KLF转录因子抑制轴突再生的分子机制
KLF7在消化系统恶性肿瘤中的研究进展
- 160 -①右江民族医学院研究生学院 广西 百色 533000②右江民族医学院附属医院消化内科 广西 百色 533000通信作者：周喜汉KLF7在消化系统恶性肿瘤中的研究进展王嘉玥① 周喜汉② 黎秋麟① 黄彬彬① 姜红梅① 【摘要】 Kr üppel 样因子（KLF）是锌指转录因子的一个亚家族，是一组DNA 结合转录调节因子，在各种细胞中具有多种基本功能，包括增殖、分化、迁移、炎症和血管生成。
KLF7是一个羧基端具有3个高度保守的C 2H 2锌指结构的转录因子，研究发现，KLF7在肿瘤发生发展中具有复杂的生物学作用，在不同类型肿瘤中发挥促癌或抑癌的作用。
本文就KLF7在消化系统恶性肿瘤中的研究进展做一概述。
【关键词】 Kr üppel 样因子7 消化系统 恶性肿瘤 Research Progress of KLF7 in Malignant Tumors of Digestive System/WANG Jiayue, ZHOU Xihan, LI Qiulin, HUANG Binbin, JIANG Hongmei. //Medical Innovation of China, 2024, 21(06): 160-165 [Abstract] Kr üppel-like factors (KLF) is a subfamily of zinc finger transcription factor and a group of DNA-binding transcription regulation factors, which have many basic functions in various cells, including proliferation, differentiation, migration, inflammation and angiogenesis. KLF7 is a transcription factor with three highly conserved C 2H 2 zinc finger motif at the carboxyl terminal. Studies have found that KLF7 has a complex biological role in the occurrence and development of tumors, and plays a role in promoting or suppressing cancer in different types of tumors. This article reviews the research progress of KLF7 in malignant tumors of digestive system. [Key words] KLF7 Digestive system Malignant tumors First-author's address: Graduate School of Youjiang Medical University for Nationalities, Baise 533000, China doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2024.06.038 消化道恶性肿瘤是全球发病率和死亡率均居前列的疾病，主要包括食管癌、胃癌、胰腺癌、肝细胞癌、胆管癌、结直肠癌等。
klf4分子量
klf4分子量
KLF4分子量是多少？
KLF4，全称为Krüppel-like factor 4，是一种转录因子，其分子量是37千道尔
顿（kDa）。
KLF4是一种重要的转录因子，参与了多种生物学过程的调控，包括细胞增殖、分化和发育。
它在多种细胞类型中都有表达，并且在干细胞的自我更新和分化中起着关键的作用。
研究表明，KLF4的表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关。
例如，KLF4
的表达异常与多种癌症的发生有关，包括结直肠癌、乳腺癌和肺癌等。
此外，
KLF4还参与了心血管疾病、神经系统疾病和炎症反应等多种疾病的发生和发展。
为了更好地理解KLF4的功能和调控机制，科学家们常常需要知道其分子量。
根据相关研究和实验证据，KLF4的分子量被确认为37kDa。
这个信息对于研究
KLF4的结构和功能，以及开展与其相关的研究都是至关重要的。
总结而言，KLF4是一种分子量为37kDa的转录因子，参与了多种生物学过程
的调控。
通过深入研究KLF4的功能和调控机制，我们可以更好地理解其在疾病发
生和发展中的作用，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
KLF4在肿瘤发生发展中的调控机制及功能研究共3篇
KLF4在肿瘤发生发展中的调控机制及功能研究共3篇KLF4在肿瘤发生发展中的调控机制及功能研究1KLF4在肿瘤发生发展中的调控机制及功能研究癌症是一种严重危害人类健康和生命的疾病，其发生和发展受到多种因素的影响，包括环境、营养、遗传等。
因此，对于肿瘤发生的分子机制和调控途径的深入研究，不仅有助于科学解释肿瘤的发生和发展过程，还可以为制定有效的治疗策略提供一定的指导作用。
KLF4是一种转录因子，广泛存在于细胞核内，能够参与多种基因表达的调控。
近年来，研究发现KLF4在肿瘤中的表达量与肿瘤的发生和发展密切相关，成为肿瘤治疗研究的重要热点之一。
在肿瘤细胞中，KLF4表达的存在形式多样，有时呈现升高的表达水平，而有时则下降，具有良好的组织特异性。
另外，KLF4的催化活性与肿瘤的发生和发展剂量相关。
目前，对于KLF4在肿瘤中的作用机制和调控途径还存在着很多谜团。
已知的是，KLF4在肿瘤中的作用主要与其参与的转录因子和信号途径相关。
