DHP)受体复合体从而影响了钙离子从肌浆网的释放以及肌肉的兴奋-收缩偶联而致病。
另外还有少部分为钠离子通道异常。
当在某种因素影响下患者发病时，出现细胞膜外的钾离子向细胞内转移，导致细胞膜电位失衡，出现超极化或膜电位不稳，最终影响肌细胞膜的正常去极化，肌纤维的兴奋性下降。
当外界予以电刺激时，肌肉难以正常地进行兴奋收缩，从而出现CMAP波幅的下降，严重时甚至出现电静息，在临床上则表现为肌肉主动收缩无力。
继发性低钾性周期性瘫痪有很多原因，如甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增多症、肾小管酸中毒、糖尿病酸中毒、硬皮病以及应用甘草、噻嗪类利尿剂及两性霉素等药物。
其中以甲状腺功能亢进周期性瘫痪最为常见。
近年来已经发现一些甲状腺功能亢进周期性瘫痪的患者存在KCNE3和SCN4A 基因突变。
高钾型周期性瘫痪的致病基因位于第17号染色体长臂17q13，由于骨骼肌膜钠通道的α-亚单位基因的点突变引起其基因产物改变，可使钠通道通透性异常，而细胞外钾离子浓度升高，导致钠通道长时间开放而使膜兴奋性消失，产生肌无力。
二、周期性瘫痪临床表现
（一）、低血钾型周期性瘫痪
任何年龄均可发病，以青壮年(20~40岁)发病居多，男多于女，男女比例3~4:1，随年龄增长而发病次数减少。
饱餐(尤其是碳水化合物进食过多)、酗酒、剧烈运动、过劳、寒冷或情绪紧张等均可诱发。
多在夜间或清晨醒来时发病，表现为四肢弛缓性瘫痪，程度可轻可重，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，两侧对称，近端较重;肌张力减低，腱反射减弱或消失。
患者神志清楚，构音正常，头眼面部、咽喉肌肉很少受累，尿便功能正常，但严重病例，可累及膈肌、呼吸肌、心肌等，出现血压下降，严重的心律失常，治疗不及时可能发生心搏骤停或因呼吸肌麻痹而死亡。
发作一般持续6~24小时，或1~2天，个别病例可持续一周。
最晚瘫痪的肌肉往往先恢复。
发作间期一切正常;发作频率不等，可数周或数月1次，个别病例发作频繁，甚至每天均有发作，也有数年1次或终生仅发作1次者。
40岁以后发病逐渐减少，直至停发。
若并发于肾上腺肿瘤和甲状腺机能亢进者，则发作常较频繁。
发作后可有持续数天的受累肌肉疼痛及强直。
频繁发作者可有下肢近端持久性肌无力和局限性肌萎缩。
发作时血清钾一般降到3.5毫摩尔/升以下，尿钾也减少，血钠可升高。
心电图可呈低血钾改变，如出现U波、QT间期延长、S-T段下降等。
肌电图显示电位幅度降低或消失，严重者电刺激无反应。
(二）、高血钾型周期性瘫痪
较少见，多在10岁前起病，男性居多，常因饥饿、剧烈运动、寒冷或服钾盐诱发，白天发病。
肌无力从下肢近端开始，然后影响到上肢、颈部和颅神经支配的肌肉，瘫痪程度一般较轻，但常伴有肌肉痛性痉挛。
持续时间较短，不足一小时，一日多次或一年一次。
部分患者可有强直体征，累及面、眼睑、舌肌和手部。
多数病例在30岁左右趋于好转，逐渐终止发作。
发作时心电图改变，T波高尖，QT间期延长，以后逐渐出现R波降低，S波增深，ST段下降，P-R间期及QRS时间延长。
对诊断有困难者，可作诱发试验：口服氯化钾(3-8g)常可诱发或使原有瘫痪症状加重。
这是因为高钾型周期性瘫痪，对外源性钾的摄入比本身血清钾含量变化更为敏感。