在恶性肿瘤中，由于异质核苷酸点突变，KLF4基因可能会失去其正常的调控作用，导致肿瘤细胞增殖和迁移。
此外，KLF4对于肿瘤干细胞的调控也是其作用的重要方面之一。
研究发现，KLF4在肿瘤干细胞中表达下降，能够促进其增殖和迁移，从而促进肿瘤的发展。
除此之外，KLF4还参与了多种肿瘤相关的信号途径。
例如，KLF4能够通过调节Wnt、EGFR、Akt等信号途径的活性，影响肿瘤细胞的增殖、凋亡和转移。
在一些肿瘤细胞中，KLF4甚至还能够与TP53、p16等肿瘤抑制基因相互作用，表现出拮抗作用，并且能够降低肿瘤细胞的凋亡和增殖率。
除了对于KLF4在肿瘤发生和发展中的调控机制进行研究，研究人员还借助KLF4作为治疗靶点，进行恶性肿瘤的治疗研究。
例如，通过KLF4的过表达或抑制，研究人员能够促进或者抑制恶性肿瘤的发展，从而提高治疗效果。
综上所述，KLF4作为一种转录因子，在肿瘤的发生和发展中发挥着重要的作用。
KLF9在胰腺癌发生发展过程中作用的研究
江苏大学硕士学位论文中文摘要目的：人类胰腺导管腺癌（PDAC）是最常见的消化道恶性肿瘤之一。
Krüppel 样因子9参与了多种生物学过程。
但是KLF9在胰腺癌中的作用尚不清楚。
本课题拟研究KLF9对胰腺癌发生发展中的影响及可能的作用机制。
方法：使用RT-PCR、蛋白质免疫印迹及免疫组化检测胰腺肿瘤标本中KLF9的表达情况；胰腺癌细胞系中过表达或用RNAi敲低KLF9表达，MTT、结晶紫及克隆形成实验检测KLF9对细胞恶性增殖的影响；报告基因筛查KLF9可能的作用信号通路；启动子突变及删失试验验证KLF9的结合位点；裸鼠移植瘤试验研究KLF9对胰腺癌细胞活体成瘤的影响。
结果：与正常组织相比，在胰腺导管腺癌组织中KLF9mRNA及蛋白的表达水平明显降低。
过表达KLF9后，可以抑制肿瘤细胞的生长；沉默KLF9的表达促进了BxPC3胰腺癌细胞的生长。
KLF9可以抑制间质样细胞标记的表达，促进上皮样标志物的表达。
提示其可以抑制通过可以逆转上皮细胞向间充质细胞转变（EMT），阻断干细胞样特征的表达抑制肿瘤恶性表型。
报告基因筛查显示，KLF9可能通过调控Wnt/β-catenin信号发挥作用。
随后在Frizzled-5的启动子区域鉴定出了KLF9结合位点（BTE），其是Wnt/β-catenin信号传导的受体，并且发现Frizzled-5是KLF9的转录下游基因。
在异种裸鼠移植瘤模型中下调BxPC3细胞中的KLF9表达抑制了这些细胞的干性特征和成瘤能力。
结论：我们的研究结果表明，在胰腺癌中，KLF9是一个肿瘤抑制基因，其可以通过抑制Wnt/β-catenin信号的胞浆配体Frizzled-5抑制胰腺癌的发生发展。
关键词：KLF9，胰腺导管腺癌，Frizzled-5，增殖,Wnt/β-cateninKLF9在胰腺癌发生发展过程中作用的研究AbstractObjective:Pancreatic ductal adenocarcinoma(PDAC)in human being is the one of the most frequently diagnosed cancer worldwide.Human Krüppel-like factor(KLF9) gene has been implicated in mediating a diverse range of biological processes.The role of the KLF9is uncovered in PDAC.Methods:We evaluated the expression of KLF9in pancreatic tumor tissue and matched normal samples used IHC,western blot,RT-PCR;overexpression or RNAi knockdown of KLF9in pancreatic cancer cell lines was used to detect the effect of KLF9on cell proliferation.Report gene was used to screen the possible action signal pathway of KLF9;Promoter mutation and deletion test was used to confirme the binding site of KLF9.The effect of KLF9on the tumorigenesis of pancreatic cancer cells was detected in nude mice.Results:Expression of KLF9effectively forced expression or knockdown with RNAi in pancreatic cancer lines were determined in cell growth and xneograft.In this study, we confirmed that the expression of KLF9was lower in pancreatic ductal adenocarcinoma tissue compared to normal tissue.Upon KLF9overexpression,the aggressive behaviors were reduced by obliterating interlinking pathobiological events such as reversing the epithelial to mesenchymal transition(EMT),blocking the expression of stem-cell-like traits.In contrast,silencing the expression of KLF9 augmented EMT and stemness features in relatively less aggressive BxPC3pancreatic cancer cells.Furthermore,we identified a KLF9-binding site(BTE)in the promoter region of Frizzled-5,which is a receptor of Wnt/β-catenin signaling,and found that Frizzled-5was a transcriptional target of ing a xenograft model we demonstrated that KLF9silencing in BxPC3cells reverses the stemness features and tumor initiating potency of these cells.江苏大学硕士学位论文Conclusions:Taken together,our findings demonstrated that KLF9inhibited pancreatic cancer by suppressing the Frizzled-5,a plasma ligand of Wnt/β-catenin signaling and acted as tumor suppressor in PDAC.Key words:KLF9,pancreatic ductal adenocarcinoma,Frizzled-5,proliferation, Wnt/β-cateninKLF9在胰腺癌发生发展过程中作用的研究目录引言______________________________________________________________1正文______________________________________________________________31材料与方法___________________________________________________________31.1材料____________________________________________________________________31.1.1主要试剂____________________________________________________________31.1.2仪器________________________________________________________________71.2方法____________________________________________________________________81.2.1肿瘤组织Total RNA的抽提、纯化及鉴定________________________________81.2.2以Total RNA为模板反转录合成cDNA__________________________________81.2.3.RT-PCR检测KLF9的表达____________________________________________91.2.4细胞总蛋白的抽提及定量_____________________________________________101.2.5蛋白免疫印迹（Western Blot）检测细胞内蛋白表达______________________101.2.6免疫组化鉴定_______________________________________________________121.2.7KLF9过表达质粒构建________________________________________________131.2.8细胞MTT增殖抑制率检测____________________________________________141.2.9克隆形成试验_______________________________________________________141.2.10软琼脂克隆形成试验________________________________________________141.2.11报告基因筛选______________________________________________________151.2.12裸鼠移植瘤实验____________________________________________________151.3统计方法：_____________________________________________________________16结果__________________________________________________________________17讨论__________________________________________________________________28参考文献______________________________________________________________30综述_______________________________________________________________33致谢_______________________________________________________________46缩略词表缩略词英文全称中文全称KLF9Krüppel–like factor