（三）、正常血钾型周期性瘫痪
很少见，发作前常有极度嗜盐，烦渴等表现。
其症状表现类似低血钾周期性瘫痪，但持续时间大都在10天以上;又类似高血钾型周期性瘫痪，给予钾盐可诱发。
但与二者不同之处为发作期间血钾浓度正常，以及给予氯化钠可使肌无力减轻，若减少食盐量可诱致临床发作。
三、周期性瘫痪诊断及鉴别依据
依据睡眠中或晨起后突发的四肢弛缓性瘫痪，头面和咽喉肌不受累，无感觉障碍和锥体束征，心电图和血清钾检查提示低血钾症，再结合以往发作史，不难诊断。
对于不典型的病例可以在心电监护下进行葡萄糖诱发试验，方法为口服葡萄糖2g/kg，同时皮下注射胰岛素10-20 U，2~3小时内可以诱发瘫痪。
试验的头一天晚上做剧烈运动或进食大量碳水化合物可使诱发试验更容易成功。
鉴别诊断
1、吉兰-巴雷综合症：肢体瘫痪持续时间较长且恢复缓慢，常有主观性感觉障碍，多无反复发作史，脑脊液多有蛋白-细胞分离，血清及心电图无低钾性改变。
电生理检查有异常。
2、钡中毒：除有四肢对称性瘫痪外，尚有肌束震颤、恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状，病前有进食含水溶性钡过多的食盐或药物史。
3、甲状腺功能亢进：引起的周麻亦可有同样的肢体瘫痪发作，但持续时间较长，并有明显的甲状腺功能亢进的临床症状与实验室检查(碘131吸收曲线.T3T4测定等)的异常。
有时甲亢周麻可同时并有双侧肢体锥体束征，经补钾后肌无力迅速缓解，锥体束征则可持续至甲亢症状控制4周后消失。
4、原发性醛固酮增多症：也呈现反复发作性肢体无力和低血钾表现，两者程度平等。
但初次发病年龄较大，每次发作的持续时间较长，平均约一周左右，少数病例可达数月，症状缓解较慢且常不易恢复到正常。
此外患者血压升高和夜尿增多等特点。
5、癔病：因精神因素发病，瘫痪肢体的肌张力时高时低，腱反射明显亢进，瘫痪肌肉的电反应无异常，血钾和心电图检查无低钾改变。
暗示治疗可收到显着效果。
6、药物诱发低血钾麻痹：长期服用激素类药物、甲状腺素、双氢克尿塞、速尿类利尿剂、抗精神病药物(酚塞嗪类、碳酸锂)以及治疗溃疡病的生胃酮等药物，也可诱发低钾性麻痹，应结合病史注意鉴别。
高钾型周期性瘫痪应与肾功能不全、肾上腺皮质功能减退、醛固酮缺乏症或长期服用螺旋内脂类药物、氨苯喋啶、异烟肼、降糖灵以及输注甘露醇或6氨基已酸等引起或诱发的高钾性肢体瘫痪相鉴别。
四、周期性瘫痪分类
周期性瘫痪(periodic paralysis)是指反复发作性的骨骼肌弛缓性瘫痪为主要表现的一组肌病。
按发作时血清钾含量的变化可分为低钾型、正钾型和高钾型三类，其中以低钾型最多见。
按病因可分为原发性和继发性两类。
原发性系指发病机制尚不明了和具有遗传性者；继发性则是继发于其他疾病引起的血钾改变而致病者，见于甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增对症、17-α-羟化酶缺乏和钡剂中毒等。
周期性瘫痪分类
根据发作时血清钾水平的高低可分为以下3种类型：
低钾型周期性瘫痪
属常染色体显性遗传，欧美国家以遗传性或家族性多见，但中国以散发多见。
高钾型周期性瘫痪
属常染色体显性遗传，中国少见。
正常钾型周期性瘫痪
属常染色体显性遗传，钠离子通道病，其致病基因位于17qSCN4A，又称钠反应性正常血钾型周期性瘫痪，罕见。