Krüppel样因子IHC Immunohistochemistry免疫组织化学PDAC Pancreatic ductal adneocarcinoma胰腺导管腺癌FBS Fetal bovine serum胎牛血清HCC HepatoCellular Carcinoma肝细胞肝癌ECM extracellular matrix细胞外基质PR progesterone receptor孕激素受体RNAi RNA Interference，RNA干扰siRNAs small interfering RNAs小干扰RNAER estrogen receptor雌激素受体EMT epithelial-mesenchymal transition上皮-间质转化BTE binding Transcription element转录结合原件PBS Phosphate Buffered Saline磷酸盐缓冲液CHIP Chromatin immunocoprecipitation染色质免疫共沉淀MTT 3-(4,5)-dimethylthiahiazo(-z-y1)-3,5-di-Phenytetrazoliumromide3-(4，5-二甲基噻唑-2)-2，5-二苯基四氮唑溴盐PCDP Programmed cell death protein程序性细胞死亡蛋白RT-PCR Real time PCR实时定量聚合酶链式反应TNM Tumor-node-metastasis肿瘤/淋巴结/转移分期HDAC3Histone Deacetylase3组蛋白脱乙酰酶3 DMSO dimethyl sulfoxide二甲基亚砜引言在美国每年的癌症新发病例中，胰腺导管腺癌占2％-3％[1]，是美国和全球癌症死亡的第五大主要原因。
IKZF1基因在儿童急性B淋巴细胞白血病中的研究进展2024(全文)
IKZF1基因在儿童急性B淋巴细胞白血病中的研究进展2024（全文）摘要IKAROS家族锌指转录因子1(ikaros family zinc finger 1，IKZF1)基因编码Ikaros蛋白，其调节造血细胞发育及分化，并对自身免疫和肿瘤抑制至关重要。
随着基因组学的研究进展，IKZF1成为急性淋巴细胞白血病发生、发展的重要预后生物标志物。
IKZF1基因突变在约15%的儿童急性B淋巴细胞白血病中存在。
突变损害了IKZF1基因的肿瘤抑制功能，使白血病细胞增殖和抗凋亡能力增强，对关键化疗药物产生耐药。
IKZF1突变在有其他预后不良因素的病例中更常见，在治疗过程中面临复发率高、缓解期短、病死率高的困难。
对IKZF1基因突变的急性B淋巴细胞白血病儿童进行强化治疗、造血干细胞移植及免疫治疗可以降低复发率、提高缓解率及生存率。
靶向治疗有希望改善IKZF1突变患儿的预后。
急性B细胞白血病(acute B-lymphoblastic leukemia，B-ALL)是儿童和青少年中最常见的恶性肿瘤[1]。
近年来，随着对儿童白血病机制研究的深入、危险因素的细化、分层化疗方案的实施与改进、特异靶向治疗及干细胞移植的开展，15岁以下急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia，ALL)患儿5年生存率达88%[2]。
但仍有8%~20%复发，复发成为患儿死亡的重要因素之一，是制约儿童ALL预后的关键[2,3]。
IKAROS家族锌指转录因子1(ikaros family zinc finger 1，IKZF1)基因编码Ikaros蛋白，对于正常造血、自身免疫和肿瘤抑制至关重要，包括血液系统恶性肿瘤及实体瘤[4,5]。
越来越多的研究证明IKZF1突变在儿童B-ALL中高发并导致ALL的不良结果，国际上将IKZF1基因状态纳入风险分层算法中，提出并证实强化治疗可以改善预后。
但也有学者提出DUX4重排、ERG缺失及ETV6-RUNX1-like亚型与IKZF1突变共存会降低ALL患者预后不良的风险，强化治疗只能带来更多的不良反应[5,6]。
Klf4的功能研究进展
Research progress of Klf4 function
SUN Xue-ping, CAO Hong-guo, ZHANG Yun-hai, LIU Ya*
(College of Animal Science and Technology, Anhui Agricultural University, Hefei 230036, China)
Ｋｌｆ４曾被命名为胃肠富集Ｋｒｕｐｐｅｌ样因子［５］或表 皮锌指因子［２］，主要在消化道和上皮细胞中表达， 在口腔、食管上皮、皮肤表皮、胸腺上皮及血管 内皮等处也有广泛表达［６］。Ｋｌｆ４ 是一种具有结合位
收稿日期：２００９－０１－０５；修回日期：２００９－０２－０２ 基金项目：国家重大科技支撑计划“ｉ Ｐ Ｓ 细胞发生期 间的体细胞重编程规律与分子机制”（２００９ＣＢ９４１００４） ＊通讯作者： Ｅ－ｍａｉｌ： ｌｉｕｙａ＠ｍａｉｌ．ｕｓｔｃ．ｅｄｕ．ｃｎ
图１ 人Ｋｌｆ４基因的组织结构和相应的蛋白
（Ａ）Ｋｌｆ４ 基因是位于染色体 ９ｑ３１ 处，覆盖了一个 ６．３ｋｂ 大小的区段；（Ｂ）深色条带标记的是 Ｋｌｆ４ 基因 ５ 个外显子在结构基因元 件中的位置；（Ｃ）位于基因组图下方的是 Ｋｌｆ４ ＲＮＡ 的转录物，５ 个盒子代表了相应的外显子，然而全部的深色盒子显示的 是包含 ２ ６３９ｂｐ ｃＤＮＡ的 Ｋｌｆ４ 开放读码框；（Ｄ）Ｋｌｆ４ 开放读码框编码含有几个功能域的由 ４７０ 个氨基酸残基组成的蛋白，包括 转录激活域、转录抑制域、锌指 Ｄ Ｎ Ａ 结合域、核定位信号和潜在 Ｐ Ｅ Ｓ Ｔ 序列［３］。
第３期
孙雪萍，等：Ｋ ｌ ｆ ４ 的功能研究进展
385
ｐ３００ 和 ＣＢＰ 乙酰化［１８］。Ｋｌｆ４ 在细胞增殖、分化过 程中除了能调控 ｃｙｃｌｉｎＢ１、ｐ２１等基因的启动子，也 可激活ＩＡＰ （ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ａｌｋａｌｉｎｅ ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ）［１８］、ＩＬ－１０ （ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｌ ｅ ｕ ｋ ｉ ｎ － １ ０ ）［ １ ９ ］等 因 子 ，抑 制 ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ １、β － ｃ ａ ｔ ｅ ｎ ｉ ｎ［２０］、ＬＤＬＲ （ｌｏｗ－ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒ）、ＳｔＡＲ、Ｐ４５０ＣＹＰ１Ａ１ ［２１］等。Ｃｈｅｎ 等［２２］ 利用 ｃＤＮＡ 微阵列分析含 Ｋｌｆ４ 的人类细胞株中基因 调节情况，结果发现发生上调和下调的基因中很大 一部分是和细胞周期调控有关的基因，其中促进细 胞周期循环的基因普遍下调，如 ＣＤＫ１ （ｃｙｃｌｉｎ－ｄｅ－ ｐｅｎｄｅｎｔ ｋｉｎａｓｅ１）、ＫＩＡ 及 ＭＣＭ２ （ｍｉｎｉｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ ｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅ ｃｏｍｐｌｅｘ ｃｏｍｐｏｎｅｎｔ ２）等 ；抑制细胞周 期循环的基因则上调，如 ｐ ２ １、ｐ ５ ７Ｋｉｐ、Ｉ Ｇ Ｆ Ｂ Ｐ ６ （ｉｎｓｕｌｉｎ－ｌｉｋｅ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ｂｉｎｄｉｎｇ ｐｒｏｔｅｉｎ ６）及 ＳＦＮ （ｓｉｎｇｌｅ－ｆｒｅｑｕｅｎｃｙ ｎｅｔｗｏｒｋ） 等。此外，还有与细胞 分化有关的 ９ 个角蛋白基因也呈上调趋势。这些蛋 白相互之间可能组合成一种调控网络来调节细胞增 殖、分化以及死亡之间的动态平衡，一旦这种平衡 被破坏，就有可能导致肿瘤的发生。 ３ Ｋｌｆ４表达与疾病发生 ３．１ Ｋｌｆ４与肿瘤 Ｋｌｆ４在细胞增殖和分化中起着重 要作用，但细胞的过度增殖和异常分化则是肿瘤的 一个主要生物学特性，说明 Ｋｌｆ４可能与肿瘤的发生 密切相关，并在许多试验中得到证实。同其在细胞 生长分化中的双重调节功能一样，Ｋｌｆ４ 在肿瘤中发 挥的作用也是双重的——既是肿瘤抑制基因又是致 癌基因。Ｋｌｆ４ 的表达具有类型特异性，这可能与其 双重角色有关，Ｋｌｆ４ 在肿瘤发生期的胃肠道上皮［３］、 食管鳞癌［２３］、胃癌［２４］、肺癌［２５］、膀胱癌［２６］、前列 腺癌［２７］、结肠腺瘤和结肠直肠癌［２８］中表达下调，而 在乳腺癌［２９］和口腔鳞癌［３０］中表达上调。Ｋｌｆ４基因在 肿瘤发生过程中的表达可能与ＣＤＸ２ （ ｃａｕｄａｌ ｔｙｐｅ ｈｏｍｅｏ ｂｏｘ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ ｆａｃｔｏｒ ２）的 异常表达和抑癌 基因ＡＰＣ （ａｄｅｎｏｍａｔｏｕｓ ｐｏｌｙｐｏｓｉｓ ｃｏｌｉ）有 关。Ｋｌｆ４ 在 Ａ Ｐ Ｃ、Ｃ Ｄ Ｘ ２ 联合调节下作用于 Ｍ Ｃ Ｍ ４ 和 ｐ ２ １， 抑制 ＤＮＡ 合成并引起细胞周期阻滞，从而抑制肿瘤 发生［２０］。Ｋｌｆ４ 作为致癌基因，可以在子宫内膜中通 过下调 ＬＤＬＲ、ＳｔＡＲ、细胞色素 Ｐ４５０ＣＹＰ１Ａ１ 等启 动子的表达使类固醇激素合成及分泌失调，从而导 致子宫内膜癌的发生［２１，３１］。Ｋｌｆ４ 蛋白阳性表达与肿 瘤的病理学分级呈负相关，并可能与肿瘤的发生、 发展及预后有关［ ２ ９ ］ 。临床病理上可据此通过检测 Ｋｌｆ４ 基因或蛋白表达情况来诊断腺瘤，以利于判断 肿瘤的分期、分级及癌前状态，也为临床治疗方案
Kruppel样因子15——多功能转录因子的功能研究
Kruppel样因子15——多功能转录因子的功能研究李丽;朱伟;魏盟【摘要】Kruppel样因子15(KLF15)是Kruppel样转录因子家族中的一员.Kruppel样转录因子家族特征性结构是含有3个Kruppel样锌指结构,与DNA 的CACCC元件和富含GC区连接,从而调控转录激活或抑制.KLF15在许多生物过程中起重要作用,包括细胞的增殖、分化、发展和凋亡.研究证实,KLF15参与调节三大物质代谢:糖代谢、脂肪酸代谢、氨基酸代谢.在循环系统方面,KLF15过表达能够抑制心肌肥厚,而KLF15的缺乏会引起心力衰竭、主动脉瘤的产生.此外,KLF15在肾病、肾纤维化、骨骼肌脂质利用、昼夜节律等诸多方面起重要作用.随着对KLF15功能的认识越来越深入,KLF15有望成为有效治疗致死性疾病的新靶点.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)016【总页数】3页(P2916-2918)【关键词】Kruppel样因子15;糖异生;心脏;肾病【作者】李丽;朱伟;魏盟【作者单位】上海交通大学附属第六人民医院心内科,上海200233;上海交通大学附属第六人民医院心内科,上海200233;上海交通大学附属第六人民医院心内科,上海200233【正文语种】中文【中图分类】R541.4;R587.1Kruppel样因子15(Kruppel-like factor-15，KLF15)由KLF15基因表达，具有3个高度保守的锌指结构[1]。
研究证实,3个锌指结构具有核定位信号，使KLF15转入细胞核并与DNA的CACCC元件和富含GC区连接定位，而锌指结构2和3是KLF15进行核定位的必备条件[2]。
KLF15在组织器官中广泛表达，尤以心脏、肾、肝、脂肪细胞、骨骼肌为甚，KLF15的表达受许多物质的调控：激活的糖皮质激素受体、糖皮质激素信号、禁食等上调 KLF15表达，喂食、肥胖、白细胞介素17等抑制其表达[3]。
KLF转录因子抑制轴突再生的分子机制
KLF转录因子抑制轴突再生的分子机制KLF转录因子抑制轴突再生的分子机制转录因子（KLFs）的Kruppel-样家族的分子机制在增殖细胞中的研究比在有丝分裂后细胞中的研究更集中，如神经元。
来自美国加州大学圣地亚哥分校Jeffrey L. Goldberg 教授所在团队最近发现，KLFs 具有调节中枢神经系统神经元，包括视网膜神经节细胞，海马和皮层神经元内在细胞轴突生长的能力。
至少有15/17 的KLF家族成员可在神经元中表达，其中至少有5种结构独特的亚科，这对决定了这一复杂的家族因子如何在神经元中调节轴突生长和再生的复杂遗传程序是很重要的。
通过细节化神经系统中KLF家族的分子机制，包括结合配体和靶基因，并比较它们在神经系统之外定义的机制，我们可以更好地理解KLFs如何调控神经轴突生长和轴突再生。
相关研究内容发表在2014年8月第15期《中国神经再生研究（英文版）》杂志上。
Article: “Molecular mechanisms of the suppression of axon regeneration by KLF transcription factors" by Akintomide Apara1, Jeffrey L. Goldberg2 (1 University of Miami Miller School of Medicine, Miami, FL, USA; 2 Shiley Eye Center, University of California San Diego, La Jolla, CA, USA)Apara A, Goldberg JL. Molecular mechanisms of the suppression of axon regeneration by KLF transcription factors. Neural Regen Res.2014;9(15):1418-1421.欲获更多资讯：Neural Regen ResMolecular mechanisms of the suppression of axon regeneration by KLF transcription factorsMolecular mechanisms of the Kru p pel-like family of transcription factors (KLFs) have been studied more in proliferating cells than in post-mitotic cells such as neurons. Prof. Jeffrey L. Goldberg who comes from University of California SanDiego, USA and his team recently found that KLFs regulate intrinsic axon growth ability in central nervous system (CNS) neurons including retinal ganglion cells, and hippocampal and cortical neurons. With at least 15 of 17 KLF family members expressed in neurons and at least 5 structurally unique subfamilies, it is important to determine how this complex family functions in neurons to regulate the intricate genetic programs of axon growth and regeneration. By characterizing the molecular mechanisms of the KLF family in the nervous system, including binding partners and gene targets, and comparing them to defined mechanisms defined outside the nervous system, we may better understand how KLFs regulate neurite growth and axon regeneration. The relevant study has been published in the Neural Regeneration Research (Vol. 9, No. 15, 2014).Article: “Molecular mechanisms of the suppression of axon regeneration by KLF transcription factors" by Akintomide Apara1, Jeffrey L. Goldberg2 (1 University of Miami Miller School of Medicine, Miami, FL, USA; 2 Shiley Eye Center, University of California San Diego, La Jolla, CA, USA)Apara A, Goldberg JL. Molecular mechanisms of the suppression of axon regeneration by KLF transcription factors. Neural Regen Res.2014;9(15):1418-1421.。
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KLF转录因子抑制轴突再生的分子机制
转录因子（KLFs）的Kruppel-样家族的分子机制在增殖细胞中的研究比在有丝分裂后细胞中的研究更集中，如神经元。
来自美国加州大学圣地亚哥分校Jeffrey L. Goldberg 教授所在团队最近发现，KLFs具有调节中枢神经系统神经元，包括视网膜神经节细胞，海马和皮层神经元内在细胞轴突生长的能力。
至少有15/17 的KLF家族成员可在神经元中表达，其中至少有5种结构独特的亚科，这对决定了这一复杂的家族因子如何在神经元中调节轴突生长和再生的复杂遗传程序是很重要的。
通过细节化神经系统中KLF家族的分子机制，包括结合配体和靶基因，并比较它们在神经系统之外定义的机制，我们可以更好地理解KLFs如何调控神经轴突生长和轴突再生。
相关研究内容发表在2014年8月第15期《中国神经再生研究（英文版）》杂志上。
Article: “Molecular mechanisms of the suppression of axon regeneration by KLF transcription factors" by Akintomide Apara1, Jeffrey L. Goldberg2 (1 University of Miami Miller School of Medicine, Miami, FL, USA; 2 Shiley Eye Center, University of California San Diego, La Jolla, CA, USA)
Apara A, Goldberg JL. Molecular mechanisms of the suppression of axon regeneration by KLF transcription factors. Neural Regen Res.
2014;9(15):1418-1421.
欲获更多资讯：Neural Regen Res
Molecular mechanisms of the suppression of axon regeneration by KLF transcription factors
Molecular mechanisms of the Kru p pel-like family of transcription factors (KLFs) have been studied more in proliferating cells than in post-mitotic cells such as neurons. Prof. Jeffrey L. Goldberg who comes from University of California San Diego, USA and his team recently found that KLFs regulate intrinsic axon growth ability in central nervous system (CNS) neurons including retinal ganglion cells, and hippocampal and cortical neurons. With at least 15 of 17 KLF family members expressed in neurons and at least 5 structurally unique subfamilies, it is important to determine how this complex family functions in neurons to regulate the intricate genetic programs of axon growth and regeneration. By characterizing the molecular mechanisms of the KLF family in the nervous system, including binding partners and gene targets, and comparing them to defined mechanisms defined outside the nervous system, we may better understand how KLFs regulate neurite growth and axon regeneration. The relevant study has been published in the Neural Regeneration Research (Vol. 9, No. 15, 2014).
Article: “Molecular mechanisms of the suppression of axon regeneration by KLF transcription factors" by Akintomide Apara1, Jeffrey L. Goldberg2 (1 University of Miami Miller School of Medicine, Miami, FL, USA; 2 Shiley Eye Center, University of California San Diego, La Jolla, CA, USA)
Apara A, Goldberg JL. Molecular mechanisms of the suppression of axon regeneration by KLF transcription factors. Neural Regen Res.
2014;9(15):1418-1421.。